Αλλεργική κυψελίτιδα

Η εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα είναι μια ασθένεια στην οποία αναπτύσσεται αλλεργική φλεγμονή στους πνεύμονες και στον διάμεσο ιστό (συνδετικός ιστός, που είναι το πλαίσιο στήριξης για όλα τα όργανα) που περιβάλλουν τους πνεύμονες, που σχετίζεται με την πρόσληψη εισπνεόμενων αλλεργιογόνων. Τα συμπτώματα της νόσου περιλαμβάνουν αναπνευστική δύσπνοια, βήχα, πόνο στο στήθος, σε οξεία μορφή - κατάσταση που μοιάζει με γρίπη.

Για τον εντοπισμό της εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας, οι ασθενείς στη κλινική θεραπείας Yusupov Hospital υποβάλλονται σε σπιρομέτρηση, ακτινογραφία και υπολογιστική τομογραφία του στήθους χρησιμοποιώντας σύγχρονο διαγνωστικό εξοπλισμό από τους κορυφαίους κατασκευαστές ιατρικού εξοπλισμού στον κόσμο. Επιπλέον, εξετάζονται βρογχοκυψελιδικές πλύσεις, βιοψία πνευμονικού ιστού, επίπεδα αντισωμάτων στον ορό..

Το βασικό σημείο στη θεραπεία της νόσου είναι η εξάλειψη της επαφής με το αιτιολογικό αντιγόνο. Με μια ήπια μορφή κυψελίτιδας, αυτό το μέτρο αρκεί για να υποχωρήσει όλα τα σημεία της νόσου, επομένως δεν απαιτείται φαρμακευτική αγωγή σε τέτοιες περιπτώσεις. Σε σοβαρές περιπτώσεις, οι γιατροί στην κλινική θεραπείας του Νοσοκομείου Yusupov συνταγογραφούν γλυκοκορτικοστεροειδή (πρεδνιζόνη). Η συμπτωματική θεραπεία της εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας περιλαμβάνει εισπνοή βρογχοδιασταλτικά, βρογχοδιασταλτικά, θεραπεία οξυγόνου.

Εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα: συμπτώματα

Η εξωγενής κυψελίτιδα μπορεί να εκδηλωθεί με τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • δύσπνοια, συχνά με δύσπνοια Η εμφάνισή του στην αρχή σχετίζεται με τη σωματική άσκηση και στη συνέχεια μπορεί να εμφανιστεί σε ηρεμία.
  • βήχας - συνήθως ξηρός, σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να απελευθερωθεί μικρή ποσότητα βλεννογόνου πτυέλου.
  • πόνος στην περιοχή του θώρακα - πιο συχνά αμφίπλευρος, στα κάτω τμήματα, με εντατικοποίηση με βαθιά αναπνοή.
  • μείωση του σωματικού βάρους
  • αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος.
  • γενική αδυναμία, ταχεία κόπωση, μειωμένη απόδοση
  • γενική αδυναμία, ταχεία κόπωση, μειωμένη απόδοση
  • αυξημένη εφίδρωση
  • Ελλειψη ορεξης;
  • μπλε δέρμα (με οξεία ή παρατεταμένη μορφή της νόσου).
  • μια αλλαγή στο σχήμα των δακτύλων - πάχυνση που σχετίζεται με την ανάπτυξη των οστών, διόγκωση της πλάκας των νυχιών (με παρατεταμένη πορεία).

Εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα: αιτίες ανάπτυξης

Η εξωγενής κυψελίδα είναι συνήθως επαγγελματική ασθένεια, η ανάπτυξη της οποίας συμβαίνει λόγω της επαφής με μια ποικιλία αντιγόνων που, κατά κανόνα, βρίσκονται στη βιομηχανία και στην καθημερινή ζωή. Ωστόσο, για την ανάπτυξη αυτής της ασθένειας, απαιτούνται ορισμένοι παράγοντες προδιάθεσης (η ανοσοαπόκριση του σώματος, κληρονομική προδιάθεση).

Η ανάπτυξη εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας μπορεί να προκληθεί από:

  • βακτήρια και προϊόντα του μεταβολισμού τους ·
  • μανιτάρια
  • αντιγόνα ζωικής προέλευσης (περιττώματα και φτερά πουλερικών, απόβλητα χοίρων, βοοειδή, τρίχες ζώων) ·
  • φυτικά αντιγόνα (φλοιός, πριονίδι, ξύλο, μούχλα σανό, άχυρο, συστατικά σκόνης από βαμβάκι, ζαχαροκάλαμο, άλλη σκόνη φυτού, εκχυλίσματα καφέ ·
  • προϊόντα διατροφής - αλεύρι, σωματίδια τυριού, μούχλα, συστατικά ζαχαροπλαστικής ·
  • φάρμακα - ορισμένα αντιβιοτικά, αντιπαρασιτικοί, παράγοντες σκιαγραφικής ακτινογραφίας.

Εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα: διάγνωση

Στο αρχικό ραντεβού, ο πνευμονολόγος της κλινικής θεραπείας του νοσοκομείου Yusupov εκτελεί τις ακόλουθες ενέργειες:

  • ακούει τα παράπονα του ασθενούς: προσδιορίζει την παρουσία βήχα, προοδευτική δύσπνοια, βήχα, πόνο στην περιοχή του θώρακα, γενική αδυναμία, απώλεια βάρους.
  • συλλέγει μια αναισθησία της νόσου: ρωτά για την αρχή και την πορεία της νόσου, ανακαλύπτει τις πιθανές αιτίες της ανάπτυξης της νόσου.
  • διεξάγει μια γενική εξέταση: εξετάζει το δέρμα, το στήθος, ακούει τους πνεύμονες με ένα φωνοσκόπιο.

Επιπλέον, ανατίθενται οι ακόλουθες εργαστηριακές και οργανικές μελέτες:

  • ανάλυση πτυέλων
  • γενική εξέταση αίματος (για την ανίχνευση σημείων φλεγμονής, αυξημένα επίπεδα αιμοσφαιρίνης και ερυθρών αιμοσφαιρίων)
  • ακτινογραφία θώρακος (για την ανίχνευση αλλαγών στους πνεύμονες)
  • υπολογιστική τομογραφία υψηλής ανάλυσης - για λεπτομερή προσδιορισμό της φύσης των αλλαγών στους πνεύμονες.
  • σπιρομετρία (σπιρογραφία) - εξετάζεται η λειτουργία της εξωτερικής αναπνοής για να εκτιμηθεί η διαπερατότητα των αεραγωγών και η ικανότητα των πνευμόνων να επεκταθούν.
  • προκλητικές δοκιμές - μια μελέτη της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής χρησιμοποιώντας σπιρομέτρηση και επακόλουθη εισπνοή αερολύματος με πιθανό αντιγόνο. Στη συνέχεια πραγματοποιείται επαναλαμβανόμενη σπειρομετρία.
  • μελέτες αερίων αίματος
  • βρογχοσκόπηση - μια μέθοδος εξέτασης της κατάστασης των βρόγχων με ειδική συσκευή (βρογχοσκόπιο) και πραγματοποίησης πλυσίματος από τα τοιχώματα των κυψελίδων και των βρόγχων, ακολουθούμενη από μελέτη της κυτταρικής σύνθεσης. Κατά τη διάρκεια της μελέτης, υπάρχει η πιθανότητα βιοψίας ύποπτων περιοχών.
  • βιοψία - μελέτες της κυτταρικής σύνθεσης ενός θραύσματος του προσβεβλημένου ιστού.

Για να γίνει και να διευκρινιστεί η διάγνωση της «εξωγενούς κυψελίτιδας», οι πνευμονολόγοι στο νοσοκομείο Yusupov χρησιμοποιούν μια ολοκληρωμένη προσέγγιση, με τη συμμετοχή ειδικών από άλλους τομείς της ιατρικής: θεραπευτές, καρδιολόγοι, ενδοκρινολόγοι κ.λπ..

Εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα: θεραπεία

Το θεραπευτικό σχήμα για ασθενείς με εξωγενή αλλεργική κυψελίτιδα, που αναπτύχθηκε από τους κορυφαίους πνευμονολόγους της κλινικής θεραπείας του νοσοκομείου Yusupov, αποτελείται από τα ακόλουθα σημεία:

  • Πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να αποκλειστεί η επαφή με το αντιγόνο που προκάλεσε την ανάπτυξη της νόσου.
  • για την καταστολή της φλεγμονώδους διαδικασίας, συνταγογραφούνται γλυκοκορτικοστεροειδείς ορμόνες.
  • προκειμένου να σταματήσει ο πολλαπλασιασμός του συνδετικού ιστού στους πνεύμονες, χρησιμοποιούνται αντιϊνωτικά φάρμακα.
  • Τα βρογχοδιασταλτικά φάρμακα βοηθούν στην εξάλειψη της δύσπνοιας.
  • Η θεραπεία με οξυγόνο είναι αποτελεσματική για τη βελτίωση της αναπνευστικής λειτουργίας.

Εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα: επιπλοκές

Η έλλειψη έγκαιρης θεραπείας της εξωγενούς κυψελίτιδας απειλεί την ανάπτυξη μάλλον σοβαρών επιπλοκών. Οι ασθενείς έχουν ένα σύμπτωμα "κνήμης" (όταν οι φάλαγγες των δακτύλων παχύνουν), το οποίο υποδηλώνει αναπνευστική ανεπάρκεια και είναι ένα δυσμενές προγνωστικό σημάδι. Στη χρόνια πορεία εξωγενούς κυψελίτιδας, συνήθως αναπτύσσεται η διάμεση ίνωση, η πνευμονική υπέρταση, η πνευμονική κοιλία και η καρδιακή ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας. Τα περισσότερα άτομα με αυτή την πάθηση έχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης χρόνιας βρογχίτιδας και πνευμονικού εμφυσήματος..

Επομένως, με την παραμικρή υποψία μιας ασθένειας, είναι απαραίτητο να συμβουλευτείτε αμέσως έναν πνευμονολόγο για να εντοπίσετε την παθολογία και να ξεκινήσετε τη θεραπεία το συντομότερο δυνατό..

Η κλινική θεραπείας του νοσοκομείου Yusupov στη Μόσχα παρέχει υπηρεσίες για τη διάγνωση και τη θεραπεία εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας. Χάρη στον σύγχρονο εξοπλισμό και τη χρήση των τελευταίων ιατρικών τεχνολογιών, η ασθένεια ανιχνεύεται με την ακριβέστερη και το συντομότερο δυνατό, γεγονός που δίνει στους γιατρούς την ευκαιρία να επιλέξουν το πιο αποτελεσματικό θεραπευτικό σχήμα ξεχωριστά για κάθε ασθενή.

Εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα: πρόγνωση και πρόληψη

Η έγκαιρη εξάλειψη του αλλεργιογόνου και η ενεργός θεραπεία της αλλεργικής κυψελίτιδας εξασφαλίζουν ευνοϊκό αποτέλεσμα.

Με την υποτροπή της υπερευαισθησίας πνευμονίτιδας, την ανάπτυξη καρδιοπνευμονικής ανεπάρκειας, η πρόγνωση της νόσου επιδεινώνεται σημαντικά.

Οι βασικές αρχές της παροχής πρωτογενούς πρόληψης:

  • εξάλειψη επιβλαβών επαγγελματικών και οικιακών παραγόντων (τηρήστε την υγιεινή της εργασίας, χρησιμοποιήστε προστατευτικά ρούχα, αερίζετε εγκαταστάσεις παραγωγής, εκτελείτε προληπτική συντήρηση κλιματιστικών κ.λπ.).
  • διεξάγετε περιοδικές ιατρικές εξετάσεις ατόμων με προδιάθεση για ανάπτυξη εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας.

Η δευτερογενής πρόληψη της εξωγενούς κυψελίδας είναι να σταματήσει η επαφή με το αλλεργιογόνο, εάν είναι απαραίτητο, ακόμη και να αλλάξει το πεδίο της επαγγελματικής δραστηριότητας.

Εξωγενής αλλεργική κυψελίδα πνεύμονα: ταξινόμηση, διάγνωση, θεραπεία

Η κυψελίτιδα είναι μια ομάδα πνευμονικών παθήσεων. Η μακροχρόνια χρόνια πορεία οδηγεί σε αλλαγές στη δομή των πνευμόνων. Η νόσος χαρακτηρίζεται από βαθμιαία μείωση του επιπέδου ζωτικής ικανότητας των πνευμόνων (VC), επιδείνωση της διάχυτης λειτουργίας των πνευμόνων και βρογχική παθητικότητα. Ο ασθενής συχνά βασανίζεται από ξηρό βήχα και πνευμονική ανεπάρκεια.

Εν ολίγοις, στο πνευμονικό παρέγχυμα, κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης φλεγμονής, 3 στάδια περνούν συστηματικά: διάμεσο οίδημα, φλεγμονή (αλλεργία) και ίνωση. Σε αυτό το άρθρο, περιγράφουμε τι συμβαίνει στους πνεύμονες σε κάθε ένα από τα στάδια, καθώς και περιγράφουμε τη θεραπεία της εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας..

Τι είναι? Τύποι παθολογίας

Η κυψελίτιδα των πνευμόνων είναι μια διάχυτη φλεγμονώδης νόσος των κυψελίδων. Οι κυψελίδες είναι μικροί σάκοι στους πνεύμονες, ένα τμήμα του πνευμονικού ιστού γεμάτο με αέρα. Κανονικά, είναι άδειο και ο γιατρός, ακούγοντας τους πνεύμονες, θα πρέπει να ακούει φυσαλιδώδη αναπνοή. Δηλαδή, θα πρέπει να είναι χωρίς προβλήματα, χωρίς έντονες αναστεναγμούς, σφυρίχτρες και συριγμό. Και το συριγμό σημαίνει ότι οι κυψελίδες είναι φλεγμονώδεις..

Η αλλεργική κυψελίδα ονομάζεται επίσης πνευμονοπάθεια εισπνοής. Η κυψελίτιδα μπορεί να έχει επιπλοκές εάν δεν καταλαβαίνετε ποια είναι η πηγή της αλλεργίας. Αλλά η ασθένεια εξαφανίζεται εύκολα εάν εξαλειφθεί η αιτία.

Όλες οι κυψελίδες χωρίζονται σε 3 τύπους:

  • ίνωση;
  • αλλεργικός;
  • τοξικός.

Αλλά θα εξετάσουμε λεπτομερώς μόνο μία - εξωγενή αλλεργική κυψελίτιδα, καθώς οι ερωτήσεις σχετικά με τη θεραπεία της είναι πιο σχετικές. Η θεραπεία πραγματοποιείται με έναν μόνο τρόπο. Είναι απαραίτητο να μειωθεί η φλεγμονή των ιστών με φάρμακα που καταστέλλουν την άμυνα του οργανισμού. Αυτός είναι ο μόνος τρόπος για να ανακουφίσετε την δύσπνοια και το βήχα, έτσι ώστε ένα άτομο να μπορεί να αναπνέει κανονικά..

Αιτίες της νόσου

Γιατί εμφανίζεται αλλεργική πνευμονική κυψελίτιδα; Προκαλείται από έκθεση σε αλλεργιογόνα. Όταν εισπνέετε σωματίδια αλευριού σε έναν αλευρόμυλο, τα μικρότερα φτερά, όταν υπάρχουν παπαγάλοι στο σπίτι ή άλλα μικρά στοιχεία, αρχίζει μια συγκεκριμένη αλλεργική αντίδραση στο σώμα. Οι κυψελίδες γεμίζουν με μια συγκεκριμένη ουσία και δεν μπορούν να εκτελέσουν τις λειτουργίες τους. Σε αυτήν την περίπτωση, η αναπνοή γίνεται πιο δύσκολη. Ξεκινά ένας βήχας.

Η αλλεργία στην κυψελίτιδα εμφανίζεται ως αντίδραση σε πολλούς περιβαλλοντικούς παράγοντες. Ορισμένες ουσίες λεπτόκοκκου χαρακτήρα (δάχτυλα φυτού, απορρυπαντικό πλυντηρίου με πρόσθετα, συνηθισμένο νοικοκυριό και ακόμη περισσότερη σκόνη κτηρίου) - όλα αυτά είναι επικίνδυνα για τους πνεύμονές μας και συχνά προκαλούν αλλεργικό βήχα, ειδικά σε άτομα που είναι επιρρεπή σε αυτοάνοσες ασθένειες.

Συμπτώματα και μορφές της νόσου

Η συμπτωματολογία της νόσου εξαρτάται από το πόσο καιρό το αλλεργιογόνο εκτίθεται στον πνευμονικό ιστό. Η μορφή της κυψελίτιδας μπορεί να είναι οξεία, υποξεία και χρόνια. Η οξεία μορφή ξεκινά με βρογχόσπασμο. Ο ασθενής βήχει βίαια. Δύσπνοια υπάρχει ακόμη και όταν το άτομο δεν κινείται καθόλου. Η θερμοκρασία αυξάνεται.

Εάν η φόρμα είναι υποξεία, τα παράπονα του ασθενούς είναι τα εξής:

  • Κούραση.
  • Δύσπνοια.
  • Ανεπάρκεια οξυγόνου που προκαλείται από μειωμένη ανταλλαγή αερίων. Μερικές φορές η ζωτική ικανότητα των πνευμόνων μπορεί να μειωθεί κατά περισσότερο από 20% και η παροχή οξυγόνου όλων των ιστών θα καταστεί καταστροφικά χαμηλή..

Η χρόνια κυψελίδα δεν είναι τόσο δύσκολη και οι ασθενείς δεν πηγαίνουν στο γιατρό για μεγάλο χρονικό διάστημα έως ότου η κατάσταση γίνει πολύ δύσκολη. Ο ασθενής συγχέει περιόδους βήχα επιθέσεων, μετά τις οποίες εμφανίζεται παρατεταμένη ύφεση, με βρογχίτιδα. Αλλά η ταλαιπωρία πίσω από το στήθος κατά την αναπνοή εντείνεται και ο βήχας μπορεί να γίνει αιματηρός. Ένα άλλο κοινό σύμπτωμα που εμφανίζεται στις περισσότερες περιπτώσεις της νόσου είναι η πάχυνση των άκρων των δακτύλων ή των τυμπάνων. Η χρόνια μορφή αντιμετωπίζεται για μεγάλο χρονικό διάστημα και απαιτεί υποχρεωτική φαρμακευτική αγωγή.

Όταν ο συνδετικός ιστός αναπτύσσεται στους πνεύμονες, εμφανίζεται ένα στάδιο γνωστό ως «κηρήθρα πνεύμονας». Ταυτόχρονα, οι αλλαγές στον πνευμονικό ιστό είναι τόσο σημαντικές που η δομή των οργάνων μοιάζει με πραγματικές κηρήθρες..

Κυψελίτιδα σε παιδιά

Τι πρέπει να κάνουν οι γονείς με ένα παιδί με αλλεργική κυψελίτιδα; Τα παιδιά σχολικής ηλικίας είναι πιο πιθανό να αρρωστήσουν και τα συμπτώματά τους είναι τα ίδια με αυτά των ενηλίκων. Όμως αυτοί οι ασθενείς χάνουν το βάρος γρηγορότερα, καθυστερούν τους ομολόγους τους στην ανάπτυξη. Δύσπνοια, βήχας και αδυναμία, χαρακτηριστικό της κυψελίτιδας και θερμοκρασία στην οξεία φάση λαμβάνονται από τους γονείς για τις εκδηλώσεις της γρίπης. Ωστόσο, το παιδί πρέπει επειγόντως να παρουσιαστεί σε έναν πνευμονολόγο που ασχολείται με τους πνεύμονες και να προσδιορίσει από ποιο αλλεργιογόνο έχει βήχα ταιριάζει.

Ίνωση κυψελίτιδα

Πρόκειται για μια προοδευτική πνευμονοπάθεια στην οποία υπάρχει κυψελιδική διαφραγματική διαφάνεια και φλεγμονώδης διήθηση. Η πορεία της ίνωσης της κυψελίτιδας προχωρά ταχύτατα, καθώς η αναπνευστική ανεπάρκεια αυξάνεται ραγδαία. Ο ασθενής έχει τα ακόλουθα συμπτώματα:

  1. Πόνος στο στήθος.
  2. Βήχας (ξηρός).
  3. Αιμόπτυση.
  4. Απώλεια βάρους.
  5. Αυξημένες φάλαγγες των δακτύλων.

Και επίσης στο τελευταίο στάδιο της φλεγμονής, ο προαναφερθείς "κυτταρικός πνεύμονας" σχηματίζεται, ή με επιστημονικό τρόπο - κυστικός-φυσαλιδώδης μετασχηματισμός των πνευμόνων. Η θεραπεία μιας τέτοιας κυψελίτιδας απαιτεί ανοσοκατασταλτική θεραπεία..

Ποια είναι τα πιο επικίνδυνα αλλεργιογόνα?

Ποια αντιγόνα μπορούν να προκαλέσουν κυψελίτιδα; Σε ενήλικες, ερεθιστικά όπως σκόνη ανελκυστήρα, σκόνες πλύσης, σάπιο σανό και σκόνη ζαχαροκάλαμου καταλαμβάνουν τις πρώτες θέσεις. Για τους συλλέκτες μανιταριών, καταρχάς είναι ένα αλλεργιογόνο όπως τα σπόρια μανιταριών. Η μυκητιακή σκόνη είναι συχνή στην παραγωγή τυριών. Σε παιδιά, τα αλλεργιογόνα, όπως τα μαλλιά της γάτας στον αέρα και τα φτερά των μπουμπουκιών, βρίσκονται στην πρώτη θέση σε κίνδυνο. Παρεμπιπτόντως, τα περιττώματα αυτών των πουλιών μπορούν επίσης να είναι αιτία. Εάν υπάρχει παπαγάλος στο σπίτι, πρέπει επειγόντως να το δώσετε σε κάποιον και να πλύνετε ολόκληρο το διαμέρισμα.

Παθογένεση κυψελίτιδας

Η εισπνοή ερεθιστικών σε αλλεργικά άτομα προκαλεί αρνητική αντίδραση με τη μορφή οξείας κυψελίτιδας. Οι κυψελιδικοί και οι διάμεσοι ιστοί έχουν υποστεί βλάβη από την έκθεση στο αλλεργιογόνο.

Η επαναλαμβανόμενη εισπνοή ερεθιστικών οδηγεί στο σχηματισμό ιζηματινών και στον σχηματισμό ανοσοαπόκρισης. Η αγγειακή διαπερατότητα αυξάνεται, οι ουσίες ενεργοποιούνται - ουδετερόφιλα και μακροφάγοι. Παράγουν τοξικά προϊόντα όπως υδρολυτικά ένζυμα, κυτοκίνες, ρίζες οξυγόνου. Αυτές οι ουσίες βλάπτουν ακόμη περισσότερο τον διάμεσο ιστό. Η φλεγμονή επιδεινώνεται. Αυτό είναι το σχήμα για την ανάπτυξη εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας. Συνιστάται να γνωρίζετε την παθογένεση κάποιου που ήδη πάσχει από αυτήν την ασθένεια. Το κύριο πρόβλημα είναι η ανισορροπία μεταξύ δύο παραγόντων - ο σχηματισμός κολλαγόνου και η καταστροφή του.

Εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα: ταξινόμηση

Η κυψελίτιδα παραδοσιακά υποδιαιρείται στην ιατρική σε οξεία, υποξεία και χρόνια. Η υποξεία και η οξεία μορφή εξαφανίζονται αφού εντοπιστεί η αιτία της αλλεργίας και το άτομο σταματά να έρχεται σε επαφή με το αλλεργιογόνο. Αλλά εάν η φλεγμονή έχει περάσει σε ένα χρόνιο στάδιο ανάπτυξης, ένα άτομο θα αναγκαστεί να πάρει στεροειδείς ορμόνες για μεγάλο χρονικό διάστημα για να ανακουφίσει τη σοβαρή φλεγμονή και το οίδημα..

Στο χρόνιο στάδιο, ο βήχας είναι πολύ δυνατός, μερικές φορές αιματηρός και συχνά συνοδεύεται από πυρετό. Είναι σαφές ότι πρόκειται για διαίρεση ανάλογα με τη φύση της πορείας της νόσου. Αλλά οι ασθένειες διακρίνονται επίσης ανάλογα με το αλλεργιογόνο που προκάλεσε την ανώμαλη αντίδραση. Για παράδειγμα, ο πνεύμονας ενός αγρότη, ενός τυροκομείου ή ενός ατόμου που χρησιμοποιεί ένα κλιματιστικό.

Πιθανές επιπλοκές

Χωρίς ειδική βοήθεια, η κατάσταση των πνευμόνων ενός ατόμου θα επιδεινωθεί υπό την επίδραση ενός αντιγόνου. Η επαναλαμβανόμενη υποξεία κυψελίτιδα απειλεί ήδη με αλλαγές στην ανταλλαγή αερίων, με αποτέλεσμα επιπλοκές. Αυτά περιλαμβάνουν πνευμονική υπέρταση, πνευμονικό οίδημα, καρδιακά προβλήματα (πνευμονικό σώμα στην ιατρική) και αναπνευστική ανεπάρκεια. Το πιο συνηθισμένο είναι το πνευμονικό οίδημα. Μπορεί να είναι οξεία και υποξεία, καθώς και παρατεταμένη και γρήγορη αστραπή. Η κυψελίτιδα προκαλεί την ανάπτυξη άλλων, πολύ σοβαρών προβλημάτων στο σώμα. Αυτά περιλαμβάνουν, για παράδειγμα, σοβαρή χρόνια βρογχίτιδα, εμφύσημα, καρδιακή ανεπάρκεια. Όπως γνωρίζετε, το εμφύσημα είναι μια κοινή αιτία θανάτου ενός βαρέου καπνιστή. Και το εμφύσημα που προκαλείται από την πνευμονοπάθεια δεν είναι λιγότερο επικίνδυνο.

Διαγνωστικά

Η έγκαιρη διάγνωση θα βοηθήσει στη θεραπεία της χρόνιας κυψελίτιδας όπως τίποτα άλλο. Είναι απαραίτητο να ξεκινήσετε τη θεραπεία πριν ξεκινήσει η ανάπτυξη του ινώδους ιστού. Αποκτήστε μια φθορογραφία και βρείτε έναν καλό γιατρό που θα αναλύσει επαγγελματικά την εικόνα. Ο γιατρός μπορεί να σας κάνει να δείτε μια πλήρη λίστα διαγνωστικών διαδικασιών για να βεβαιωθείτε ότι η θεραπεία του είναι σωστή.

Έτσι, τα διαγνωστικά υλικού της κυψελίτιδας:

  1. Σπειρομετρία, που ονομάζεται ιατρικά αναπνευστικό τεστ.
  2. ακτινογραφία.
  3. Βιοψία.
  4. ΗΚΓ.
  5. HRCT - εξέταση όλων των αλλαγών που μπορεί να έχουν ήδη συμβεί στους πνεύμονες.
  6. Βρογχοσκόπηση - εξέταση της εσωτερικής δομής των πνευμόνων.

Ο γιατρός παίρνει πάντοτε αναμνησία, εξετάζει και ακούει τον ασθενή. Ο συριγμός θα ακουστεί κατά την ακρόαση. Παίρνουν επίσης αίμα για ανάλυση. Με αλλεργίες, αυξάνεται ο αριθμός των ηωσινόφιλων στο αίμα. Αυτό είναι αναπόφευκτο με μια ασθένεια όπως η εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα. Τα διαγνωστικά δεν είναι ποτέ λάθος σε τέτοιες περιπτώσεις.

Στην ακτινογραφία, ο γιατρός θα παρατηρήσει ότι η διαφάνεια του ιστού έχει μειωθεί και ότι μικρές εστίες φλεγμονής είναι ορατές σε όλο τον πνεύμονα. Η βρογχοσκόπηση δεν δίνει ακριβή αποτελέσματα, οι αλλαγές είναι αόρατες. Αλλά σε πιο σοβαρά στάδια, όταν το διάφραγμα των πνευμόνων αρχίζει να σκληραίνει, ο γιατρός χρειάζεται περισσότερες πληροφορίες και συνταγογραφεί ένα ΗΚΓ και βρογχοσκόπηση. Είναι σημαντικό να υποβληθείτε σε αυτές τις πρόσθετες εξετάσεις μετά τη διάρκεια της θεραπείας. Εάν η εξωγενής κυψελίτιδα βρίσκεται ακόμη σε οξύ ή υποξεία φάση, οι αναφερόμενοι χειρισμοί θα είναι περιττοί. Πιθανότατα, μετά τον τερματισμό της άμεσης επαφής, όλες οι φλεγμονώδεις αντιδράσεις θα περάσουν, οι πνεύμονες θα καθαριστούν και δεν θα ανιχνευθούν ινοτικές αλλαγές.

Σωστή θεραπεία της κυψελίδας των πνευμόνων

Η πρόγνωση της οξείας κυψελίτιδας, όπως μάθαμε, είναι θετική. Στην οξεία φάση, το "πρεδνιζολόνη" ή το "Dexazon" χρησιμοποιείται για λίγες μόνο ημέρες. Το φάρμακο συνταγογραφείται για την ανακούφιση της φλεγμονής, καθώς το φάρμακο έχει την ικανότητα να καταστέλλει τις λειτουργίες των μακροφάγων ιστών και των λευκοκυττάρων που καταπολεμούν τα ερεθιστικά. Στη χρόνια κυψελιδίτιδα, πρέπει να πάρετε μια δόση κορτικοστεροειδών για περίπου 8 μήνες. Οι ενήλικες λαμβάνουν Azathioprine, ένα ισχυρό ανοσοκατασταλτικό φάρμακο. Εκτός από την ενεργή θεραπεία της φλεγμονής, δεν πρέπει να ξεχνάτε τη γενική κατάσταση του σώματος. Είναι σημαντικό να ελέγχετε το επίπεδο του σιδήρου στον ορό, τον πλήρη αριθμό αίματος και την ανάλυση ούρων κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Αυτό θα βοηθήσει στην πρόληψη της επανεμφάνισης της εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας..

Προτάσεις πρόληψης

Η πρόληψη αφορά κυρίως τη διακοπή της επαφής με αλλεργιογόνα. Τα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα δεν θα βοηθήσουν εάν οι εστίες φλεγμονής στους πνεύμονες αναγεννιούνται συνεχώς..

Όσοι αναπτύσσουν εξωγενή αλλεργική κυψελίδα λόγω των ιδιαιτεροτήτων της παραγωγής θα πρέπει να αλλάξουν το επάγγελμά τους, διαφορετικά δεν μπορούν να αποφευχθούν επιπλοκές στην υγεία. Παρεμπιπτόντως, όλοι οι εργαζόμενοι σε επικίνδυνες βιομηχανίες, ιδίως αγρότες, εργαζόμενοι στη βιομηχανία ξυλουργικής και χημικής βιομηχανίας, πρέπει να εξετάζονται από πνευμονολόγο κάθε χρόνο. Τα παιδιά με τάση για αλλεργίες δεν πρέπει να έρχονται σε επαφή με κανένα ζώο, είναι καλύτερα να πηγαίνετε στο δάσος πιο συχνά για ανάκαμψη.

ΕΞΟΓΕΝΙΚΕΣ ΑΛΛΕΡΓΙΚΕΣ ALVEOLITIS

* Συντελεστής αντίκτυπου για το 2018 σύμφωνα με το RSCI

Το περιοδικό περιλαμβάνεται στον κατάλογο των επιστημονικών δημοσιεύσεων με κριτές από την Επιτροπή Ανώτερης Βεβαίωσης.

Διαβάστε στο νέο τεύχος

Η εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα (ΕΑΑ) περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1932. Έκτοτε, έχουν εντοπιστεί διάφορες παραλλαγές της πορείας αυτής της νόσου, η ανάπτυξη των οποίων οφείλεται στην επίδραση διαφορετικών αντιγόνων. Οι πηγές αυτών των αντιγόνων μπορεί να είναι χόρτα, λιπασματοποίηση, πτηνά και τρωκτικά, κλιματιστικά, ενυδατικά, κλπ. Οι λειτουργικές αλλαγές δεν είναι ειδικές και παρόμοιες με αυτές σε άλλες διάμεσες πνευμονοπάθειες. Η πιο ευαίσθητη αλλαγή είναι η μείωση της ικανότητας διάχυσης των πνευμόνων. Η πρόγνωση της νόσου δεν εξαρτάται από τη λειτουργική κατάσταση κατά τη στιγμή της διάγνωσης. Η θεραπεία βασίζεται στον αποκλεισμό επαφής με τον «ένοχο» πράκτορα. Ίσως ο διορισμός κορτικοστεροειδών. Όταν εμφανίζονται επιπλοκές, πραγματοποιείται συμπτωματική θεραπεία.

Η εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα (ΕΑΑ) περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1932. Έκτοτε, έχουν εντοπιστεί διάφορες παραλλαγές της πορείας αυτής της νόσου, η ανάπτυξη των οποίων οφείλεται στην επίδραση διαφορετικών αντιγόνων. Οι πηγές αυτών των αντιγόνων μπορεί να είναι χόρτα, λιπασματοποίηση, πτηνά και τρωκτικά, κλιματιστικά, ενυδατικά, κλπ. Οι λειτουργικές αλλαγές δεν είναι ειδικές και παρόμοιες με αυτές σε άλλες διάμεσες πνευμονοπάθειες. Η πιο ευαίσθητη αλλαγή είναι η μείωση της ικανότητας διάχυσης των πνευμόνων. Η πρόγνωση της νόσου δεν εξαρτάται από τη λειτουργική κατάσταση κατά τη στιγμή της διάγνωσης. Η θεραπεία βασίζεται στον αποκλεισμό επαφής με τον «ένοχο» πράκτορα. Ίσως ο διορισμός κορτικοστεροειδών. Όταν εμφανίζονται επιπλοκές, πραγματοποιείται συμπτωματική θεραπεία.

Η εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1932. Δεδομένου ότι έχουν εντοπιστεί διάφορες παραλλαγές της νόσου που προκαλούνται από διάφορα αντιγόνα. Οι πηγές των αντιγόνων μπορεί να είναι μούχλα σανό, λίπασμα, πιτυρίδα των πτηνών και τρωκτικών, κλιματιστικά, υγραντήρες κ.λπ. Οι λειτουργικές αλλαγές είναι μη ειδικές και παρόμοιες με εκείνες άλλων διαμετρικών ασθενειών του πνεύμονα. Η μειωμένη λειτουργία διάχυσης του πνεύμονα είναι η πιο εμφανής αλλαγή. Η πρόγνωση της νόσου δεν εξαρτάται από τη λειτουργική κατάσταση κατά τη διάγνωση. Η βάση της θεραπείας είναι ο αποκλεισμός επαφών με έναν «ένοχο» πράκτορα. Μπορεί να χορηγηθούν κορτικοστεροειδή. Συμπτωματική θεραπεία χρησιμοποιείται σε περίπτωση επιπλοκών.

Ο. E. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Ερευνητικό Ινστιτούτο Πνευμονολογίας, Υπουργείο Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Μόσχα
Ναι. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Ερευνητικό Ινστιτούτο Πνευμονολογίας, Υπουργείο Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Μόσχα

Η εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα (EAA) ή υπερευαίσθητη πνευμονίτιδα, περιλαμβάνει μια ομάδα σχετικών διάμεσων πνευμονικών παθήσεων που χαρακτηρίζονται από κυρίως διάχυτες φλεγμονώδεις αλλαγές στο πνευμονικό παρέγχυμα και μικρούς αεραγωγούς που αναπτύσσονται σε απόκριση επαναλαμβανόμενης εισπνοής διαφόρων αντιγόνων που είναι προϊόντα βακτηρίων, μυκήτων, ζωικών πρωτεϊνών, μερικές χημικές ενώσεις χαμηλού μοριακού βάρους.
Η ασθένεια περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1932 από τον J. Campbell σε πέντε αγρότες που εμφάνισαν οξέα αναπνευστικά συμπτώματα μετά την εργασία με υγρό, μουχλιασμένο σανό. Αυτή η μορφή της νόσου ονομάζεται «πνεύμονας του αγρότη». Στη συνέχεια, περιγράφηκαν οι επιλογές για EAA που σχετίζονται με άλλες αιτίες. Έτσι, η δεύτερη πιο σημαντική μορφή του EAA - «πνεύμονας που αγαπά τα πτηνά» - περιγράφηκε το 1965 από τους S. Reed et al. [2] σε τρεις ασθενείς που ασχολούνται με την αναπαραγωγή περιστεριών.
Το EAA μπορεί να έχει διαφορετική πορεία και πρόγνωση: η ασθένεια μπορεί να είναι εντελώς αναστρέψιμη, αλλά μπορεί επίσης να οδηγήσει σε μη αναστρέψιμη βλάβη στην πνευμονική αρχιτεκτονική, η οποία εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, όπως η φύση της έκθεσης σε αντιγόνα, η φύση της εισπνεόμενης σκόνης και η ανοσοαπόκριση του ασθενούς. Η συχνότητα εμφάνισης της νόσου ανέρχεται σε 42 περιπτώσεις ανά 100 χιλιάδες του γενικού πληθυσμού. Είναι πολύ δύσκολο να προσδιοριστεί ποιο ποσοστό ασθενών που εκτίθενται στον παραβατικό παράγοντα θα αναπτύξουν ΕΑΑ. Ωστόσο, οι περισσότεροι ειδικοί συμφωνούν ότι περίπου 5 έως 15% των ατόμων που εκτίθενται σε υψηλές συγκεντρώσεις του αιτιολογικού παράγοντα αναπτύσσουν πνευμονίτιδα υπερευαισθησίας. Η επικράτηση του EAA μεταξύ ατόμων που έχουν επαφή με χαμηλές συγκεντρώσεις του «ένοχου» πράκτορα δεν έχει ακόμη προσδιοριστεί.

Τις περισσότερες φορές, η ανάπτυξη του ΕΟΧ σχετίζεται με επαγγελματικούς παράγοντες, με χόμπι, και μπορεί επίσης να είναι αποτέλεσμα περιβαλλοντικής έκθεσης. Ορισμένοι αιτιολογικοί παράγοντες που είναι υπεύθυνοι για την ανάπτυξη του ΕΟΧ παρουσιάζονται στον πίνακα.
Οι πιο σημαντικοί από αυτούς τους παράγοντες είναι τα θερμόφιλα ακτινομύκητα και τα αντιγόνα των πτηνών. Στις γεωργικές περιοχές, οι κυριότεροι αιτιολογικοί παράγοντες είναι θερμόφιλοι ακτινομύκητες - βακτήρια μεγέθους μικρότερου του 1 μικρού, που έχουν τις μορφολογικές ιδιότητες των μυκήτων, βρίσκονται ευρέως στο έδαφος, το λίπασμα, το νερό και κλιματιστικά. Τα πιο συχνά είδη θερμοφιλικών ακτινομυκητών που σχετίζονται με το ΕΑΑ είναι τα Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris, Thermoacti nomyces viridis, Thermoac tinomyces saccharis, Thermoactino myces candidum. Αυτοί οι μικροοργανισμοί πολλαπλασιάζονται σε θερμοκρασία 50 - 60 ° C, δηλαδή σε εκείνες τις συνθήκες που επιτυγχάνονται σε συστήματα θέρμανσης ή όταν αποσυντίθεται το οργανικό υλικό. Οι θερμοφιλικοί ακτινομύκητες είναι υπεύθυνοι για την ανάπτυξη του «πνεύμονα του αγρότη», της μπαγάσωσης (πνευμονική νόσος στους εργαζομένους ζαχαροκάλαμου), «πνεύμονας καλλιεργητή μανιταριών», «κλιματιζόμενος πνεύμονας» κ.λπ..

Αιτιολογικοί παράγοντες εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας

ΣύνδρομοΠηγή αντιγόνουΠιθανό αντιγόνο
Πνεύμονας του αγρότηΜούχλα σανόThermophilic Actinomycetes: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris; Aspergillus spp.
ΜπαγάσωσηΖαχαροκάλαμοMycropolyspora faeni, Thermoactinomyces sacchari
Ο πνεύμονας των καλλιεργητών μανιταριώνΚοπρόχωμαThermoactinomyces vulgaris, Mycropolyspora faeni
Πνεύμονας ατόμων που χρησιμοποιούν κλιματιστικάΚλιματιστικά, υγραντήρες, θερμαντήρεςThermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Ameba, Μύκητες
ΥποσερόζηΦλοιός φελλούΣυχνά πενικιλίων
Πνεύμονας ζυθοποιίας βύνηςΜουχλιασμένο κριθάριAspergillus clavatus
Ασθένεια των τυροπαραγωγώνΣωματίδια τυριού, μούχλαPenicillum caseii
SequoiaSequoia ξύλο σκόνηGgaphium spp., Pupullaria spp., Alternaria spp..
Απορρυπαντικά που παράγουν πνεύμονεςΑπορρυπαντικά, ένζυμαΥπότιτλος Bacillus
Πνεύμονες που αγαπούν τα πουλιάExcrement, πτηνό πουλίΠρωτεΐνες ορού γάλακτος
Πνεύμονας εργαστηριακών εργαζομένωνΤρωκτικά ούρα και πιτυρίδαΠρωτεΐνες ούρων τρωκτικών
Αδένας της υπόφυσης σε σκόνη πνεύμοναΣκόνη της υπόφυσηςΠρωτεΐνες χοιρινού και βοοειδούς
Οι πνεύμονες αυτών που απασχολούνται στη βιομηχανία πλαστικώνΔιισοκυανικάΔιισοσιανικό τολουόλιο, διισοσιανικό διφαινυλομεθάνιο
Πνευμονίτιδα «καλοκαίρι»Σκόνη από υγρούς χώρους διαμονής (Ιαπωνία)Trichosporon cutaneum

Τα αντιγόνα των πτηνών αντιπροσωπεύονται κυρίως από πρωτεΐνες ορού - γάμμα σφαιρίνη, λευκωματίνη. Αυτές οι πρωτεΐνες βρίσκονται σε περιττώματα, εκκρίσεις των δερματικών αδένων περιστεριών, παπαγάλων, γαλοπούλων, καναρινιών και άλλων πουλιών. Οι άνθρωποι που φροντίζουν αυτά τα πουλιά αρρωσταίνουν συχνότερα μέσω χρόνιας επαφής μαζί τους. Οι πρωτεΐνες από χοίρους και αγελάδες μπορούν επίσης να προκαλέσουν τον ΕΟΧ, ένα παράδειγμα είναι μια ασθένεια που αναπτύσσεται σε ασθενείς με διαβήτη insipidus, ρουθουνίζοντας σκόνη υπόφυσης - «ο πνεύμονας των ατόμων που ρουθούνουν σκόνη υπόφυσης».

Φιγούρα: 1. Σύνδρομο "κνήμων" σε χρόνιο ΕΟΧ.

Μεταξύ των μυκητιακών αντιγόνων στον ΕΟΧ, το Aspergillus spp είναι το πιο σημαντικό. Διάφορα είδη Aspergillus σχετίζονται με την ανάπτυξη ασθενειών όπως ο πνεύμονας ζυθοποιίας βύνης, ο πνεύμονας παρασκευής τυριού, η υποέρωση (μια ασθένεια που εμφανίζεται σε εργαζόμενους στο φλοιό του φελλού) και ο πνεύμονας του αγρότη, ο πνεύμονας του χρήστη με κλιματισμό Το Aspergillu s fumigatus μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη της κυψελίδας σε αστικούς κατοίκους, καθώς είναι συχνός κάτοικος υγρών, μη αεριζόμενων ζεστών δωματίων.
Ένα παράδειγμα ΕΑΑ που σχετίζεται με αντιδραστήρες χημικών ενώσεων είναι μια ασθένεια σε άτομα που ασχολούνται με την παραγωγή πλαστικών, πολυουρεθάνης, ρητινών, βαφών. Τα πιο σημαντικά είναι τα διισοκυανικά, ο φθαλικός ανυδρίτης.

Φιγούρα: 2. Κοκκώματα επιθηλιοειδών κυττάρων σε υποξεία ΕΑΑ (χρώση με αιματοξυλίνη-ηωσίνη, χ 400).

Οι αιτίες του EAA ποικίλλουν σημαντικά μεταξύ χωρών και περιοχών. Για παράδειγμα, στο Ηνωμένο Βασίλειο, μεταξύ των μορφών της EAA, «ο πνεύμονας των εραστών budgerigar» επικρατεί, στις ΗΠΑ - «ο πνεύμονας όσων χρησιμοποιούν κλιματιστικά και ενυδατικά» (15 - 70% όλων των παραλλαγών), στην Ιαπωνία - ο «καλοκαιρινός τύπος» της EAA, που σχετίζεται αιτιολογικά με την εποχιακή ανάπτυξη μυκήτων του είδους Trichosporon cutaneum (75% όλων των παραλλαγών). Σε μεγάλα βιομηχανικά κέντρα (στη Μόσχα), σύμφωνα με τα στοιχεία μας, τα αντιγόνα των πτηνών και των μυκήτων (Aspergillus spp.) Είναι τα κύρια αίτια..

Απαραίτητη προϋπόθεση για την ανάπτυξη του ΕΑΑ είναι η εισπνοή αντιγονικού υλικού ορισμένου μεγέθους σε επαρκή δόση και για μια ορισμένη χρονική περίοδο. Προκειμένου να συμβεί η εναπόθεση αντιγόνου στους μικρούς αεραγωγούς και τις κυψελίδες, το αντιγόνο πρέπει να έχει μέγεθος μικρότερο από 5 μικρά, αν και η ανάπτυξη της νόσου είναι επίσης δυνατή όταν τα διαλυτά αντιγόνα απορροφώνται από μεγάλα σωματίδια που έχουν εγκατασταθεί στα κοντινά μέρη του βρογχικού δέντρου. Οι περισσότεροι άνθρωποι που εκτίθενται σε αντιγονικό υλικό δεν αναπτύσσουν ΕΑΑ, κάτι που υποδηλώνει, εκτός από εξωτερικούς παράγοντες, συμμετοχή στην ανάπτυξη της νόσου και ενδογενείς παράγοντες που δεν έχουν ακόμη κατανοηθεί πλήρως (γενετικοί παράγοντες, χαρακτηριστικά της ανοσοαπόκρισης).

Φιγούρα: 3. Απλό roentgenogram με EAA, χρόνια πορεία. Διάχυτη διήθηση και εμπλουτισμός του πνευμονικού μοτίβου, κυρίως στις βασικές περιοχές.

Η ΕΑΑ ορθώς θεωρείται ανοσοπαθολογική ασθένεια, στην ανάπτυξη της οποίας ο κύριος ρόλος ανήκει σε αλλεργικές αντιδράσεις του 3ου και του 4ου τύπου (σύμφωνα με την ταξινόμηση των Gell, Coombs), η μη ανοσολογική φλεγμονή είναι επίσης σημαντική.
Οι αντιδράσεις ανοσοσυμπλέγματος (τύπος 3) είναι πρωταρχικής σημασίας στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης ΕΑΑ. Ο σχηματισμός ανοσοσυμπλοκών (IC) λαμβάνει χώρα in situ στο διάστημο κατά τη διάρκεια της αλληλεπίδρασης του εισπνεόμενου αντιγόνου και του IgG. Η τοπική εναπόθεση IC προκαλεί οξεία βλάβη στο διάκενο και τις κυψελίδες, που χαρακτηρίζονται από ουδετερόφιλη κυψελίδα και αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα. Το IR οδηγεί στην ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος και των κυψελιδικών μακροφάγων. Τα ενεργά συστατικά του συμπληρώματος αυξάνουν την αγγειακή διαπερατότητα (C3a) και έχουν χημειοτακτική επίδραση στα ουδετερόφιλα και τα μακροφάγα (C5a). Τα ενεργοποιημένα ουδετερόφιλα και μακροφάγοι παράγουν και απελευθερώνουν προ-φλεγμονώδη και τοξικά προϊόντα όπως ρίζες οξυγόνου, υδρολυτικά ένζυμα, προϊόντα αραχιδονικού οξέος, κυτοκίνες (όπως ιντερλευκίνη-1-IL-1, παράγοντας νέκρωσης όγκου a-TNF-a). Αυτοί οι μεσολαβητές οδηγούν σε περαιτέρω βλάβη και νέκρωση κυττάρων και συστατικών της μήτρας του διαμέσου, ενισχύουν την οξεία φλεγμονώδη απόκριση του σώματος και προκαλούν εισροή λεμφοκυττάρων και μονοκυττάρων, τα οποία υποστηρίζουν περαιτέρω αντιδράσεις υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου. Τα στοιχεία για την ανάπτυξη αντιδράσεων ανοσοσυμπλέγματος στην ΕΑΑ είναι: ο χρόνος της φλεγμονώδους απόκρισης μετά από επαφή με το αντιγόνο (4-8 ώρες). ανίχνευση υψηλών συγκεντρώσεων ιζηματοποιημένων αντισωμάτων της κατηγορίας IgG στον ορό και στο βρογχοκυψελιδικό υγρό (BAL) των ασθενών. ανίχνευση ανοσοσφαιρίνης, συστατικών συμπληρώματος και αντιγόνων στο ιστολογικό υλικό του πνευμονικού ιστού σε οξεία ΕΑΑ, δηλ. όλα τα συστατικά του IC · κλασικές δερματικές αντιδράσεις του Artyus σε ασθενείς με EAA, που προκαλούνται από εξαιρετικά καθαρισμένα παρασκευάσματα "ένοχων" αντιγόνων. αύξηση του αριθμού των ουδετερόφιλων λευκοκυττάρων στο υγρό BAL μετά από προκλητικές δοκιμές εισπνοής.
Οι ανοσοαποκρίσεις που μεσολαβούνται από Τ λεμφοκύτταρα (τύπος 4) περιλαμβάνουν CD4 + Τ κυτταρική υπερευαισθησία και CD8 + Τ κυτταροτοξικότητα. Οι αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου αναπτύσσονται 24 έως 48 ώρες μετά την έκθεση στο αντιγόνο. Οι κυτοκίνες που απελευθερώνονται ως αποτέλεσμα της βλάβης του ανοσοσυμπλόκου, ειδικά του TNF-a, επάγουν την έκφραση συγκολλητικών μορίων στις κυτταρικές μεμβράνες των λευκοκυττάρων και των ενδοθηλιακών κυττάρων, γεγονός που αυξάνει σημαντικά την επακόλουθη μετανάστευση των λεμφοκυττάρων και των μονοκυττάρων στην φλεγμονώδη εστίαση. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα των αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου είναι η ενεργοποίηση των μακροφάγων από γάμμα-ιντερφερόνη που εκκρίνεται από ενεργοποιημένα CD4 + λεμφοκύτταρα. Η συνεχιζόμενη αντιγονική διέγερση υποστηρίζει την ανάπτυξη αποκρίσεων καθυστερημένου τύπου και οδηγεί στο σχηματισμό κοκκιωμάτων και ενεργοποίηση ινοβλαστών από αυξητικούς παράγοντες, και τελικά σε υπερβολική σύνθεση κολλαγόνου και διάμεση ίνωση. Τα στοιχεία των αντιδράσεων τύπου 4 είναι: η παρουσία Τ-λεμφοκυττάρων μνήμης τόσο στο αίμα όσο και στους πνεύμονες των ασθενών με ΕΑΑ. ιστολογική επιβεβαίωση σε υποξεία και χρόνια EAA με τη μορφή κοκκιωμάτων, λεμφομονοκυτταρικών διηθήσεων και διάμεσης ίνωσης. σε ζωικά μοντέλα με πειραματικό ΕΑΑ, αποδείχθηκε ότι για την πρόκληση της νόσου απαιτείται η παρουσία CD4 Τ-λεμφοκυττάρων+.

Κλινική εικόνα

Υπάρχουν τρεις τύποι πορείας της νόσου: οξεία, υποξεία και χρόνια. Η οξεία EAA αναπτύσσεται συνήθως μετά από μαζική έκθεση σε ένα γνωστό αντιγόνο στο σπίτι, στο χώρο εργασίας ή στο περιβάλλον. Τα συμπτώματα εμφανίζονται μετά από 4 έως 12 ώρες και περιλαμβάνουν πυρετό, ρίγη, αδυναμία, βαρύτητα στο στήθος, βήχα, δύσπνοια και πόνο στους μυς και στις αρθρώσεις. Τα πτύελα στους ασθενείς είναι σπάνια, και εάν υπάρχουν, τότε λιγοστά, βλεννογόνο. Οι μετωπικοί πονοκέφαλοι είναι επίσης κοινά συμπτώματα. Κατά την εξέταση ενός ασθενούς, συχνά εντοπίζεται κυάνωση, με ακρόαση των πνευμόνων - κρηπίδων, πιο έντονη στις βασικές περιοχές, μερικές φορές μπορεί να υπάρχει συριγμός. Αυτά τα συμπτώματα συνήθως επιλύονται εντός 24 - 72 ωρών, αλλά συχνά επαναλαμβάνονται μετά από μια νέα επαφή με το "υπεύθυνο" αντιγόνο. Η δύσπνοια λόγω άσκησης, αδυναμίας και γενικού λήθαργου μπορεί να συνεχιστεί για αρκετές εβδομάδες. Ένα τυπικό παράδειγμα οξείας ΕΑΑ είναι ο πνεύμονας του αγρότη, όταν τα συμπτώματα εμφανίζονται αρκετές ώρες μετά την έκθεση σε μούχλα σανό. Η EAA διαγιγνώσκεται πολύ σπάνια, συχνά υποτίθεται άτυπη πνευμονία με ιικό ή μυκόπλασμα και η σωστή διάγνωση εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την εγρήγορση του γιατρού. Στους αγρότες, η διαφορική διάγνωση της οξείας ΕΑΑ πραγματοποιείται με πνευμονική μυκοτοξίκωση (ή τοξικό σύνδρομο οργανικής σκόνης), η οποία εμφανίζεται κατά τη διάρκεια μαζικής εισπνοής μυκητιακών σπόρων. Σε αντίθεση με τους ασθενείς με οξεία ΕΑΑ, σχεδόν όλοι οι ασθενείς με μυκοτοξίκωση έχουν φυσιολογική ακτινογραφία, δεν υπάρχουν καθιερωμένα αντισώματα στον ορό.
Η υποξεία μορφή αναπτύσσεται με μια λιγότερο έντονη χρόνια έκθεση "ένοχων" αντιγόνων, η οποία εμφανίζεται συχνά στο σπίτι. Ένα τυπικό παράδειγμα είναι η ΕΑΑ που σχετίζεται με την επαφή με τα πουλερικά. Τα κύρια συμπτώματα είναι δύσπνοια κατά την άσκηση, κόπωση, βήχας με βλεννογόνο πτύελο και μερικές φορές πυρετός κατά την έναρξη της νόσου. Στους πνεύμονες, συνήθως στις βασικές περιοχές, ακούγεται ο μαλακός κρεάτης. Η διαφορική διάγνωση γίνεται συνήθως με σαρκοείδωση και άλλες διάμεσες πνευμονοπάθειες.
Εάν η σκόνη εισπνέεται για μεγάλο χρονικό διάστημα και η δόση του εισπνεόμενου αντιγόνου είναι χαμηλή, μπορεί να αναπτυχθεί μια χρόνια μορφή ΕΑΑ. Η μη αναγνωρισμένη ή μη επεξεργασμένη υποξεία ΕΑΑ μπορεί επίσης να γίνει χρόνια. Χαρακτηριστικό σύμπτωμα της χρόνιας κυψελίτιδας είναι η προοδευτική δύσπνοια κατά την άσκηση, μερικές φορές συνοδεύεται από ανορεξία και σημαντική απώλεια βάρους. Στη συνέχεια, οι ασθενείς αναπτύσσουν διάμεση ίνωση, πνευμονικό σώμα, αναπνευστική και καρδιακή ανεπάρκεια. Η λεπτή έναρξη των συμπτωμάτων και η απουσία οξέων επεισοδίων συχνά καθιστούν δύσκολη τη διάκριση μεταξύ του ΕΑΑ και άλλων διάμεσων πνευμονικών παθήσεων, όπως η ιδιοπαθή κυψελιδική ίνωση. Η ταχυπνία και ο κρεπίτης είναι επίσης συχνές σε χρόνια EAA. Ο συριγμός συριγμού μπορεί να συμβεί με απόφραξη των αεραγωγών, αλλά δεν είναι ένα κοινό σημάδι της νόσου, αλλά σε μερικούς ασθενείς μπορεί να οδηγήσει σε λανθασμένα διαγνωστικά συμπεράσματα. Στη χρόνια πορεία του EAA, υπάρχει συχνά μια αλλαγή στις ακραίες φάλαγγες των δακτύλων με τη μορφή "γυαλιά ρολογιού" και "κνήμες". Σε μια πρόσφατη μελέτη των Sansores (1990) et al. το σύμπτωμα των "κνήμων" βρέθηκε στο 51% των 82 ασθενών με ασθένεια "πνεύμονα birdwalker". Πρέπει να σημειωθεί ότι η εξέλιξη της νόσου παρατηρήθηκε στο 35% των ασθενών με το σύμπτωμα κνήμης και μόνο στο 13% των ασθενών χωρίς αυτό. Έτσι, το σύμπτωμα των "κνήμων" είναι ένα κοινό σημάδι χρόνιας ΕΑΑ και μπορεί να είναι προάγγελος με κακή έκβαση..

Εικόνα ακτίνων Χ

Οι αλλαγές στις ακτινογραφίες του θώρακα μπορεί να κυμαίνονται από μια φυσιολογική εικόνα στην περίπτωση οξείας και υποξείας κλινικής μορφής έως μια εικόνα σοβαρής πνευμοσκλήρωσης και «κυτταρικού πνεύμονα». Η εικόνα ακτίνων Χ μπορεί να είναι φυσιολογική ακόμη και παρουσία υποξαιμίας, έντονες αλλαγές στις λειτουργικές δοκιμές και κοκκιωματώδεις αλλαγές στο ιστολογικό υλικό (M. Arshad et al., 1987). Σε μία από τις μελέτες που αφιερώθηκαν στην ανάλυση 93 περιπτώσεων EAA, οι S. Monkare et al. διαπίστωσε ότι η ακτινογραφική εικόνα παρέμεινε αμετάβλητη στο 4% των περιπτώσεων και ελάχιστα άλλαξε στο 25,8%. Αυτές οι ελάχιστες αλλαγές περιελάμβαναν μια ελαφρά μείωση της διαφάνειας των πεδίων των πνευμόνων - ένα μοτίβο "γυαλιού εδάφους" που εύκολα φαίνεται "κατά την αρχική εξέταση". Η εικόνα ακτίνων Χ διαφέρει σημαντικά με διαφορετικές παραλλαγές της πορείας και των σταδίων της νόσου. Σε οξείες και υποξείες μορφές, τα πιο συχνά ευρήματα είναι οι αλλαγές με τη μορφή μείωσης της διαφάνειας των πνευμονικών πεδίων του τύπου "επίγεια γυαλί", συνηθισμένο σκουρόχρωμο οζώδες πλέγμα. Το μέγεθος των οζιδίων συνήθως δεν υπερβαίνει τα 3 mm και μπορεί να περιλαμβάνει όλες τις περιοχές των πνευμόνων. Συχνά οι κορυφές των πνευμόνων και των βασικών περιοχών παραμένουν απαλλαγμένες από οζώδεις βλάβες (R. Cook et al., 1988). Οι αλλαγές ακτίνων Χ στην οξεία ΕΑΑ συνήθως υποχωρούν εντός 4-6 εβδομάδων απουσία επαναλαμβανόμενης επαφής με το αλλεργιογόνο "ένοχος". Κατά κανόνα, η βελτίωση της ακτινογραφικής εικόνας προηγείται της ομαλοποίησης των λειτουργικών δοκιμών, όπως, ειδικότερα, η ικανότητα διάχυσης των πνευμόνων. Στη χρόνια κυψελίτιδα, αποκαλύπτονται σαφώς γραμμικές σκιές, έντονες παρενθετικές αλλαγές, οζώδες σκοτάδι, μείωση του μεγέθους των πνευμονικών πεδίων, με εκτεταμένα στάδια - μια εικόνα ενός "κυτταρικού πνεύμονα".
Η υπολογιστική τομογραφία (CT) είναι μια πιο ευαίσθητη μέθοδος για την απεικόνιση του EAA. Το CT σας επιτρέπει να ανιχνεύσετε οζώδες σκοτάδι, περιοχές "παγωμένου γυαλιού", "κυτταρικές αλλαγές" αόρατες κατά τη συμβατική ακτινογραφία. Σε μια μελέτη των D. Hansell et al. [3] έδειξε μια σημαντική συσχέτιση μεταξύ της σοβαρότητας της μείωσης της διαφάνειας των πνευμονικών πεδίων σύμφωνα με τα δεδομένα CT και των λειτουργικών δεικτών - ο υπολειπόμενος όγκος και η αναλογία του προς τη συνολική χωρητικότητα των πνευμόνων.

Εργαστηριακά δεδομένα

Κατά τις οξείες προσβολές του EAA, οι εργαστηριακές εξετάσεις αίματος αποκαλύπτουν μέτρια λευκοκυττάρωση, κατά μέσο όρο έως 12 - 15 • 10 3 ανά 1 ml. Μερικές φορές η λευκοκυττάρωση μπορεί να φτάσει τα 20 - 30 • 10 3 ανά 1 ml (D. Emanuel et al., 1964). Συχνά παρατηρείται μετατόπιση του αριθμού των λευκοκυττάρων προς τα αριστερά. Η ηωσινοφιλία είναι σπάνια και, εάν υπάρχει, είναι συχνά ήπια. Οι περισσότεροι ασθενείς έχουν φυσιολογικές τιμές ESR, ωστόσο, στο 31% των περιπτώσεων ο αριθμός αυτός φτάνει τα 20-40 mm / h και στο 8% - περισσότερο από 40 mm / h (S. Moncare, 1984). Συχνά ανιχνεύονται αυξημένα επίπεδα ολικής IgG και IgM και μερικές φορές αυξάνεται επίσης το επίπεδο ολικής IgA (C. Aznar et al., 1988). Σε ορισμένους ασθενείς, παρατηρείται επίσης μέτρια αύξηση της δραστηριότητας του ρευματοειδούς παράγοντα. Αρκετά συχνά, παρατηρείται αύξηση του επιπέδου της συνολικής LDH, η οποία μπορεί να αντικατοπτρίζει τη δραστηριότητα της φλεγμονώδους διαδικασίας στο πνευμονικό πυρενζύμο (S. Matusiewicz et al., 1993).
Η ανίχνευση συγκεκριμένων αντισωμάτων καταβύθισης στο «ένοχο» αντιγόνο έχει ιδιαίτερη σημασία στην ΕΑΑ. Οι πιο συχνά χρησιμοποιούμενες μέθοδοι διπλής διάχυσης σύμφωνα με Ouchterloni, micro-Ouchterloni, counter imunoelectrophoresis και enzyme ανοσοδοκιμασία (ELISA, ELIEDA). Τα καταβυθιστικά αντισώματα βρίσκονται στους περισσότερους ασθενείς, ειδικά στην οξεία πορεία της νόσου. Μετά τον τερματισμό της επαφής με το αντιγόνο, ανιχνεύονται αντισώματα στον ορό για 1 έως 3 χρόνια (Υ. Cormier et al., 1985). Στη χρόνια πορεία, τα ιζηματοποιημένα αντισώματα συχνά δεν ανιχνεύονται. Είναι επίσης πιθανά ψευδώς θετικά αποτελέσματα. έτσι, σε αγρότες χωρίς συμπτώματα ΕΑΑ, ανιχνεύονται αντισώματα στο 9 - 22% των περιπτώσεων (Y. Cormier et al., 1989; E. Tercho et al., 1987), και μεταξύ των "παρατηρητών πουλιών" - στο 51% (C McShary et al., 1984). Σε ασθενείς με ΕΑΑ, το επίπεδο κατακρημνιστικών αντισωμάτων δεν συσχετίζεται με τη δραστηριότητα της νόσου και μπορεί να εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, για παράδειγμα, στους καπνιστές είναι σημαντικά χαμηλότερο (Κ. Anderson et al., 1988). Έτσι, η παρουσία συγκεκριμένων αντισωμάτων δεν επιβεβαιώνει πάντοτε τη διάγνωση της ΕΑΑ και η απουσία τους δεν αποκλείει την παρουσία της νόσου. Ωστόσο, η ανίχνευση αντισωμάτων καταβύθισης μπορεί να βοηθήσει στη διάγνωση του EAA όταν υπάρχει μια υπόθεση σχετικά με την παρουσία του EAA, βάσει κλινικών δεδομένων και η φύση του παράγοντα "ένοχος" είναι ασαφής.

Λειτουργικές δοκιμές

Οι λειτουργικές αλλαγές είναι μη ειδικές και παρόμοιες με αυτές σε άλλες διάμεσες πνευμονοπάθειες. Η πιο ευαίσθητη λειτουργική αλλαγή είναι η μείωση της ικανότητας διάχυσης των πνευμόνων (DSL), η οποία είναι επίσης ένας καλός προγνωστικός παράγοντας της μεταφοράς οξυγόνου - η μείωση του DSL αντικατοπτρίζει καλά τη σοβαρότητα του αποκορεσμού κατά τη διάρκεια της άσκησης. Οι διαταραχές της ανταλλαγής αερίων αντανακλούν συνήθως υποξαιμία σε ηρεμία, επιδεινωμένες από σωματική άσκηση, αυξημένη κυψελιδική-αρτηριακή κλίση P (A-a) O 2 και κανονική ή ελαφρώς μειωμένη μερική τάση CO 2 στο αρτηριακό αίμα. Στα πρώτα στάδια της νόσου, κατά κανόνα, υπάρχει μια κανονική τάση Ο 2 στο αρτηριακό αίμα, ωστόσο, υπάρχει ήδη μείωση του κορεσμού οξυγόνου κατά τη διάρκεια της άσκησης. Αλλαγές στις παραμέτρους των πνευμονικών λειτουργικών δοκιμών σε οξεία ΕΑΑ εμφανίζονται συνήθως 6 ώρες μετά την έκθεση σε αντιγόνο και καταδεικνύουν περιοριστικό τύπο εξασθένησης αερισμού. Αλλαγές στη λειτουργία της εξωτερικής αναπνοής μπορεί μερικές φορές να συμβούν σε δύο φάσεις: άμεσες αλλαγές στον αποφρακτικό τύπο, συμπεριλαμβανομένης της μείωσης του αναγκαστικού όγκου εκπνοής σε 1 s (FEV 1 ), μείωση του συντελεστή Tiffneau (OFV 1 / FZHEL); Αυτές οι αλλαγές συνεχίζονται για περίπου μία ώρα και στη συνέχεια μετά από 4 - 8 ώρες αντικαθίστανται από έναν περιοριστικό τύπο αερισμού: μείωση του όγκου των πνευμόνων - συνολική χωρητικότητα πνευμόνων (TLC), ζωτική ικανότητα των πνευμόνων (VC), λειτουργική υπολειμματική ικανότητα (FRC), υπολειμματικός όγκος πνευμόνων (ROL)... Ο συντελεστής του Tiffeneau βρίσκεται εντός των κανονικών τιμών, μπορεί να υπάρχει μείωση της μέγιστης μέσης εκπνευστικής ροής (MSEP 25 - 72), η οποία αντανακλά την παρουσία απόφραξης στο επίπεδο των μικρών αεραγωγών. Στη χρόνια EAA, η πιο χαρακτηριστική αλλαγή είναι επίσης ένα περιοριστικό μοτίβο: μείωση των στατικών όγκων των πνευμόνων, μείωση της πνευμονικής συμμόρφωσης και DSL των πνευμόνων. Μερικές φορές, με χρόνιες αλλαγές, περιγράφεται αύξηση της συμμόρφωσης και μείωση της ελαστικής απόκρισης, η οποία είναι χαρακτηριστική της απόφραξης των αεραγωγών στο εμφύσημα (R. Seal et al., 1989). Περίπου 10 έως 25% των ασθενών εμφανίζουν σημάδια υπερευαισθησίας των αεραγωγών.
Η βλάβη στις κυψελίδες στη διάμεση πνευμονοπάθεια αντικατοπτρίζει τη μείωση της κάθαρσης του τεχνετίου (99m Tc) που επισημαίνεται με DTPA από τους πνεύμονες στο αίμα. Οι S. Bourke et al. (1990) διαπίστωσε ότι ο ρυθμός εκκαθάρισης τεχνετίου τροποποιήθηκε σε 20 μη καπνιστές που είχαν κανονικό DSL και OEL Είναι απαραίτητο να μελετηθεί περαιτέρω αυτή η μέθοδος σε ένα μεγάλο δείγμα ασθενών με EAA για να επιβεβαιωθεί ο ρόλος της δοκιμής κάθαρσης 99m Tc-DTPA στη ρουτίνα κλινικής πρακτικής. Η παρουσία συσχέτισης μεταξύ αλλαγών στο FVP και της πρόγνωσης του EAA δεν έχει ακόμη αποδειχθεί. Οι ασθενείς με σοβαρές λειτουργικές αλλαγές μπορούν να αναρρώσουν πλήρως, ενώ οι ασθενείς με δευτερεύοντα λειτουργικά ελαττώματα κατά την έναρξη της νόσου μπορεί να αναπτύξουν περαιτέρω μια προοδευτική πορεία της νόσου με την ανάπτυξη ίνωσης και απόφραξης μικρών αεραγωγών.

Προκλητικές δοκιμές

Οι δοκιμές εισπνοής πραγματοποιήθηκαν για πρώτη φορά από τον J. Williams (1963) στην κλινική Brompton. μπόρεσε να αναπαραγάγει τα συμπτώματα της οξείας ΕΑΑ. Τα δοκιμασμένα αερολύματα παρασκευάστηκαν από σκόνη μούχλας από άχυρο, από εκχυλίσματα χόρτου από μούχλα και από εκχυλίσματα ακτινομυκητών που απομονώθηκαν από χόρτα. Σε κάθε περίπτωση, η ασθένεια "αναπαραγόταν" σε αγρότες με ιστορικό EAA. Οι δοκιμασίες εισπνοής με εκχυλίσματα «καλής σανού» σε ασθενείς με «πνεύμονα του αγρότη» ή με εκχυλίσματα σανό σε υγιή άτομα δεν οδήγησαν σε συμπτώματα της νόσου.
Σε αντίθεση με τους ασθενείς με βρογχικό άσθμα, οι προκλητικές εξετάσεις με EAA δεν προκαλούν άμεσα συμπτώματα ή αλλαγές στη λειτουργία των πνευμόνων. Ωστόσο, 4 έως 6 ώρες αργότερα, οι ασθενείς με θετική ανταπόκριση αναπτύσσουν δύσπνοια, αδυναμία, πυρετό, ρίγη και κρησμό στους πνεύμονες. Η μελέτη του FVD αποκαλύπτει μια σημαντική μείωση των VC και DSL. Αυτές οι αλλαγές συνήθως επιλύονται εντός 10-12 ωρών (J. Fink, 1986). Τα υλικά που χρησιμοποιούνται για δοκιμές παρασκευάζονται από τη σκόνη ενός "ύποπτου" υλικού ή από εκχυλίσματα μίγματος αντιγόνων ουσιών που λαμβάνονται με διάφορες χημικές διεργασίες. Σε κάθε περίπτωση, οι εισπνεόμενοι παράγοντες είναι ένα μείγμα διαφορετικών υλικών και συχνά περιέχουν μη ειδικά ερεθιστικά. Προς το παρόν δεν διατίθενται εμπορικά τυποποιημένα, υψηλής καθαρότητας, ειδικά για πρόκληση αντιγόνα. Επιπλέον, δεν υπάρχουν τυποποιημένες μέθοδοι δοκιμής ή αξιόπιστα μέτρα απόκρισης δόσης. Σε ευαίσθητους ασθενείς, μπορεί να εμφανιστεί σοβαρή επιδείνωση της νόσου μετά το τεστ. Συχνά παρατηρείται σημαντική υποξαιμία, για τον οποίο πολλοί ασθενείς διστάζουν να πάνε στη μελέτη. Λόγω της καθυστερημένης ανάπτυξης των συμπτωμάτων και των λειτουργικών αλλαγών, καθώς και της ανάγκης για συχνές δοκιμές σπιρομέτρησης και διάχυσης, η προκλητική δοκιμή διαρκεί πολύ χρόνο. Επί του παρόντος, είναι συνηθισμένο να αξιολογούνται τα αποτελέσματα των δοκιμών για τη μείωση του VC, την αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων στο αίμα και την αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος [4]. Ευτυχώς, η διάγνωση του EAA σπάνια απαιτεί τέτοιες διαδικασίες και οι προκλητικές δοκιμές πραγματοποιούνται συνήθως μόνο σε ερευνητικές εγκαταστάσεις. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, όταν απαιτείται πειστική απόδειξη του αιτιολογικού παράγοντα της νόσου (για οικονομικούς ή κοινωνικούς λόγους), απαιτείται προκλητική δοκιμή. Η παρατήρηση ενός ασθενούς στη φυσική του επαγγελματική ή οικιακή κατάσταση μπορεί να θεωρηθεί ως μία από τις επιλογές για τέτοιες εξετάσεις. Σε ασθενείς με χρόνια EAA, συχνά δεν υπάρχει σημαντική αλλαγή στα συμπτώματα, εκτός από περιπτώσεις επαφής με μια μαζική δόση του «υπαίτιου» αντιγόνου, επομένως, οι δοκιμές φυσικής έκθεσης μπορούν να προκαλέσουν σε ασθενείς έναν συγκεκριμένο σκεπτικισμό σχετικά με την αιτία της νόσου τους.

Ιστολογική εικόνα

Ένα κοινό σύμπτωμα της ΕΑΑ είναι τα μη αιτιώδη κοκκώματα, τα οποία μπορεί να βρεθούν σε 67 - 70% των περιπτώσεων. Αυτά τα κοκκιώματα διαφέρουν από αυτά της σαρκοείδωσης: είναι μικρότερα, λιγότερο καλά καθορισμένα, περιέχουν περισσότερα λεμφοκύτταρα και συνοδεύονται από ευρεία πάχυνση των κυψελιδικών τοιχωμάτων, διάχυτα λεμφοκυτταρικά διηθήματα [5]. Στοιχεία οργανικού υλικού συνήθως λείπουν, μερικές φορές μπορούν να ανιχνευθούν μικρά θραύσματα ξένων σωματιδίων. Η παρουσία γιγαντιαίων κυττάρων και των σωμάτων του Schaumann είναι ένα χρήσιμο χαρακτηριστικό, αλλά δεν αφορά ειδικά τον EAA. Τα κοκκιώματα συνήθως υποχωρούν εντός 6 μηνών απουσία επανειλημμένης έκθεσης σε αντιγόνα. Ένα άλλο χαρακτηριστικό γνώρισμα της νόσου είναι η κυψελίτιδα, τα κύρια φλεγμονώδη στοιχεία των οποίων είναι λεμφοκύτταρα, κύτταρα πλάσματος, μονοκύτταρα και μακροφάγα. Οι αφρώδεις κυψελιδικοί μακροφάγοι κυριαρχούν στις αυχενικές περιοχές, δηλ. στο εσωτερικό των κυψελίδων, ενώ τα λεμφοκύτταρα βρίσκονται στο διάμεσο. Στα αρχικά στάδια της ΕΑΑ, μπορεί να ανιχνευθεί ενδο-κυψελιδική ινώδης και πρωτεϊνική συλλογή. Μορφολογικές αλλαγές μπορούν επίσης να συμβούν στους μικρούς αεραγωγούς. Περιλαμβάνουν βρογχιολίτιδα obliterans, περιβρογχικά φλεγμονώδη διηθήματα, λεμφικά θυλάκια. Η κοκκιωμάτωση, η κυψελίτιδα και η βρογχιολίτιδα αποτελούν τη λεγόμενη τριάδα των μορφολογικών σημείων στην ΕΑΑ, αν και όλα τα στοιχεία της τριάδας δεν βρίσκονται πάντα. Η αγγειίτιδα στην ΕΑΑ είναι εξαιρετικά σπάνια και έχει περιγραφεί με θανατηφόρο έκβαση της νόσου (D. Barrowcliff, 1968). Με την ανάπτυξη της πνευμονικής υπέρτασης, παρατηρείται υπερτροφία των μέσων των αρτηριών και των αρτηρίων.
Στη χρόνια πορεία του EAA, εντοπίζονται ινωτικές αλλαγές, οι οποίες εκφράζονται σε διάφορους βαθμούς. Μερικές φορές η ίνωση σχετίζεται με μέτρια λεμφοκυτταρική διήθηση, κακώς οριοθετημένα κοκκώματα, στην περίπτωση αυτή, η διάγνωση της ΕΑΑ μπορεί επίσης να θεωρηθεί βάσει μορφολογικής εξέτασης. Ωστόσο, οι ιστολογικές αλλαγές στη χρόνια ΕΑΑ συχνά δεν διαφέρουν από αυτές σε άλλες χρόνιες διάμεσες πνευμονοπάθειες. Η λεγόμενη μη ειδική πνευμονική ίνωση μπορεί να είναι η τελική εκδήλωση των καθολικών αποκρίσεων στον επιβλαβή παράγοντα σε αυτές τις ασθένειες. Σε προχωρημένα στάδια, οι αλλαγές στην αρχιτεκτονική του πνευμονικού παρεγχύματος σημειώνονται ως «κηρήθρα πνεύμονα».

Βρογχοκυψελιδική πλύση

Η βρογχοκυψελιδική πλύση (BAL) αντικατοπτρίζει την κυτταρική σύνθεση των περιφερικών αεραγωγών και των κυψελίδων. Τα πιο χαρακτηριστικά ευρήματα του υγρού BAL στο EAA είναι η αύξηση του αριθμού των κυτταρικών στοιχείων (περίπου 5 φορές) με την επικράτηση των λεμφοκυττάρων, τα οποία μπορούν να αντιπροσωπεύουν έως και το 80% του συνολικού αριθμού όλων των κυττάρων υγρού BAL. Τα λεμφοκύτταρα αντιπροσωπεύονται κυρίως από Τ-κύτταρα, τα περισσότερα από τα οποία, με τη σειρά τους, είναι CD8 + λεμφοκύτταρα (κυτταρολογικά και κατασταλτικά Τ-λεμφοκύτταρα). Η αναλογία CD8 + / CD4 + είναι μικρότερη από μία, ενώ στη σαρκοείδωση είναι 4,0 - 5,0. Τις περισσότερες φορές, μια παρόμοια εικόνα του BAL είναι χαρακτηριστική της υποξείας και χρόνιας πορείας του EAA. Εάν η πλύση πραγματοποιηθεί εντός 3 ημερών μετά την επαφή με το "ένοχο" αντιγόνο, τότε η σύνθεση BAL μπορεί να φαίνεται αρκετά διαφορετική - μια αύξηση του αριθμού των ουδετερόφιλων ανιχνεύεται χωρίς ταυτόχρονη λεμφοκύτωση. Συχνά σε BAL με EAA, παρατηρείται επίσης αυξημένη περιεκτικότητα σε ιστιοκύτταρα. Ο αριθμός τους μπορεί να υπερβεί το κανονικό επίπεδο κατά δεκάδες φορές. Κατά κανόνα, τα ιστιοκύτταρα ανιχνεύονται με πρόσφατη έκθεση στο αντιγόνο (όχι αργότερα από 3 μήνες). Πιστεύεται ότι είναι ο αριθμός των ιστιοκυττάρων που αντικατοπτρίζει με μεγαλύτερη ακρίβεια τη δραστηριότητα της νόσου και τον βαθμό ενεργοποίησης των διεργασιών της ινογένεσης (L. Bjermer et al., 1988). Στην υποξεία ΕΑΑ, κύτταρα πλάσματος μπορεί να υπάρχουν στο BAL.
Η περιεκτικότητα μη κυτταρικών συστατικών υγρού BAL, όπως ανοσοσφαιρίνες, λευκωματίνη, προ-κολλαγόνο-3-πεπτίδιο, ινονηκτίνη, βιτρονεκτίνη, αντιγόνα βλεννίνης (KL-6), επιφανειοδραστικές πρωτεΐνες SP-A, SP-D, έχει μεγάλη σημασία για τον προσδιορισμό της δραστηριότητας της νόσου. (Milman Ν., 1995)

Ένα βασικό στοιχείο και βάση της θεραπείας EAA είναι η εξάλειψη της επαφής με τον «ένοχο» πράκτορα. Πρέπει να τονιστεί ότι σε ορισμένους ασθενείς, η ύφεση της νόσου μπορεί να συμβεί παρά τις επακόλουθες επαφές με το αντιγόνο (S. Bourke et al., 1989). Έχει αποδειχθεί σε ζωικά μοντέλα ότι η χρόνια έκθεση μπορεί να οδηγήσει σε αποαισθητοποίηση και ανάπτυξη ανοχής ανοσίας [6]. Αυτή η ανοσοαπόκριση χρειάζεται περαιτέρω μελέτη. Ωστόσο, η κύρια προσοχή πρέπει να επικεντρωθεί στην εξάλειψη του «ένοχου» πράκτορα. Για να επιτευχθεί επαρκής έλεγχος, απαιτείται ένα επαγγελματικό σύστημα υγείας, συμπεριλαμβανομένης της χρήσης μάσκας, φίλτρων, συστημάτων αερισμού, περιβαλλοντικών αλλαγών και συνηθειών. Η αναγνώριση και η έγκαιρη διάγνωση της ΕΑΑ είναι πολύ σημαντική επειδή μπορεί να προληφθεί η εξέλιξη της νόσου. Ενώ διατηρείται η επαφή με το αντιγόνο, μπορεί να αναπτυχθεί μια σοβαρή και μη αναστρέψιμη χρόνια ασθένεια. Σε οξείες, σοβαρές και προοδευτικές μορφές της νόσου, συνιστάται ο διορισμός γλυκοκορτικοστεροειδών. Αρχικά οι υψηλές δόσεις μειώνονται σταδιακά μετά την επίτευξη του κλινικού αποτελέσματος. Δεδομένου ότι η πρόγνωση της ΕΑΑ είναι πρακτικά απρόβλεπτη κατά την αρχική διάγνωση της νόσου, η πρεδνιζολόνη συνταγογραφείται συχνά ήδη στο πρώτο στάδιο της θεραπείας. Στην οξεία πορεία του ΕΑΑ, μια δόση 0,5 mg πρεδνιζολόνης ανά 1 κιλό σωματικού βάρους του ασθενούς μπορεί να είναι επαρκής για 2-4 εβδομάδες. Το εμπειρικό σχήμα για την υποξεία και χρόνια πορεία του ΕΑΑ περιλαμβάνει πρεδνιζολόνη σε δόση 1 mg / kg για 1 - 2 μήνες, ακολουθούμενη από βαθμιαία μείωση της δόσης σε δόση συντήρησης (5 - 10 mg / ημέρα). Η πρεδνιζολόνη αποσύρεται όταν επιτυγχάνεται κλινική βελτίωση ή ελλείψει κλινικής και λειτουργικής απόκρισης σε αυτήν. Εάν η πορεία της νόσου επιδεινωθεί κατά τη διάρκεια της περιόδου μείωσης της δόσης της πρεδνιζολόνης, τότε θα πρέπει να επιστρέψετε στο προηγούμενο στάδιο της θεραπείας. Προς το παρόν δεν υπάρχουν δεδομένα σχετικά με την εναλλακτική θεραπεία για EAA. Όταν η νόσος είναι ανθεκτική στα κορτικοστεροειδή, μερικές φορές συνταγογραφείται D-πενικιλλαμίνη και κολχικίνη, αλλά η αποτελεσματικότητα μιας τέτοιας θεραπείας δεν έχει αποδειχθεί. Σε ασθενείς με αποδεδειγμένη υπερευαισθησία των αεραγωγών, τα εισπνεόμενα βρογχοδιασταλτικά μπορεί να είναι χρήσιμα. Ενθαρρυντικά αποτελέσματα λήφθηκαν χρησιμοποιώντας αναστολείς κυκλοσπορίνης και λιποξυγενάσης σε πειραματικό ΕΑΑ σε ζωικά μοντέλα (W. Kopp et al., 1985). Όταν εμφανίζονται επιπλοκές, πραγματοποιείται συμπτωματική θεραπεία: οξυγόνο με αναπνευστική ανεπάρκεια, αντιβιοτικά για βακτηριακή βρογχίτιδα, διουρητικά για συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια κ.λπ..

Συνιστώμενη ανάγνωση:

1. Campbell JM. Οξεία συμπτώματα μετά την εργασία με το σανό. Br Med J 1932, ii: 143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Πνεύμονας αναπαραγωγής περιστεριών - μια πρόσφατα παρατηρούμενη διάμεση πνευμονική νόσος. JAMA 1965; 193: 261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Πνευμονίτιδα υπερευαισθησίας: συσχέτιση μεμονωμένων μοτίβων CT με λειτουργικές ανωμαλίες. Ακτινολογία 199; 199 (1): 123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Θετικές «κυψελιδικές» αποκρίσεις στη δοκιμή πρόκλησης εισπνοής αντιγόνου. Η εγκυρότητα και η αναγνώρισή τους. Thorax 1980; 35: 145-7.
5. Corrin B. Παθολογία της διάμεσης πνευμονικής νόσου. Semin Resp Crit Care Med 199; 15: 61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Πνευμονίτιδα υπερευαισθησίας: κλινικές εκδηλώσεις, διαγνωστικές και θεραπευτικές στρατηγικές. Semin Respir Med 199; 14: 353-64.

Ο πλήρης κατάλογος των χρησιμοποιημένων λογοτεχνιών βρίσκεται στην έκδοση

Τα Άρθρα Σχετικά Με Τις Αλλεργίες Τροφίμων