Αίσθημα παλμών με αλλεργίες

Ένα τροφικό αλλεργιογόνο ή φάρμακα που το καταστέλλουν μπορεί να προκαλέσει δυσλειτουργία στον καρδιακό παλμό (βραδυκαρδία ή ταχυκαρδία). Με τη σειρά τους, τα φάρμακα για τη θεραπεία των καρδιαγγειακών παθολογιών προκαλούν την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων. Τα συμπτώματα των εκδηλώσεων εξαρτώνται από τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά του οργανισμού. Η καρδιακή ανεπάρκεια είναι βραχυπρόθεσμη ή μόνιμη. Δεν μπορείτε να αγνοήσετε την εκδήλωση δυσάρεστων αισθήσεων. Είναι σημαντικό, χωρίς καθυστέρηση, να αναζητήσετε διαγνωστικά, μετά την οποία συνταγογραφείται θεραπεία..

Πού είναι η σχέση μεταξύ αλλεργιών και καρδιακού παλμού?

Τη στιγμή που το σώμα λαμβάνει ένα σήμα για ένα "ξένο" αντικείμενο, χρησιμοποιεί όλες τις δυνάμεις για να το μπλοκάρει. Σε περίπτωση αλλεργίας, το σώμα του ασθενούς έχει εξασθενίσει την αντίληψη ορισμένων στοιχείων, τα οποία διαβάζει ως επικίνδυνα και ξένα. Στη διαδικασία της εξουδετέρωσης, το ανοσοποιητικό, το πεπτικό και το καρδιαγγειακό σύστημα εμπλέκονται κυρίως. Η αρρυθμία στις αλλεργίες σχετίζεται τόσο με το έργο του ίδιου του σώματος όσο και με την επίδραση των συνθετικών φαρμάκων. Ακολουθεί ένας πίνακας που περιγράφει τη σχέση.

ΑιτίεςΠεριγραφή
Μείωση της ποσότητας του αίματος που ρέει στις κοιλίες της καρδιάςΓια την καταστολή των αλλεργικών αντιδράσεων, το σώμα απαιτεί συχνά περισσότερο αίμα στη ζώνη πάλης, γεγονός που μειώνει την ποσότητα του στον καρδιακό μυ
Αλλεργικά φάρμακαΑυξήστε τον καρδιακό ρυθμό ή προκαλεί βραδυκαρδία
Φάρμακα για την αρρυθμίαΗ έκθεση σε ορισμένα φάρμακα προκαλεί αλλεργικές αντιδράσεις στον ασθενή

Η αλλεργία και ο καρδιακός ρυθμός έχουν ισόπλευρη σχέση. Το ένα μπορεί να προκληθεί από το άλλο. Συχνά, είναι φάρμακα που προορίζονται για τη θεραπεία του καρδιαγγειακού συστήματος που μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη αλλεργιών, ειδικά με μακρά πορεία θεραπείας.

Άλλα συμπτώματα

Συμπτώματα αλλεργίας:

  • ερυθρότητα του δέρματος
  • εξάνθημα στην επιδερμίδα.
  • βήχας;
  • αισθήσεις ενός «εξογκώματος στο λαιμό».
  • κουρασμένη αναπνοή
  • ρινική καταρροή
  • ερυθρότητα των ματιών
  • δάκρυα;
  • πόνος στις αρθρώσεις
  • πρήξιμο;
  • ναυτία;
  • ώθηση για εμετό
  • διάρροια.

Εμφανίζονται κνίδωση, αναιμία, ζάλη και δυσκαμψία στο στομάχι. Η συμπτωματολογία της απόκλισης είναι ατομική. Ο καρδιακός παλμός εξαρτάται από την επιθετικότητα του «ξένου» στοιχείου, την ασυλία του ασθενούς, το χρονικό διάστημα στο οποίο εκτίθεται το αλλεργιογόνο. Η γενετική είναι ένας σημαντικός παράγοντας στην εκδήλωση αλλεργιών. Εάν εμφανιστούν δυσάρεστα συμπτώματα, είναι καλύτερα να συμβουλευτείτε αμέσως γιατρό.

Διάγνωση της νόσου

Η κύρια διάγνωση γίνεται από τον θεραπευτή. Σε αυτό το στάδιο, πραγματοποιείται οπτική εξέταση του ασθενούς, πραγματοποιείται έρευνα για τα συμπτώματα και τις αισθήσεις, μετράται ο παλμός, η αρτηριακή πίεση και η θερμοκρασία. Στο μέλλον, ο ασθενής υποβάλλεται σε εξέταση αίματος για εργαστηριακή έρευνα και προσδιορισμό του «ξένου» στοιχείου. Πραγματοποιείται ένα ΗΚΓ για τη διάγνωση αρρυθμιών. Για μια πιο λεπτομερή εικόνα, πραγματοποιείται μια μελέτη Holter χρησιμοποιώντας μια συσκευή που μετρά τον καρδιακό παλμό για 24 ώρες και εμφανίζει ένα καθημερινό καρδιογράφημα. Μόνο μετά από αυτές τις μελέτες, συνταγογραφείται θεραπεία.

Θεραπεία της νόσου

Η ιατρική θεραπεία συνίσταται στη χρήση συνθετικών φαρμάκων για την εξάλειψη της νόσου. Μπορεί να είναι περίπλοκο, στο οποίο η αρρυθμία και οι αλλεργίες αντιμετωπίζονται ξεχωριστά. Περιλαμβάνουν επίσης αυτοθεραπεία με φυσικά συστατικά. Έχοντας προσδιορίσει την αιτία της εκδήλωσης, αποκλείεται ο πρωταρχικός παράγοντας και εξαλείφεται ο γρήγορος παλμός. Συχνά, ο ασθενής χρειάζεται μια διόρθωση του τρόπου ζωής. Εάν τα φάρμακα προκαλούν δυσάρεστα συμπτώματα, αντικαθίστανται με άλλα φάρμακα. Προσπαθήστε να περνάτε το χρόνο σας σε εξωτερικούς χώρους πιο συχνά για να αποβάλλετε το αλλεργιογόνο από την καθημερινή ζωή. Είναι σημαντικό να ενισχύσετε το ανοσοποιητικό σας σύστημα και να προσαρμόσετε τη διατροφή σας για να βοηθήσετε στην καταπολέμηση των αλλεργιών και των αρρυθμιών..

Υγεία: Καρδιακή βλάβη σε αλλεργικές ασθένειες

Εισαγωγή

  • ερωτήσεις υψηλής πιθανότητας συνδυασμού κοινών κλασικών αλλεργικών και καρδιαγγειακών παθήσεων,
  • προβλήματα αμοιβαίας επιπλοκής που προκύπτουν σε σχέση με αυτές τις ασθένειες,
  • παθολογία και πολυπλοκότητα της επιλογής της θεραπείας, αποτελεσματική και ασφαλής και για τις δύο ομάδες ασθενειών.

Στο παρόν άρθρο, εξετάζονται πολύ πιο σπάνιες περιπτώσεις καρδιακής βλάβης απευθείας από αλλεργικές ασθένειες..

Η πιθανότητα αλλεργικής καρδιακής βλάβης είναι πολύ χαμηλή, ενώ υπάρχουν αρκετές επιλογές για τη συμμετοχή της καρδιάς στην παθολογική διαδικασία σε περίπτωση αλλεργικής αντίδρασης.

Ακολουθούν παραδείγματα της πιο πιθανής καρδιακής βλάβης σε αλλεργικές ασθένειες..

Καρδιακή βλάβη σε αναφυλακτικό σοκ και οξείες τοξικές αντιδράσεις στα φάρμακα

Σε αναφυλακτικό σοκ, η βλάβη στο καρδιαγγειακό σύστημα σχετίζεται όχι μόνο με την απώλεια τόνου των περιφερειακών αγγείων και των ογκομετρικών αγγείων της φλεβικής κυκλοφορίας, αλλά και άμεσα με την άμεση επίδραση των αλλεργιογόνων στον καρδιακό μυ (μυοκάρδιο).

Συνολικά, αυτό προκαλεί επιπλέον παραβίαση της συσταλτικής ικανότητάς του, οδηγεί σε μείωση του όγκου του αίματος που εκβάλλεται από την καρδιά, στην ανάπτυξη αντισταθμιστικής ταχυκαρδίας και στη συνέχεια διαταραχές του καρδιακού ρυθμού.

Η ισταμίνη, ως ο κύριος μεσολαβητής μιας αλλεργικής αντίδρασης, επηρεάζει επίσης τον καρδιακό μυ και τα στεφανιαία αγγεία που τροφοδοτούν την καρδιά, τα οποία έχουν διαφορετικούς τύπους υποδοχέων ισταμίνης (1, 5).

Ενεργοποίηση H 1 Οι υποδοχείς ισταμίνης οδηγούν σε στένωση των στεφανιαίων αρτηριών και αύξηση του καρδιακού ρυθμού.

Η 2 Οι υποδοχείς ισταμίνης είναι υπεύθυνοι για αύξηση των κοιλιακών και κολπικών συστολών, για αύξηση της συχνότητας της κολπικής συστολής και για επέκταση των στεφανιαίων αρτηριών (2).

Η συμμετοχή του καρδιακού μυοκαρδίου και των στεφανιαίων αρτηριών είναι επίσης δυνατή σε σοβαρές και εξαιρετικά σοβαρές οξείες τοξικο-αλλεργικές αντιδράσεις στα φάρμακα (1).

Αλλεργική μυοκαρδίτιδα ως εκδήλωση αλλεργίας στα φάρμακα

Ένα άτομο μπορεί να αντιμετωπίσει θάνατο από καρδιακή ανεπάρκεια εάν συνεχιστεί η θεραπεία οποιωνδήποτε ασθενειών με αιτιακά σημαντικά αλλεργιογόνα

Ωστόσο, ηπιότερες εκδηλώσεις αλλεργιών στα φάρμακα μπορούν επίσης να εκδηλωθούν με διαδικασίες αλλεργικής φλεγμονής στον καρδιακό μυ - αλλεργική μυοκαρδίτιδα..

Αυτή η ασθένεια είναι σπάνια και παρουσιάζει δυσκολίες στη διαφορική διάγνωση..

Η αιτία της ανάπτυξης αλλεργικής μυοκαρδίτιδας είναι τα αντιβιοτικά της πενικιλίνης, τα φάρμακα sulfa, καθώς και ορισμένα φάρμακα για τη θεραπεία της υπέρτασης (κεντρικά άλφα-2 αδρενομιμητικά).

Οι κλινικές εκδηλώσεις εκφράζονται στην ανάπτυξη δύσπνοια, αίσθημα παλμών, σοβαρή αδυναμία στο υπόβαθρο της λήψης φαρμάκων.

Κατά την εξέταση από γιατρό, μπορούν να ανιχνευθούν αλλαγές στα όρια κρούσης της καρδιάς και των καρδιακών ήχων που ακούγονται κατά τη διάρκεια της ακρόασης. Παρατηρούνται αλλαγές στο ΗΚΓ. Οι αλλαγές στη βιοχημική εξέταση αίματος με τη μορφή αύξησης της δραστηριότητας των ενζύμων του μυοκαρδίου μοιάζουν με αλλαγές στο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Σε περίπτωση απόσυρσης του φαρμάκου που είναι η αιτία της αλλεργικής μυοκαρδίτιδας, παρατηρείται γρήγορα θετική κλινική δυναμική και ανάρρωση..

Ωστόσο, με τη συνεχιζόμενη χορήγηση ενός αιτιακά σημαντικού αλλεργιογόνου φαρμάκου (συχνά για ασθένειες που δεν απειλούν τη ζωή), ο ασθενής μπορεί να πεθάνει από καρδιακή ανεπάρκεια.

Η θεραπεία συνίσταται στη διακοπή του φαρμάκου που προκαλεί αλλεργική μυοκαρδίτιδα, στο διορισμό γλυκοκορτικοστεροειδών και φαρμάκων που αποσκοπούν στην εξάλειψη των συμπτωμάτων της νόσου (1).

Αλλεργική μυοκαρδίτιδα με επικονίαση

Μια εξαιρετικά σπάνια εκδήλωση της επικονίασης είναι η αλλεργική μυοκαρδίτιδα γύρης..

Οι κλινικές εκδηλώσεις αυτής της νόσου διαφέρουν ελάχιστα από τα συμπτώματα μυοκαρδίτιδας διαφορετικής αιτιολογίας και χαρακτηρίζονται από την παρουσία σοβαρής αδυναμίας, σοβαρής δύσπνοιας, επιδεινωμένης από ελάχιστη σωματική άσκηση, αίσθημα παλμών, πόνο στην καρδιά και αλλαγές στο ΗΚΓ, οι οποίες σημειώθηκαν μόνο κατά τη διάρκεια της περιόδου ξεσκόνισης αλλεργιογόνων φυτών (1).

Καρδιακές παθήσεις στο σύνδρομο Churg-Strauss

Η συμμετοχή στην καρδιακή διαδικασία είναι δυνατή με μια ασθένεια όπως το σύνδρομο Churg-Strauss.

Αυτή η ασθένεια είναι μια συστηματική αγγειίτιδα μικρών αγγείων που εμφανίζεται σε ασθενείς με σοβαρό βρογχικό άσθμα ή ρινοκολπίτιδα..

Η κύρια διαφορά μεταξύ του συνδρόμου Churg-Strauss και άλλης συστηματικής αγγειίτιδας είναι η παρουσία σοβαρού βρογχικού άσθματος και ηωσινοφιλίας ιστού. Τέτοια χαρακτηριστικά της νόσου προκαλούν μεγάλη πιθανότητα παραπομπής ενός ασθενούς σε έναν αλλεργιολόγο-ανοσολόγο (2).

Οι αιτίες της νόσου παραμένουν άγνωστες. Δεδομένου ότι το βρογχικό άσθμα είναι συνήθως το πρώτο σύμπτωμα της νόσου, θεωρείται ότι το προκλητικό παθογενετικό συμβάν μπορεί να είναι μια φλεγμονώδης αντίδραση στα αλλεργιογόνα εισπνοής..

Στις εξετάσεις αίματος των ασθενών, αυξάνεται το επίπεδο των συνολικών ανοσοσυμπλεγμάτων που περιέχουν IgE και IgE. Αυτό επιβεβαιώνει την υπόθεση ότι το σύνδρομο Churg-Stross είναι μια αγγειίτιδα που προκαλείται από αλλεργιογόνα..

Ωστόσο, η αλλεργία ανιχνεύεται μόνο στο ένα τρίτο των ασθενών με σύνδρομο Churg-Strauss. Επομένως, θεωρείται ότι υπάρχουν διαφορετικοί υπότυποι αυτής της ασθένειας..

Τα κοινά σημεία αυτής της ασθένειας είναι κυρίως κόπωση, αδυναμία, πυρετός και απώλεια βάρους..

Οι κύριες εκδηλώσεις του αναπνευστικού συστήματος είναι το βρογχικό άσθμα. Μπορεί να προηγηθεί της ανάπτυξης συστημικής αγγειίτιδας, να εκδηλώνεται ταυτόχρονα με αυτήν ή ακόμα και μετά την εμφάνισή της. Επίσης, τα συμπτώματα είναι πτητικά (γρήγορα διερχόμενα) ηωσινόφιλα διηθήματα στους πνεύμονες, ρινίτιδα και ιγμορίτιδα..

Πιθανή αιμόπτυση που σχετίζεται με αγγειίτιδα των αγγείων των πνευμόνων και δύσπνοια στο πλαίσιο της παράλυσης του φρενικού νεύρου.

Υπάρχει πιθανότητα μονο- και πολυνευροπάθειας των περιφερικών νεύρων και της δερματικής πορφύρας.

Χαρακτηριστική αλλαγή στη γενική εξέταση αίματος είναι ηωσινοφιλία άνω του 10%. Ορολογικός δείκτης αγγειίτιδας P-ANCA εμφανίζεται σε ορισμένους ασθενείς.

Η συμμετοχή στην καρδιακή διαδικασία είναι η κύρια αιτία της κακής πρόγνωσης σε ασθενείς και η πρώτη συχνότερη αιτία θανάτου σε ασθενείς με αυτήν την ασθένεια..

Σύμφωνα με διάφορους ερευνητές, η συχνότητα εμφάνισης καρδιακών βλαβών κυμαίνεται από 15 έως 84,6%. Αυτές οι εκδηλώσεις περιλαμβάνουν:

  • ηωσινοφιλική μυοκαρδίτιδα,
  • στεφανιαία αγγειίτιδα,
  • παθολογία καρδιακής βαλβίδας,
  • συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια,
  • υπέρταση,
  • περικαρδίτις.

Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με ακτινογραφία θώρακα, ΗΚΓ, ηχοκαρδιογραφία και βιοχημική εξέταση αίματος (αυξημένη τροπονίνη και αρκετοί άλλοι δείκτες I).

Οι εργαστηριακοί δείκτες του συνδρόμου Churg-Strauss είναι ηωσινοφιλία στο αίμα, υψηλά επίπεδα συνολικού igE, θετικοί δείκτες αυτοάνοσων νοσημάτων anti-MPO και P-ANCA.

Πρόσθετες εργαστηριακές και οργανικές εξετάσεις συνταγογραφούνται σύμφωνα με τις ενδείξεις για την ανίχνευση και την αξιολόγηση βλάβης στα εσωτερικά όργανα.

Για τη θεραπεία της νόσου, συνταγογραφούνται γλυκοκορτικοστεροειδή και κυτταροστατικά φάρμακα.

Η πρόγνωση της νόσου σε μια απλή πορεία είναι ευνοϊκή. Ωστόσο, η συμμετοχή στην καρδιακή διαδικασία καθιστά την πρόγνωση σοβαρή (3)

Διαταραχές της καρδιάς στο σύνδρομο Kounis

Το σύνδρομο Kounis είναι μια επίθεση ισχαιμίας του μυοκαρδίου που σχετίζεται με στεφανιαία νόσο (στηθάγχη, έμφραγμα του μυοκαρδίου), η οποία, με τη σειρά της, προκαλείται από οξεία αλλεργική αντίδραση.

Οι πιο κοινές αιτίες αυτού του φαινομένου
  • αλλεργία στα φάρμακα στα αντιβιοτικά (πενικιλλίνες, κεφαλοσπορίνες, φθοροκινολόνες),
  • αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες που χρησιμοποιούνται για την πρόληψη καρδιαγγειακών παθήσεων (τόσο παρασκευάσματα ακετυλοσαλικυλικού οξέος όσο και άλλοι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες),
  • μεταλλικά και πολυμερή συστατικά στεντ στεφανιαίας αρτηρίας,
  • αλλεργία στο έντομο, στην οποία οι στεφανιαίες αρτηρίες επηρεάζονται τόσο από μια πραγματικά αλλεργική αντίδραση στο δηλητήριο των εντόμων όσο και από τις αγγειοδραστικές αμίνες στη σύνθεση του δηλητηρίου, οι οποίες προκαλούν, μεταξύ άλλων, ψευδο-αλλεργικές αντιδράσεις.

Όπως και με την κλασική στεφανιαία νόσο, οι μηχανισμοί των διαταραχών της ροής του στεφανιαίου αίματος περιλαμβάνουν σπασμό των στεφανιαίων αρτηριών, έλκος και καταστροφή των ατοροσκληρωτικών πλακών σε αυτές..

Οι λόγοι για την ανάπτυξη σπασμού των στεφανιαίων αρτηριών δεν είναι πλήρως κατανοητοί..

Η επίδραση στους λείους μυς των στεφανιαίων αρτηριών της ισταμίνης, των λευκοτριενίων και άλλων μεσολαβητών της αλλεργικής φλεγμονής θεωρείται, και λαμβάνεται επίσης υπόψη η συμμετοχή τρυπτάσης και χυμάσης στην καταστροφή των αθηροσκληρωτικών πλακών. Η Chymase μετατρέπει την αγγειοτενσίνη I σε αγγειοτενσίνη II και αυτό παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη του σπασμού της στεφανιαίας αρτηρίας. Η ισταμίνη αυξάνει επίσης την ευαισθησία των νευρικών απολήξεων που σχετίζονται με τυχαία ιστιοκύτταρα σε αθηροσκληρωτικές στεφανιαίες αρτηρίες, γεγονός που αυξάνει την αλλεργική φλεγμονή.

Υπάρχουν δύο υπότυποι αυτού του συνδρόμου:

  1. σε ασθενείς που δεν έχουν προδιάθεση για ισχαιμική καρδιακή νόσο (με αυτήν, υποτίθεται η δυσλειτουργία του αγγειακού ενδοθηλίου ή η παθολογία των μικροαγγείων της καρδιάς)
  2. σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο επιβεβαιωμένη με αγγειογραφία.

Η καρδιά, όπως και άλλα όργανα, μπορεί επίσης να επηρεαστεί από τις διαδικασίες αλλεργικής φλεγμονής.

Η ηλικία των ασθενών μπορεί να είναι οποιαδήποτε - έχουν περιγραφεί περιπτώσεις τέτοιας αντίδρασης, ακόμη και σε παιδιά ηλικίας 9-13 ετών.

Η κλινική εικόνα αποτελείται από εκδηλώσεις αλλεργικής αντίδρασης, όπως κνίδωση και συμπτώματα κλασικής καρδιακής προσβολής ή εμφράγματος του μυοκαρδίου:

  • πόνος στο στήθος,
  • δύσπνοια,
  • αδυναμία,
  • ναυτία και έμετος,
  • λιποθυμία,
  • πτώση της αρτηριακής πίεσης,
  • βραδυκαρδία ή, αντίστροφα, αίσθημα παλμών.

Δεν παρουσιάζουν όλοι οι ασθενείς με αλλεργικές ασθένειες το σύνδρομο Kounis.

Αυτό που καθορίζει ακριβώς την πιθανότητα εμφάνισης του συνδρόμου παραμένει ασαφές. Ωστόσο, έχει προταθεί ότι υπάρχει ένα επίπεδο κατωφλίου ενεργοποίησης και απελευθέρωσης ιστών αλλεργίας πάνω από τον οποίο εμφανίζεται ο σπασμός της στεφανιαίας αρτηρίας και η διάβρωση ή η ρήξη της αθηροσκληρωτικής πλάκας..

Αυτό το επίπεδο κατωφλίου σχετίζεται πιθανώς με τον εντοπισμό στο σώμα όπου εμφανίζεται η αντίδραση αντιγόνου και αντισώματος, η περιοχή επιρροής του μεσολαβητή της αλλεργικής φλεγμονής και, φυσικά, η σοβαρότητα της αλλεργικής αντίδρασης.

Η διάγνωση του συνδρόμου είναι δύσκολη, απαιτεί προσεκτική συλλογή αναμνηστικής, ιδιαίτερα αλλεργικού ιστορικού σε καρδιακούς ασθενείς.

Ο εργαστηριακός δείκτης που δείχνει την πιθανή ανάπτυξη του συνδρόμου Kounis σε έναν ασθενή με επεισόδιο στηθάγχης ή έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι μια αύξηση στην τρυπτάση του ορού.

Σε μια βιοψία ενός σπασμωδικού αγγείου ή στη θέση ρήξης μιας αθηροσκληρωτικής πλάκας, είναι πιθανό να βρεθεί διήθηση από μαστοκύτταρα και άλλα φλεγμονώδη κύτταρα (Τ-λεμφοκύτταρα ή μακροφάγα), αλλά συχνότερα δεν εντοπίζονται αλλαγές στη βιοψία.

Η θεραπεία για αυτό το σύνδρομο περιλαμβάνει την προσθήκη κορτικοστεροειδών, αποκλεισμών Η στο πρωτόκολλο θεραπείας για στηθάγχη ή έμφραγμα του μυοκαρδίου1 και Η2 υποδοχείς ισταμίνης (4). Έτσι, η καρδιά είναι ένα όργανο που μπορεί επίσης να επηρεαστεί από τις διαδικασίες αλλεργικής φλεγμονής. Ωστόσο, οι περιπτώσεις αλλεργικών καρδιακών παθήσεων είναι σπάνιες..

Πώς να διακρίνετε τον καρδιακό βήχα από τις αλλεργίες και τις λοιμώξεις

Πώς να αναγνωρίσετε ένα επικίνδυνο σύμπτωμα σε πρώιμο στάδιο και να μην το συγχέετε με σημάδια άλλων ασθενειών?

Ο βήχας μπορεί να είναι ένα από τα πρώτα σημάδια προβλημάτων με το καρδιαγγειακό σύστημα, συμπεριλαμβανομένης της καρδιακής ανεπάρκειας. Ωστόσο, συχνά οι ασθενείς δεν αποδίδουν σημασία σε έναν ελαφρύ βήχα και δεν πηγαίνουν στο γιατρό έως ότου οι επιθέσεις γίνουν έντονες και παρατεταμένες..

Αιτίες βήχα

Ο βήχας βοηθά το σώμα να καθαρίσει τους αεραγωγούς όλων των ειδών ξένων σωμάτων, συμπεριλαμβανομένης της βλέννας. Επομένως, μπορεί να συμβεί υπό διάφορες περιστάσεις - λοιμώξεις του αναπνευστικού συστήματος, αλλεργικές αντιδράσεις, εισπνοή μικρών αντικειμένων και σκόνης, ενώ καπνίζετε και ούτω καθεξής..

Στις καρδιακές παθήσεις, ο βήχας σχετίζεται άμεσα με υπερφόρτωση της πνευμονικής κυκλοφορίας, κυρίως με ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας. Ταυτόχρονα, το αίμα εισέρχεται στους πνεύμονες σε φυσιολογικό όγκο, αλλά αντλείται άσχημα - τα αγγεία ξεχειλίζουν, η πίεση αυξάνεται σε αυτά και η ανταλλαγή αερίων επιδεινώνεται. Αυτό προκαλεί δύσπνοια και, ως αποτέλεσμα, αντανακλαστικό βήχα..

Είναι χαρακτηριστικό ότι στην αρχή οι κρίσεις ενοχλούν μόνο υπό ορισμένες συνθήκες, όταν αυξημένα φορτία πηγαίνουν στην καρδιά και στον μικρό κύκλο. Για παράδειγμα, όταν ξαπλώνετε, όταν το αίμα συσσωρεύεται εύκολα στους πνεύμονες.

Δεδομένου ότι, στην πραγματικότητα, δεν υπάρχει τίποτα που να απελευθερώνει τους αεραγωγούς, είναι ένας ξηρός βήχας διαφορετικής έντασης που είναι χαρακτηριστικός των πυρήνων. Ωστόσο, στο στάδιο ΙΙΙ καρδιακή ανεπάρκεια, σοβαρή πνευμονική υπέρταση, τέτοιες προσβολές μπορεί να συνοδεύονται από αιμόπτυση. Αυτό οφείλεται στην υπερβολική υπερχείλιση των πνευμόνων με αίμα και τη διαρροή του μέσω των κυψελίδων.

Καρδιακές παθήσεις στις οποίες υπάρχει βήχας

Ο βήχας μπορεί να συνοδεύει καρδιακές παθήσεις διαφορετικής αιτιολογίας και δεν εκδηλώνεται απαραίτητα μόνο στην ενηλικίωση. Η ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας είναι συχνή συνέπεια πολλών συγγενών δυσπλασιών, επομένως το σύμπτωμα παρατηρείται σε παιδιά με καρδιακές παθήσεις. Συγκεκριμένα, οι επιληπτικές κρίσεις ενοχλούν με διάφορα ελαττώματα του μεσοκοιλιακού διαφράγματος, βλάβες της αορτής και της πνευμονικής αρτηρίας..

Μεταξύ άλλων ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος, όπου εκδηλώνεται βήχας, οι καρδιολόγοι διακρίνουν τα ακόλουθα:

  • Καρδιομυοπάθειες, κυρίως διασταλμένη καρδιομυοπάθεια, στην οποία υπάρχει διάταση των καρδιακών κοιλοτήτων.
  • Μυοκαρδίτιδα και περικαρδίτιδα.
  • Πήρε ελαττώματα στα οποία επηρεάζονται οι βαλβίδες. Πρώτα απ 'όλα, μιλάμε για διάφορες παθολογίες της μιτροειδούς βαλβίδας που βρίσκεται μεταξύ της αριστερής κοιλίας και του κόλπου..
  • Στεφανιαία νόσος, στην οποία η αθηροσκλήρωση επηρεάζει τα στεφανιαία αγγεία.
  • Αρτηριακή υπέρταση (υψηλή αρτηριακή πίεση).
  • Πνευμονική υπέρταση (αυξημένη πίεση στην πνευμονική αρτηρία).
  • Καρδιοσκλήρωση - βλάβη στον ιστό του καρδιακού μυός, μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου.

Μια απότομη επίθεση βήχα μπορεί να συνοδεύει οξείες καρδιακές παθήσεις. Για παράδειγμα, εμφανίζεται σε ασθενείς με καρδιακή προσβολή μαζί με άλλα συμπτώματα..

Διαφορές μεταξύ καρδιακού βήχα και αλλεργιών και λοιμώξεων

Πολύ συχνά οι άνθρωποι παρερμηνεύουν το σύμπτωμα και εξηγούν τον βήχα από συχνά κρυολογήματα, χρόνιες παθήσεις του αναπνευστικού συστήματος, αλλεργίες και άλλα. Ωστόσο, με προβλήματα με το καρδιαγγειακό σύστημα, ο βήχας έχει ορισμένα χαρακτηριστικά. Ανάμεσα τους:

  • Μόνο ξηρός βήχας. Πολύ συχνά, οι μολυσματικές ασθένειες ξεκινούν επίσης μαζί του, αλλά με την πάροδο του χρόνου, ο ασθενής αρχίζει να βήχει βλέννα. Αυτό δεν συμβαίνει με καρδιακές παθήσεις..
  • Χρόνια πορεία. Ανεξάρτητα από το πόσο σοβαρές είναι οι επιθέσεις, ενοχλούν συνεχώς τον ασθενή. Εάν μιλάμε για οξείες αναπνευστικές λοιμώξεις, ο βήχας εξαφανίζεται σε 1-3 εβδομάδες..
  • Πρόσθετα συμπτώματα. Οι ασθενείς παραπονιούνται επίσης για δύσπνοια, δύσπνοια, ζάλη, καρδιακό πόνο. Μπορεί να έχουν φλέβες στο λαιμό και το δέρμα τους να γίνει μπλε..
  • Αυξημένος βήχας τη νύχτα, επιθέσεις που αναπτύσσονται όταν ένα άτομο ψέματα. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι σε αυτή τη θέση του σώματος, μια αδύναμη καρδιά δεν μπορεί να αντλήσει αρκετό αίμα από τους πνεύμονες. Η αιμόπτυση και το πνευμονικό οίδημα αναπτύσσονται συχνότερα τη νύχτα, κατά τη διάρκεια του ύπνου. Μόλις ένα άτομο σηκωθεί, αίμα αποστραγγίζεται από το άνω σώμα και η κατάσταση βελτιώνεται..

Με λοιμώξεις του αναπνευστικού συστήματος, ο βήχας θα συνοδεύεται από πόνο ή πονόλαιμο, γενική αδυναμία, πυρετό, ερυθρότητα των βλεννογόνων, ρινίτιδα. Εάν προκαλείται από αλλεργία, τότε επιπλέον το άτομο θα αντιμετωπίσει δακρύρροια, φτέρνισμα, έντονη καταρροή, πόνο στα μάτια και σε σοβαρές περιπτώσεις οίδημα. Σε ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος, τέτοια πρόσθετα συμπτώματα δεν παρατηρούνται..

Διάγνωση και θεραπεία της καρδιάς όταν βήχετε

Ένα από τα χαρακτηριστικά πολλών καρδιαγγειακών παθήσεων είναι η μακροχρόνια ασυμπτωματική πορεία τους. Αργότερα, ένα άτομο μπορεί να παραπονεθεί μόνο για την περιοδική εμφάνιση πόνου ή δυσφορίας στο στέρνο, δύσπνοια, βήχα τη νύχτα και πρήξιμο των ποδιών. Ωστόσο, πρέπει να καταλάβετε ότι η καρδιακή νόσος αντιμετωπίζεται αποτελεσματικότερα εάν ανιχνευθεί στα αρχικά στάδια. Επομένως, οποιοδήποτε ακόμη και μικρό σύμπτωμα πρέπει να είναι λόγος για διαβούλευση με έναν καρδιολόγο..

Ο γιατρός θα συνταγογραφήσει τυπικές εξετάσεις:

  • ΗΚΓ.
  • Απλό ή transesophageal
  • Ηχοκαρδιογραφία.
  • Ακτινογραφίες φωτός.
  • Στεφανιαία αγγειογραφία.
  • CT ή μαγνητική τομογραφία.

Πολύ συχνά, οι καρδιακές παθήσεις συνοδεύονται από διάφορες βλάβες του αναπνευστικού συστήματος. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η συμφόρηση στους πνεύμονες δημιουργεί ευνοϊκές συνθήκες για την ανάπτυξη διαφόρων λοιμώξεων. Έτσι, τα παιδιά με καρδιακά ελαττώματα είναι πιο πιθανό να υποφέρουν από ARVI και τις επιπλοκές τους, και σε ενήλικες, παρατηρούνται χρόνιες ασθένειες του αναπνευστικού συστήματος. Επομένως, για να διευκρινιστεί η διάγνωση, ο ασθενής μπορεί να παραπεμφθεί σε θεραπευτή, παιδίατρο, ΩΡΛ ή πνευμονολόγο..

Σε περίπτωση που αποκλείονται άλλες ασθένειες, ο καρδιακός βήχας δεν απαιτεί ξεχωριστή θεραπεία. Ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει συμπτωματική θεραπεία, για παράδειγμα αντιβηχικά, αλλά τις περισσότερες φορές η πορεία περιορίζεται στην εξάλειψη της κύριας καρδιακής διάγνωσης.

Οι αλλαγές στον τρόπο ζωής μπορούν να βοηθήσουν στη μείωση των επιληπτικών κρίσεων. Είναι σημαντικό για τον ασθενή να τηρεί τους ακόλουθους κανόνες:

  • Τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε βιταμίνες και μέταλλα (κυρίως μαγνήσιο και κάλιο), εξαίρεση αλκοόλ, καφέ, λιπαρά τρόφιμα, μείωση της ποσότητας αλατιού.
  • Για να σταματήσετε το κάπνισμα.
  • Μια καθημερινή ρουτίνα με επαρκή ύπνο. Πρέπει να κοιμάστε τουλάχιστον 7-8 ώρες την ημέρα και κατά προτίμηση στο σκοτάδι.
  • Δυνατή φυσική δραστηριότητα. Μπορείτε να ρωτήσετε το γιατρό σας σχετικά με το ποιο άθλημα είναι καλύτερο για εσάς. Για την ενίσχυση της καρδιάς, είναι κατάλληλα φορτία χαμηλής και μέσης έντασης, υπαίθριες δραστηριότητες - περπάτημα, ποδηλασία, κολύμπι και άλλα. δημοσιεύθηκε από econet.ru.

ΥΣΤΕΡΟΓΡΑΦΟ. Και θυμηθείτε, αλλάζοντας μόνο την κατανάλωσή σας - μαζί αλλάζουμε τον κόσμο! © econet

Σας άρεσε το άρθρο; Γράψτε τη γνώμη σας στα σχόλια.
Εγγραφείτε στο FB μας:

Αυτοαλλεργικές ασθένειες. Αλλεργίες και καρδιά

αλλεργίες και ασθένειες της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων

Οι αυτοαλλεργικές ασθένειες είναι μια ομάδα ασθενειών όταν η αντίδραση ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων και αυτοαντισωμάτων με τους δικούς τους ιστούς είναι ο κύριος μηχανισμός για την ανάπτυξη ασθενειών και καθώς σχεδόν όλοι οι ανθρώπινοι ιστοί και κύτταρα μπορούν να επηρεαστούν από τη βλαβερή δράση των αυτοαντισωμάτων και των λεμφοκυττάρων, τα κλινικά συμπτώματα των αυτοαλλεργικών ασθενειών είναι διαφορετικά και μπορούν να εκδηλωθούν σε όργανα και συστημικές βλάβες.

Όσον αφορά τη συχνότητα εμφάνισης ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος, είναι το νούμερο ένα πρόβλημα στη σύγχρονη ιατρική. Τα ζητήματα της καταπολέμησης των καρδιαγγειακών παθήσεων έχουν από καιρό ξεπεράσει το στενό ιατρικό πλαίσιο και έχουν μετατραπεί σε πρόβλημα εθνικής σημασίας. Πριν από τα μάτια μας, η θνησιμότητα από καρδιαγγειακές παθήσεις όχι μόνο αυξάνεται ποσοτικά, αλλά επίσης αλλάζει ποιοτικά, καθώς η αναζωογόνησή της συμβαίνει λόγω σοβαρών μορφών όπως η αθηροσκλήρωση, η στεφανιαία ανεπάρκεια και το έμφραγμα του μυοκαρδίου..

Το ζήτημα της συμμετοχής αλλεργικών και αυτοαλλεργικών αντιδράσεων στην ανάπτυξη καρδιακών και αγγειακών παθήσεων έχει τεθεί επανειλημμένα στην ιατρική βιβλιογραφία. Η ιδιαίτερη προσοχή των ιατρών από αυτή την άποψη προσελκύθηκε από ισχαιμική καρδιακή νόσο, επιπλοκές μετά από καρδιοχειρουργική επέμβαση και ρευματισμούς. Πολλή πειραματική εργασία έχει αφιερωθεί στην αποσαφήνιση του ρόλου του ανοσολογικού συστατικού στην καρδιακή παθολογία. Επί του παρόντος, η θεμελιώδης πιθανότητα αλλεργικής καρδιακής βλάβης μπορεί να θεωρηθεί αποδεδειγμένη. Αποδείχθηκε ότι οι αλλεργικές διεργασίες μπορούν να εξαπλωθούν σε όλες τις μεμβράνες της καρδιάς (ενδοκάρδιο, μυοκάρδιο, περικάρδιο), τόσο ξεχωριστά όσο και σε διάφορους συνδυασμούς. Επιπλέον, ανάλογα με τη συγκεκριμένη φύση του βλαβερού αποτελέσματος και τα χαρακτηριστικά της παθολογικής διαδικασίας στην καρδιά, μπορούν να σχηματιστούν δευτερεύοντα αυτοαντιγόνα και μπορούν να απελευθερωθούν αντιγόνα βαθιού φραγμού. Μπαίνοντας στο αίμα, αυτές οι ιστικές ουσίες έρχονται σε επαφή με τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, προκαλώντας την παραγωγή αντι-καρδιακών αντισωμάτων και ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων.

Αντικαρδιακά αντισώματα και λεμφοκύτταρα ευαισθητοποιημένα στους καρδιακούς ιστούς έχουν περιγραφεί επανειλημμένα τόσο στην κλινική όσο και υπό πειραματικές συνθήκες. Ωστόσο, η παθολογική τους σημασία είναι το αντικείμενο αντιπαράθεσης, επιτυγχάνοντας ιδιαίτερη οξύτητα στην εκτίμηση του ρόλου των καρδιακών αντισωμάτων. Το 1960, ο A. Ado διατύπωσε την έννοια των τριών επιλογών για την επίδραση των αυτοαντισωμάτων στις διεργασίες που συμβαίνουν στο σώμα, χωρίζοντάς τις στις ακόλουθες ομάδες:

  • επιθετικά ή καταστροφικά, αυτοαντισώματα που έχουν κυτταροτοξική επίδραση στον αντίστοιχο ιστό.
  • αυτοαντισώματα - "μάρτυρες", η εμφάνιση των οποίων υποδηλώνει βλάβη στους ιστούς, αλλά δεν αποτελεί επιχείρημα υπέρ του ανεξάρτητου επιθετικού ρόλου τους.
  • αυτοαντισώματα που έχουν προστατευτικό αποτέλεσμα ("χρήσιμα αυτοαντισώματα").

Σύμφωνα με αυτήν την ταξινόμηση, ορισμένοι επιστήμονες πιστεύουν ότι τα αντι-καρδιακά αντισώματα δείχνουν μόνο καρδιακές παθήσεις χωρίς να την καταστρέψουν. Άλλοι βλέπουν τα αντι-καρδιακά αντισώματα ως έναν ειδικό παράγοντα βλάβης, αναφέροντας σαφείς συνδέσεις μεταξύ των επιπέδων των κυκλοφορούντων αντισωμάτων και της κλινικής κατάστασης..

Αυτή η επιλογή υποστηρίζεται επίσης από πειραματικά δεδομένα που λαμβάνονται, ιδίως, με τη χορήγηση ανοσοκαρδιακών ορών σε ζώα κατά τη διάρκεια της ανοσοποίησης τους με καρδιακούς ιστούς..

Συνοψίζοντας τα προκαταρκτικά αποτελέσματα αυτών των διαφορών, πρέπει προφανώς να συναχθεί το συμπέρασμα ότι τα καρδιακά αντισώματα είναι μια μάλλον ετερογενής ομάδα, η οποία περιλαμβάνει τόσο αληθινές, πολύ επιθετικές ουσίες όσο και αντισώματα άλλων τύπων - «μάρτυρες» και προσαρμοστική προστασία.
Για τον εντοπισμό αντικαρδιακών αντισωμάτων, χρησιμοποιούνται οι ίδιες ανοσολογικές μέθοδοι που χρησιμοποιούνται για τον προσδιορισμό άλλων παρόμοιων ουσιών - της αντίδρασης δέσμευσης συμπληρώματος, άμεσων και έμμεσων αντιδράσεων ανοσοφθορισμού, της αντίδρασης κατά της σφαιρίνης, της αντίδρασης καθίζησης στο σώμα κ.λπ. Είναι ενδιαφέρον ότι τα αυτοαντισώματα κατά των ιστών βρίσκονται επίσης σε υγιή άτομα (αν και σε μικρές ποσότητες), ξεκινώντας από την παιδική ηλικία. Υπάρχουν ενδείξεις ότι τα άτομα με αντι-καρδιακά αυτοαντισώματα στο αίμα τους έχουν αυξημένο ποσοστό θνησιμότητας από καρδιαγγειακές παθήσεις και καρκίνο. Από την άποψη αυτή, πιστεύεται ότι τα αυτοαντισώματα μπορούν να θεωρηθούν παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη ορισμένων μορφών χρόνιας παθολογίας, κυρίως στους ηλικιωμένους..

Ένα από τα βασικά ζητήματα στη σχέση μεταξύ αλλεργίας και καρδιαγγειακής παθολογίας είναι το ζήτημα των αντιγόνων του καρδιακού ιστού. Διάφορες μέθοδοι έχουν δείξει ότι ο καρδιακός ιστός περιέχει ένα ευρύ φάσμα αντιγόνων ικανών να ενεργούν ως αυτοαλλεργικά. Αυτό ισχύει, ιδίως, για τα μιτοχονδριακά αντιγόνα, η δραστηριότητα των οποίων, προφανώς, αυξάνεται στο πλαίσιο της ανάπτυξης παθολογικών διεργασιών στην καρδιά. Μαζί με αυτό, πολλοί ερευνητές υποδεικνύουν την παρουσία υψηλών αντιγονικών ιδιοτήτων στις πρωτεΐνες μυοϊνών - ιδίως τη μυοσίνη, την κύρια ενδοκυτταρική πρωτεΐνη του καρδιακού μυός.

Ο κατάλογος των καρδιακών αντιγόνων περιλαμβάνει τις ακόλουθες αντιγονικές ουσίες: ένα μυϊκό αντιγόνο που βρίσκεται μεταξύ των μυοϊνών. γενικά αντιγόνα για καρδιακό ιστό και για σκελετικούς μύες, σωματικά αντιγόνα σαρκολήματος, αντιγόνο εντοπισμένο στα μυοϊνίδια. μυοσφαιρίνη; αντιγόνα κοινά στην καρδιά, τους λείους και ραβδωτούς μύες. αντιγόνα κοινά στην καρδιά, στα νεφρά και πιθανώς στο συκώτι. αντιγόνο που είναι κοινό στον καρδιακό ιστό και στους στρεπτόκοκκους της ομάδας Α που εντοπίζονται στο σάρκωμα.

Αυτή η λίστα μπορεί πιθανώς να συνεχιστεί και να επεκταθεί. Τα ειδικά για το όργανο αντιγόνα που βρίσκονται μόνο στην καρδιά είναι τα πιο ενδιαφέροντα για τη μελέτη των αυτοαλλεργικών αντιδράσεων της καρδιάς. Βρίσκονται, συγκεκριμένα, σε πολυσήματα, και οι πρωτεΐνες με υψηλό μοριακό βάρος έχουν πιο έντονες αντιγονικές ιδιότητες. Η παραγωγή αντισωμάτων και ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων σε σχέση με καρδιακά αντιγόνα συμβαίνει όταν αυτά τα αντιγόνα εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος και έρχονται σε επαφή με κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. Αυτό παρατηρείται, ιδίως, με πληγές της καρδιάς και κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων σε αυτήν. "Έκθεση" των καρδιακών αντιγόνων που βρίσκονται μέσα στα κύτταρα και ο σχηματισμός δευτερογενών αυτοαντιγόνων συμβαίνει επίσης με παραβιάσεις της στεφανιαίας κυκλοφορίας, με φλεγμονώδεις και δυστροφικές αλλαγές στο μυοκάρδιο, υπό την επίδραση ορισμένων μικροοργανισμών (στρεπτόκοκκοι) κ.λπ. Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις, δημιουργούνται συνθήκες που ευνοούν την ανάπτυξη αλλεργικών και αυτοαλλεργικές αντιδράσεις στην καρδιά.

Έχει πλέον αποδειχθεί ότι σε πολλές καρδιακές παθήσεις - στηθάγχη, έμφραγμα του μυοκαρδίου, σύνδρομο μετά το έμφραγμα - αντι-καρδιακά αντισώματα και λεμφοκύτταρα ευαισθητοποιημένα στα καρδιακά αντιγόνα εμφανίζονται στο αίμα. Οι αυτοαλλεργικές αντιδράσεις της καρδιάς αναπτύσσονται επίσης με μυοκαρδίτιδα διαφόρων φύσεων, επίκτητα και συγγενή καρδιακά ελαττώματα, υπέρταση, ενδοκαρδίτιδα, αθηροσκλήρωση, καρδιακές αλλοιώσεις αλλεργικής φύσης, μετά την εμφύτευση τεχνητών βαλβίδων κ.λπ. με τη δυναμική των δεικτών αλλεργίας καθυστερημένου τύπου και με αλλαγές στο επίπεδο των αντισωμάτων. Αυτό αποδεικνύεται επίσης από τα αποτελέσματα πειραματικών μελετών που επιβεβαιώνουν ότι τα καρδιακά αντισώματα και τα λεμφοκύτταρα ευαισθητοποιημένα στα καρδιακά αντιγόνα μπορούν να διαταράξουν έντονα τις λειτουργίες της καρδιάς, οδηγώντας στην ανάπτυξη μορφολογικών αλλαγών δυστροφικής και φλεγμονώδους φύσης..

Ο μηχανισμός της βλαβερής επίδρασης των ανοσολογικών παραγόντων στην καρδιά απέχει πολύ από το να αποκαλυφθεί πλήρως. Εν προκειμένω, γίνονται δεκτοί οι ακόλουθοι πιθανοί μηχανισμοί:

  • άμεση βλαβερή επίδραση των καρδιακών αυτοαντισωμάτων στα καρδιακά κύτταρα, που πραγματοποιείται με τη συμμετοχή του συμπληρώματος.
  • σχηματισμός βιολογικά δραστικών ουσιών (μεσολαβητές) εντός του μηχανισμού άμεσων αλλεργικών αντιδράσεων και βλάβης στα κύτταρα από αυτές ·
  • την καταστροφική επίδραση των ανοσοσυμπλεγμάτων «καρδιακό αντιγόνο - αντι-καρδιακό αντίσωμα» ·
  • η βλαβερή επίδραση των ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων (στο πλαίσιο του μηχανισμού TGZ). Φυσικά, υπό συνθήκες παθολογίας, είναι συχνά δυνατοί διάφοροι συνδυασμοί μηχανισμών, ιδίως χυμικά και κυτταρικά συστατικά..

Ο στόχος της πρωταρχικής ανοσολογικής βλάβης στην καρδιά μπορεί επίσης να είναι τα αγγεία της, τα οποία προσβάλλονται από κυτταροτοξικά αντισώματα ή από σύμπλοκο αντιγόνου-αντισώματος. Σε αυτήν την περίπτωση, η διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος διαταράσσεται, ο σχηματισμός θρόμβων αίματος, η ανάπτυξη οιδήματος, η συσσώρευση διαφόρων τύπων κυττάρων κοντά στα αγγεία κ.λπ. Τα συστατικά της καρδιάς εμπλέκονται επίσης στη διαδικασία. Επιπλέον, τα καρδιακά αντισώματα είναι ικανά να ασκούν άμεση επίδραση στις μεμβράνες του καρδιακού μυός, προκαλώντας την αποπόλωσή τους και ενεργοποίηση από το σύμπλεγμα αντιγόνου-αντισώματος των καναλιών ασβεστίου της μεμβράνης του μυοκαρδίου. Ως αποτέλεσμα, η διαρροή νατρίου αυξάνεται, γεγονός που οδηγεί σε αποπόλωση των μυϊκών κυττάρων λόγω της βλαβερής επίδρασης των αντισωμάτων στο mebrana. Οι παραβιάσεις της ιοντικής ισορροπίας της κυτταρικής μεμβράνης των μυϊκών κυττάρων είναι γεμάτες με σοβαρές και μερικές φορές μη αναστρέψιμες δυσλειτουργίες της καρδιάς.

Συμπερασματικά, πρέπει να ειπωθεί ότι οι αυτόματες αλλεργικές αντιδράσεις της καρδιάς είναι πολύ συχνές και συνοδεύουν, σε κάποιο βαθμό, πολλές ασθένειες. Ο μηχανισμός αυτών των αντιδράσεων είναι πολύπλοκος, διφορούμενος και εξαρτάται από πολλούς παράγοντες. Το πρόβλημα των αυτο-αλλεργικών αντιδράσεων της καρδιάς, ειδικότερα, η αποκάλυψη του μηχανισμού της επίδρασης των καρδιακών αντισωμάτων και των ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων σε αυτό το όργανο χρειάζεται περαιτέρω μελέτη σε μια κλινική και ένα πείραμα.

Αλλεργίες και καρδιά

Στοιχεία επικοινωνίας
vipu[email protected]

Αλλεργία - παραβίαση της καρδιάς και του μεταβολισμού.

Η αλλεργία είναι μια διαταραχή στην εργασία της καρδιάς και του μεταβολισμού που σχετίζεται με γενετικά χαρακτηριστικά και την αδυναμία αντίστασης στην επιδείνωση του περιβαλλοντικού συστατικού του αέρα, του νερού, των τροφίμων και των οικιακών χημικών. Δεν είναι τίποτα ότι αυτή η δυσάρεστη ασθένεια ονομάζεται ευρέως «η ασθένεια του ΧΧΙ αιώνα» - σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, το ένα πέμπτο του συνολικού πληθυσμού του πλανήτη μας πάσχει από αλλεργίες. Ίσως αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι οι επιστήμονες έχουν μελετήσει αρκετά πολύ αυτό το φαινόμενο όχι μόνο πολύ καιρό πριν - στο τέλος του περασμένου αιώνα..

Έννοια και αρχή της δράσης

Η αλλεργία είναι ένα σύνολο αντιδράσεων του σώματος σε μια συγκεκριμένη ουσία, η οποία για τους περισσότερους ανθρώπους είναι ακίνδυνη. Ουσίες που προκαλούν αυτήν την αντίδραση ονομάζονται αλλεργιογόνα. Αυτά, με τη σειρά τους, χωρίζονται συμβατικά σε τρόφιμα και μη τρόφιμα. Τα πιο συνηθισμένα αλλεργιογόνα τροφίμων περιλαμβάνουν γάλα, ξηρούς καρπούς, σιτάρι και καρκινοειδή. Τα τέσσερα πιο «δημοφιλή» αλλεργιογόνα εκτός τροφής είναι η γύρη, το σάλιο και τα μαλλιά των ζώων, τα ακάρεα σκόνης και τα τσιμπήματα εντόμων..

Πώς προκύπτει μια αλλεργική νόσος από την άποψη των γιατρών;?

Το θέμα είναι το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος, το οποίο, όπως γνωρίζετε, έχει σχεδιαστεί για να μας προστατεύει από ξένες ουσίες. Κάθε φορά που ένα λεγόμενο αντιγόνο - ένα ξένο βακτήριο ή ιός - προσπαθεί να εισχωρήσει στο σώμα, ενεργοποιείται ένας αμυντικός μηχανισμός, λόγω του οποίου παράγονται αντισώματα που καταπολεμούν τον «εισβολέα». Αλλά λόγω πολλών παραγόντων (όπως μια ασταθή οικολογική κατάσταση, γενετική προδιάθεση, ακατάλληλη διατροφή, άγχος κ.λπ.), το ανοσοποιητικό σύστημα μερικές φορές δυσλειτουργεί και λανθασμένα παίρνει αβλαβείς ουσίες για επιβλαβείς, παράγοντας επειγόντως περίσσεια αντισωμάτων για την καταπολέμησή τους. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζονται χαρακτηριστικά συμπτώματα, τα οποία μπορεί να είναι τόσο ασφαλή για τη ζωή όσο και αντίστροφα. (Παρακολουθήστε τη θεραπεία)

Η αποκατάσταση της χρησιμότητας του μεταβολισμού και της πέψης, και ιδιαίτερα της εργασίας της καρδιάς, δίνει ένα γρήγορο και αποτελεσματικό αποτέλεσμα στην εξάλειψη των αλλεργιών και της συνοδευτικής διάθεσης ή κνίδωσης.

Συμπτώματα και επιπλοκές

Τα πρώτα σημάδια αλλεργίας μπορεί να εμφανιστούν με την πάροδο του χρόνου από μερικά λεπτά έως αρκετές ημέρες. Ωστόσο, σε κάθε περίπτωση, πρέπει να αναγκάσουν τον ιδιοκτήτη τους να δει έναν γιατρό:

Ερυθρότητα των ματιών, δάκρυα

Αναστατωμένος στομάχι, ναυτία, έμετος, διάρροια

Πόνος στις αρθρώσεις;

Πολλά αλλεργιογόνα προκαλούν επίσης μια πιο ισχυρή αντίδραση στο σώμα, η οποία μπορεί να καταλήξει σε θλίψη εάν δεν ληφθεί επείγουσα δράση. Επιπλοκές από αλλεργίες μπορεί να εκδηλωθούν ως εξής:

- κρύος ιδρώτας;

- οξεία αγγειακή ανεπάρκεια.

Η πιο επικίνδυνη εκδήλωση είναι, φυσικά, αναφυλακτικό σοκ - περιλαμβάνει απώλεια συνείδησης, δυσκολία στην αναπνοή, απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης, σπασμούς. Λιγότερο επικίνδυνες, αλλά όχι λιγότερο ευχάριστες συνέπειες των αλλεργιών είναι το βρογχικό άσθμα, το έκζεμα, η ασθένεια του ορού, η αιμολυτική αναιμία.

Ο ευκολότερος τρόπος είναι όταν ο ασθενής γνωρίζει το "αλλεργιογόνο" του και ξέρει πώς να το αποφύγει, για παράδειγμα, να μην καταναλώνει εσπεριδοειδή ή να έχει γάτα στο σπίτι. Είναι πολύ χειρότερο όταν η ουσία που προκαλεί ασθένεια είναι πιο διαδεδομένη, όπως ακάρεα σκόνης ή γύρη δέντρων. Σε αυτήν την περίπτωση, συνιστάται η δημιουργία υποαλλεργικών συνθηκών τόσο στο σπίτι όσο και στην εργασία. Είναι σημαντικό να διατηρείτε το διαμέρισμα καθαρό και κατά τη διάρκεια του καθαρισμού είναι λογικό να φοράτε επίδεσμο γάζας.

Επιπλέον, είναι απαραίτητο να ενημερώσετε τους συγγενείς και τους φίλους σας σχετικά με τον «ένοχο» της αλλεργίας σας, επειδή οποιαδήποτε απόλαυση ή δώρο από την πλευρά τους μπορεί να περιέχει ένα επικίνδυνο συστατικό. Οι αλλεργίες σε ορισμένα φάρμακα είναι πολύ συχνές. Σε αυτήν την περίπτωση, συνιστάται να έχετε πάντα μαζί σας μια ειδική κάρτα με μια λίστα φαρμάκων που είναι αλλεργιογόνα.

Ένα από τα πιο σημαντικά προληπτικά μέτρα είναι η ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήματος. Είναι απαραίτητο να εγκαταλείψετε τις κακές συνήθειες, να εισαγάγετε σωματικές ασκήσεις στην καθημερινή σας ρουτίνα και να ακολουθήσετε μια υποαλλεργική δίαιτα. Εάν αγγίξετε περισσότερο το θέμα της διατροφής, τότε θα πρέπει να εξαιρέσετε τα ψάρια και τα θαλασσινά, το γάλα, τα αυγά, τα καπνιστά κρέατα, τη συντήρηση, τα μπαχαρικά, τα εσπεριδοειδή, τα κόκκινα και πορτοκαλί φρούτα και τα μούρα, τα μανιτάρια, τους ξηρούς καρπούς, τη σοκολάτα, τα αλκοολούχα ποτά.

Παραδοσιακή ιατρική κατά των αλλεργιών

Πολλά βότανα βοηθούν στην καταπολέμηση των αλλεργικών ασθενειών, αλλά πρέπει να χρησιμοποιούνται με μεγάλη προσοχή, ώστε να μην έχουν το αντίθετο αποτέλεσμα. Οι βοτανολόγοι συνιστούν τη χρήση:

έγχυση σειράς λουτρών και πλύσιμο των προσβεβλημένων περιοχών με έκζεμα και κνίδωση.

αφέψημα της ελεκαμπάνης υψηλό για να ανακουφίσει τον κνησμό με εξανθήματα

Το λάδι του Αγίου Ιωάννη χρησιμοποιείται για τη λίπανση των αρθρώσεων που επηρεάζονται από ρευματισμούς και σε τέτοιες περιπτώσεις η έγχυση του Αγίου Ιωάννη του μούστου μπορεί να ληφθεί από το στόμα.

Το Yarrow, εκτός από την αντι-αλλεργιογόνο δράση, έχει θετική επίδραση στην πήξη του αίματος, βοηθά στην επούλωση πληγών.

Η ρίζα γλυκόριζας είναι ένα αποτελεσματικό αποχρεμπτικό για την αλλεργική βρογχίτιδα και το βρογχικό άσθμα.

Εξαιρετικά μέσα για την πρόληψη των αλλεργικών αντιδράσεων είναι τα καλύμματα μελιού και κηρήθρας, εξαιρουμένων των περιπτώσεων αλλεργίας σε προϊόντα μελισσών.

Καρδιακή βλάβη σε αλλεργικές ασθένειες

Οι αλλεργικές αντιδράσεις έχουν τέσσερις κύριους τύπους αντιδράσεων. Κάθε ένα από αυτά μπορεί να περιλαμβάνει το καρδιαγγειακό σύστημα..

Αντιδράσεις τύπου Ι

Σε αλλεργικές αντιδράσεις τύπου Ι (ατοπικές καταστάσεις), συχνά εμφανίζονται συμπτώματα στηθάγχης. Επίσης μπορεί να ανιχνευθεί: παροξυσμική ταχυκαρδία, διαταραχές της διέγερσης, ανάπτυξη εξωσυστόλης και κολπική μαρμαρυγή. Ιδιαίτερα σοβαρή πορεία της νόσου, στην οποία εμφανίζεται καρδιακή βλάβη σε αλλεργικές ασθένειες, μπορεί να εμφανιστεί με την εκδήλωση ηλεκτροκαρδιογραφικών και κλινικών συμπτωμάτων του μυοκαρδίου.

Όλα αυτά τα σημεία μπορούν να συσχετιστούν με ατοπικές αντιδράσεις μόνο εάν υπάρχουν άλλα συμπτώματα τυπικά αυτής της νόσου, για παράδειγμα, κνίδωση ή βρογχικό άσθμα. Η μελέτη του παθογόνου ρόλου διεξάγεται όχι μόνο στις διαδικασίες στις οποίες το καρδιαγγειακό σύστημα εμπλέκεται με γενικά αναφυλακτικά συμπτώματα, αλλά και με διάφορες διαταραχές της στεφανιαίας κυκλοφορίας, δηλαδή, οίδημα και οίδημα του εντέρου (ενδοθήλιο, κνίδωση), τα οποία συχνά μπορούν να οδηγήσουν σε απόλυτη στένωση του αγγειακού αυλού..

Ο κύριος λόγος για τον οποίο εμφανίζονται αυτές οι αντιδράσεις είναι κυρίως η δυσανεξία στα τρόφιμα. Είναι επίσης συχνά δυνατό να παρατηρηθούν παρόμοιες αντιδράσεις του σώματος μετά από σημάδια ασθένειας: αλλεργία σε τσιμπήματα εντόμων ή αναπνευστικές αλλεργίες.

Αντιδράσεις τύπου II

Η αλλεργική αντίδραση του τύπου II χαρακτηρίζεται συχνά από καταστάσεις όπως: αυτοαισθητοποίηση αντιγόνων μυοκαρδιακών ιστών. Η κυτταροτοξική απόκριση προκαλείται από αντισώματα που παράγονται σε μεγάλες ποσότητες κατά τη διάρκεια αυτής της διαδικασίας.

Αντιδράσεις τύπου III

Συνήθως, οι αλλεργικές αντιδράσεις τύπου III προκαλούνται από ασθένειες του ορού και ως εκ τούτου, αλλαγές στην καρδιά. Παράγοντες όπως ξένες πρωτεΐνες ουσίες, όπως εμβόλια ή φάρμακα, μπορούν να διαδραματίσουν σημαντικό ρόλο σε αυτήν τη διαδικασία. Οι μεγαλύτερες βλάβες στην περιοχή της καρδιάς παρατηρούνται μετά από αλλεργικές αντιδράσεις σε: σουλφοναμίδια, μεθυλ-DOPA, σαλικυλικά, φάρμακα της σειράς πενικιλλίνης, νοβοκαΐνη, καθώς και ενώσεις αρσενικού και παράγοντες που περιέχουν ιώδιο. Σε αυτήν την περίπτωση, μπορεί να υπάρχει ισχυρή στηθάγχη, σε ορισμένες περιπτώσεις που οδηγεί σε καρδιακές προσβολές. Μαζί με εκδηλώσεις στεφανιαίας ανεπάρκειας, μπορεί να αναπτυχθεί περι - ή μυοκαρδίτιδα.

Κατά κανόνα, η ιστολογική εξέταση αποκαλύπτει αγγειίτιδα - νεκρωτικές βλάβες ή αλλαγές παρόμοιες με την περιτοαρτίτιδα. Σε οξείες εκδηλώσεις, παρατηρείται διήθηση με λευκοκύτταρα και σε χρόνια πορεία - με κύτταρα πλάσματος και λεμφοκύτταρα, με αλλαγές στις μυϊκές ίνες του εκφυλιστικού τύπου. Επίσης, συχνά παρατηρείται διήθηση με πολλαπλασιασμό των κυττάρων στο ενδοκάρδιο. Διάφορες εκδηλώσεις φλεγμονωδών διεργασιών σημειώνονται επίσης στο περικάρδιο. Μια παρόμοια αρχή συμβαίνει με τις καρδιακές βλάβες σε ασθενείς: με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, περιτοαρτίτιδα οζώδη και ρευματοειδή αρθρίτιδα. Μαζί με τους κύριους ανοσοποιητικούς παράγοντες, οι περισσότεροι από αυτούς έδειξαν επίσης αυτοαντισώματα στους ιστούς του μυοκαρδίου.

Η δράση των αντιδράσεων Τ-κυττάρων δυσανεξίας, με καρδιακές παθήσεις, δεν έχει μελετηθεί πλήρως μέχρι σήμερα. Η σημασία τους θεωρείται από τους μηχανισμούς εκδήλωσης αλλεργικών μολυσματικών ρευμάτων και κοκκιωματωδών καρδιακών παθήσεων, για παράδειγμα, στο ιικό μυοκάρδιο.

Αίσθημα παλμών με αλλεργίες

Αυτοαλλεργικές ασθένειες. Αλλεργίες και καρδιά

Οι αυτοαλλεργικές ασθένειες είναι μια ομάδα ασθενειών όταν η αντίδραση ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων και αυτοαντισωμάτων με τους δικούς τους ιστούς είναι ο κύριος μηχανισμός για την ανάπτυξη ασθενειών και καθώς σχεδόν όλοι οι ανθρώπινοι ιστοί και κύτταρα μπορούν να επηρεαστούν από τη βλαβερή δράση των αυτοαντισωμάτων και των λεμφοκυττάρων, τα κλινικά συμπτώματα των αυτοαλλεργικών ασθενειών είναι διαφορετικά και μπορούν να εκδηλωθούν σε όργανα και συστημικές βλάβες.

Όσον αφορά τη συχνότητα εμφάνισης ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος, είναι το νούμερο ένα πρόβλημα στη σύγχρονη ιατρική..

Τα ζητήματα της καταπολέμησης των καρδιαγγειακών παθήσεων έχουν από καιρό ξεπεράσει το στενό ιατρικό πλαίσιο και έχουν μετατραπεί σε πρόβλημα εθνικής σημασίας.

Πριν από τα μάτια μας, η θνησιμότητα από καρδιαγγειακές παθήσεις όχι μόνο αυξάνεται ποσοτικά, αλλά επίσης αλλάζει ποιοτικά, καθώς η αναζωογόνησή της συμβαίνει λόγω σοβαρών μορφών όπως η αθηροσκλήρωση, η στεφανιαία ανεπάρκεια και το έμφραγμα του μυοκαρδίου..

Το ζήτημα της συμμετοχής αλλεργικών και αυτοαλλεργικών αντιδράσεων στην ανάπτυξη καρδιακών και αγγειακών παθήσεων έχει τεθεί επανειλημμένα στην ιατρική βιβλιογραφία. Ιδιαίτερη προσοχή των ιατρών σε αυτό το θέμα προσελκύθηκε από ισχαιμική καρδιακή νόσο, επιπλοκές μετά από καρδιοχειρουργική επέμβαση και ρευματισμούς..

Πολλή πειραματική εργασία έχει αφιερωθεί στην αποσαφήνιση του ρόλου του ανοσολογικού συστατικού στην καρδιακή παθολογία. Επί του παρόντος, η θεμελιώδης πιθανότητα αλλεργικής καρδιακής βλάβης μπορεί να θεωρηθεί αποδεδειγμένη.

Αποδείχθηκε ότι οι αλλεργικές διεργασίες μπορούν να εξαπλωθούν σε όλες τις μεμβράνες της καρδιάς (ενδοκάρδιο, μυοκάρδιο, περικάρδιο), τόσο ξεχωριστά όσο και σε διάφορους συνδυασμούς..

Επιπλέον, ανάλογα με τη συγκεκριμένη φύση του βλαβερού αποτελέσματος και τα χαρακτηριστικά της παθολογικής διαδικασίας στην καρδιά, μπορούν να σχηματιστούν δευτερεύοντα αυτοαντιγόνα και μπορούν να απελευθερωθούν αντιγόνα βαθιού φραγμού. Μπαίνοντας στο αίμα, αυτές οι ιστικές ουσίες έρχονται σε επαφή με τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, προκαλώντας την παραγωγή αντι-καρδιακών αντισωμάτων και ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων.

Αντικαρδιακά αντισώματα και λεμφοκύτταρα ευαισθητοποιημένα στους καρδιακούς ιστούς έχουν περιγραφεί επανειλημμένα τόσο στην κλινική όσο και υπό πειραματικές συνθήκες..

Ωστόσο, η παθολογική τους σημασία είναι το αντικείμενο αντιπαράθεσης, επιτυγχάνοντας ιδιαίτερη οξύτητα στην εκτίμηση του ρόλου των καρδιακών αντισωμάτων. Το 1960, Α.

Ο Ado διατύπωσε την ιδέα τριών επιλογών για την επίδραση των αυτοαντισωμάτων στις διαδικασίες που συμβαίνουν στο σώμα, χωρίζοντάς τις στις ακόλουθες ομάδες:

  • επιθετικά ή καταστροφικά, αυτοαντισώματα που έχουν κυτταροτοξική επίδραση στον αντίστοιχο ιστό.
  • αυτοαντισώματα - "μάρτυρες", η εμφάνιση των οποίων υποδηλώνει βλάβη στους ιστούς, αλλά δεν αποτελεί επιχείρημα υπέρ του ανεξάρτητου επιθετικού ρόλου τους.
  • αυτοαντισώματα που έχουν προστατευτικό αποτέλεσμα ("χρήσιμα αυτοαντισώματα").

Σύμφωνα με αυτήν την ταξινόμηση, ορισμένοι επιστήμονες πιστεύουν ότι τα αντι-καρδιακά αντισώματα δείχνουν μόνο καρδιακές παθήσεις χωρίς να την καταστρέψουν. Άλλοι βλέπουν τα αντι-καρδιακά αντισώματα ως έναν ειδικό παράγοντα βλάβης, αναφέροντας σαφείς συνδέσεις μεταξύ των επιπέδων των κυκλοφορούντων αντισωμάτων και της κλινικής κατάστασης..

Αυτή η επιλογή υποστηρίζεται επίσης από πειραματικά δεδομένα που λαμβάνονται, ιδίως, με τη χορήγηση ανοσοκαρδιακών ορών σε ζώα κατά τη διάρκεια της ανοσοποίησης τους με καρδιακούς ιστούς..

Συνοψίζοντας τα προκαταρκτικά αποτελέσματα αυτών των διαφορών, πρέπει προφανώς να συναχθεί το συμπέρασμα ότι τα καρδιακά αντισώματα είναι μια μάλλον ετερογενής ομάδα, η οποία περιλαμβάνει τόσο αληθινές, πολύ επιθετικές ουσίες όσο και αντισώματα άλλων τύπων - «μάρτυρες» και προσαρμοστική προστασία.

Για την ανίχνευση των καρδιακών αντισωμάτων, χρησιμοποιούνται οι ίδιες ανοσολογικές μέθοδοι που χρησιμοποιούνται για τον προσδιορισμό άλλων παρόμοιων ουσιών - συμπληρωματική αντίδραση δέσμευσης, άμεσες και έμμεσες αντιδράσεις ανοσοφθορισμού, αντίδραση κατανάλωσης αντισφαιρίνης, αντίδραση καθίζησης στο σώμα κ.λπ..

Είναι ενδιαφέρον ότι τα αυτοαντισώματα κατά των ιστών βρίσκονται επίσης σε υγιή άτομα (αν και σε μικρούς αριθμούς), ξεκινώντας από την πρώιμη παιδική ηλικία. Υπάρχουν ενδείξεις ότι τα άτομα με αντι-καρδιακά αυτοαντισώματα στο αίμα τους έχουν αυξημένη θνησιμότητα από καρδιαγγειακές παθήσεις και καρκίνο..

Από την άποψη αυτή, πιστεύεται ότι τα αυτοαντισώματα μπορούν να θεωρηθούν παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη ορισμένων μορφών χρόνιας παθολογίας, κυρίως στους ηλικιωμένους..

Ένα από τα βασικά ζητήματα στη σχέση μεταξύ αλλεργίας και καρδιαγγειακής παθολογίας είναι το ζήτημα των αντιγόνων του καρδιακού ιστού. Χρησιμοποιώντας διάφορες μεθόδους, έχει αποδειχθεί ότι ο καρδιακός ιστός περιέχει ένα ευρύ φάσμα αντιγόνων που μπορούν να δράσουν ως αυτοαλλεργικά.

Αυτό ισχύει ιδίως για τα μιτοχονδριακά αντιγόνα, η δραστηριότητα των οποίων, προφανώς, αυξάνεται στο πλαίσιο της ανάπτυξης παθολογικών διεργασιών στην καρδιά..

Μαζί με αυτό, πολλοί ερευνητές υποδεικνύουν την παρουσία υψηλών αντιγονικών ιδιοτήτων στις πρωτεΐνες μυοϊνών - ιδίως τη μυοσίνη, την κύρια ενδοκυτταρική πρωτεΐνη του καρδιακού μυός.

Ο κατάλογος των καρδιακών αντιγόνων περιλαμβάνει τις ακόλουθες αντιγονικές ουσίες: ένα μυϊκό αντιγόνο που βρίσκεται μεταξύ των μυοϊνών. γενικά αντιγόνα για καρδιακό ιστό και για σκελετικούς μύες, σωματικά αντιγόνα σαρκολήματος, αντιγόνο εντοπισμένο στα μυοϊνίδια. μυοσφαιρίνη; αντιγόνα κοινά στην καρδιά, τους λείους και ραβδωτούς μύες. αντιγόνα κοινά στην καρδιά, στα νεφρά και πιθανώς στο συκώτι. αντιγόνο που είναι κοινό στον καρδιακό ιστό και στους στρεπτόκοκκους της ομάδας Α που εντοπίζονται στο σάρκωμα.

Αυτή η λίστα μπορεί πιθανώς να συνεχιστεί και να επεκταθεί. Τα ειδικά για το όργανο αντιγόνα που βρίσκονται μόνο στην καρδιά είναι τα πιο ενδιαφέροντα για τη μελέτη των αυτοαλλεργικών αντιδράσεων της καρδιάς. Βρέθηκαν, συγκεκριμένα, σε πολλαπλά ινίδια, και οι πρωτεΐνες με υψηλό μοριακό βάρος έχουν πιο έντονες αντιγονικές ιδιότητες..

Η παραγωγή αντισωμάτων και ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων σε σχέση με καρδιακά αντιγόνα συμβαίνει όταν αυτά τα αντιγόνα εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος και έρχονται σε επαφή με κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. Αυτό παρατηρείται, ιδίως, με πληγές της καρδιάς και κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων σε αυτήν.

Η «έκθεση» των καρδιακών αντιγόνων που βρίσκονται μέσα στα κύτταρα και ο σχηματισμός δευτερογενών αυτοαντιγόνων συμβαίνει επίσης με παραβιάσεις της στεφανιαίας κυκλοφορίας, με φλεγμονώδεις και δυστροφικές αλλαγές στο μυοκάρδιο, υπό την επίδραση ορισμένων μικροοργανισμών (στρεπτόκοκκοι) κ.λπ..

Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις, δημιουργούνται καταστάσεις που ευνοούν την ανάπτυξη αλλεργικών και αυτοαλλεργικών αντιδράσεων στην καρδιά..

Έχει πλέον αποδειχθεί ότι σε πολλές καρδιακές παθήσεις - στηθάγχη, έμφραγμα του μυοκαρδίου, σύνδρομο μετά το έμφραγμα - αντι-καρδιακά αντισώματα και λεμφοκύτταρα ευαισθητοποιημένα στα καρδιακά αντιγόνα εμφανίζονται στο αίμα..

Οι αυτοαλλεργικές αντιδράσεις της καρδιάς αναπτύσσονται επίσης με μυοκαρδίτιδα διαφόρων φύσεων, επίκτητα και συγγενή καρδιακά ελαττώματα, υπέρταση, ενδοκαρδίτιδα, αθηροσκλήρωση, αλλεργικές καρδιακές βλάβες, μετά την εμφύτευση τεχνητών βαλβίδων κ.λπ..

Αντικαρδιακά αντισώματα βρίσκονται στο αίμα ασθενών με διάφορες μορφές ρευματισμού και η πορεία του συνδέεται σαφώς με τη δυναμική των δεικτών αλλεργίας καθυστερημένου τύπου και με αλλαγές στο επίπεδο των αντισωμάτων.

Αυτό αποδεικνύεται επίσης από τα αποτελέσματα πειραματικών μελετών που επιβεβαιώνουν ότι τα καρδιακά αντισώματα και τα λεμφοκύτταρα ευαισθητοποιημένα στα καρδιακά αντιγόνα μπορούν να διαταράξουν έντονα τις λειτουργίες της καρδιάς, οδηγώντας στην ανάπτυξη μορφολογικών αλλαγών δυστροφικής και φλεγμονώδους φύσης..

Ο μηχανισμός της βλαβερής επίδρασης των ανοσολογικών παραγόντων στην καρδιά απέχει πολύ από το να αποκαλυφθεί πλήρως. Εν προκειμένω, γίνονται δεκτοί οι ακόλουθοι πιθανοί μηχανισμοί:

  • άμεση βλαβερή επίδραση των καρδιακών αυτοαντισωμάτων στα καρδιακά κύτταρα, που πραγματοποιείται με τη συμμετοχή του συμπληρώματος.
  • σχηματισμός βιολογικά δραστικών ουσιών (μεσολαβητές) εντός του μηχανισμού άμεσων αλλεργικών αντιδράσεων και βλάβης στα κύτταρα από αυτές ·
  • την καταστροφική επίδραση των ανοσοσυμπλεγμάτων «καρδιακό αντιγόνο - αντι-καρδιακό αντίσωμα» ·
  • η βλαβερή επίδραση των ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων (στο πλαίσιο του μηχανισμού TGZ). Φυσικά, υπό συνθήκες παθολογίας, είναι συχνά δυνατοί διάφοροι συνδυασμοί μηχανισμών, ιδίως χυμικά και κυτταρικά συστατικά..

Ο στόχος της πρωταρχικής ανοσολογικής βλάβης στην καρδιά μπορεί επίσης να είναι τα αγγεία της, τα οποία προσβάλλονται από κυτταροτοξικά αντισώματα ή από σύμπλοκο αντιγόνου-αντισώματος..

Σε αυτήν την περίπτωση, η διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος διαταράσσεται, ο σχηματισμός θρόμβων αίματος, η ανάπτυξη οιδήματος, η συσσώρευση διαφόρων τύπων κυττάρων κοντά στα αγγεία κ.λπ. Τα συστατικά της καρδιάς εμπλέκονται επίσης στη διαδικασία.

Επιπλέον, τα καρδιακά αντισώματα μπορούν να επηρεάσουν άμεσα τις μεμβράνες του καρδιακού μυός, προκαλώντας την αποπόλωση και την ενεργοποίησή τους από το σύμπλεγμα αντιγόνου-αντισώματος των καναλιών ασβεστίου της μεμβράνης του μυοκαρδίου..

Ως αποτέλεσμα, η διαρροή νατρίου αυξάνεται, γεγονός που οδηγεί σε αποπόλωση των μυϊκών κυττάρων λόγω της βλαβερής επίδρασης των αντισωμάτων στο mebrana. Οι παραβιάσεις της ιοντικής ισορροπίας της κυτταρικής μεμβράνης των μυϊκών κυττάρων είναι γεμάτες με σοβαρές και μερικές φορές μη αναστρέψιμες δυσλειτουργίες της καρδιάς.

Συμπερασματικά, πρέπει να ειπωθεί ότι οι αυτόματες αλλεργικές αντιδράσεις της καρδιάς είναι πολύ συχνές και συνοδεύουν, σε κάποιο βαθμό, πολλές ασθένειες. Ο μηχανισμός αυτών των αντιδράσεων είναι πολύπλοκος, διφορούμενος και εξαρτάται από πολλούς παράγοντες..

Το πρόβλημα των αυτο-αλλεργικών αντιδράσεων της καρδιάς, ειδικότερα, η αποκάλυψη του μηχανισμού της επίδρασης των καρδιακών αντισωμάτων και των ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων σε αυτό το όργανο χρειάζεται περαιτέρω μελέτη σε μια κλινική και ένα πείραμα.

Μπορεί να υπάρχει ένας γρήγορος καρδιακός ρυθμός με αλλεργίες;

[κρύβω]

  • Γιατί αλλάζει ο ρυθμός των συστολών των καρδιακών μυών;?
  • Ενεργούμε χωρίς πανικό και σύμφωνα με τον αλγόριθμο
  • Μέτρα πρώτων βοηθειών με υψηλό καρδιακό ρυθμό
  • Αν θα κρατήσετε την αναπνοή σας?

Εάν ξεκινήσει ο καρδιακός παλμός, τι να κάνετε; Πολλοί άνθρωποι αντιμετωπίζουν αυτήν την ερώτηση. Οι παλμοί της καρδιάς μπορεί να μην οφείλονται απαραίτητα σε καρδιακές παθήσεις.

Ένα επιπλέον φλιτζάνι καφέ ή άγχος μπορεί να προκαλέσει αυτό το φαινόμενο..

Όχι μόνο τα πικάντικα, αλμυρά, λιπαρά, αλλά και τρόφιμα χαμηλών θερμίδων που λαμβάνονται σε ανεπαρκείς ποσότητες για το σώμα μπορούν να προκαλέσουν αίσθημα παλμών.

Τα αλκοολούχα ποτά, το κάπνισμα, το δυνατό τσάι έχουν επίσης παρόμοιο αποτέλεσμα. Ο καρδιακός ρυθμός μειώνεται όταν ένα άτομο βρίσκεται σε κρύο νερό, σε χαμηλές θερμοκρασίες αέρα και σωματική δραστηριότητα.

Η πιο ακίνδυνη παραλλαγή της ανάπτυξης συμβάντων, όταν οι αλλαγές στον καρδιακό ρυθμό είναι σπάνιες, προκαλούνται από πλήρως εξηγήσιμους εξωτερικούς παράγοντες, ένα άτομο δεν έχει καρδιακή παθολογία και η υγεία του δεν επιδεινώνεται.

Εάν, ωστόσο, αρχίσει μια συχνή επανάληψη της αύξησης του καρδιακού ρυθμού, θα πρέπει να συμβουλευτείτε αμέσως έναν γιατρό.

Γιατί αλλάζει ο ρυθμός των συστολών των καρδιακών μυών;?

Είναι δυνατόν να προσδιοριστεί η αιτία των αλλαγών στους καρδιακούς ρυθμούς μόνο μετά από μια ολοκληρωμένη διάγνωση. Η καρδιά μπορεί να λειτουργήσει με αυξημένο ρυθμό και ως αποτέλεσμα της εξέλιξης μιας ευρείας ποικιλίας μη καρδιακών παθήσεων και καταστάσεων.

Οι γυναίκες με το φαινόμενο του γρήγορου καρδιακού παλμού αντιμετωπίζονται συχνότερα κατά την εμμηνόπαυση. Οι ορμονικές αλλαγές στο σώμα δεν περνούν χωρίς να αφήνουν ίχνη για την καρδιά και επηρεάζουν άμεσα τη λειτουργία του εσωτερικού οργάνου.

Για μερικούς ανθρώπους, οι παλμοί της καρδιάς συμβαίνουν λόγω:

  • διαταραχές του ενδοκρινικού συστήματος
  • φυτική δυστονία;
  • ανεπαρκές οξυγόνο στο αίμα.

Ο κατάλογος των λόγων για αλλαγές στον καρδιακό ρυθμό περιλαμβάνει συγγενή και επίκτητα καρδιακά ελαττώματα, μυοκαρδιακή δυστροφία, καρδιοσκλήρωση, αναιμία, διάφορους τύπους αρρυθμιών.

Μια ποικιλία διεγερτικών και συμπληρωμάτων διατροφής που οι κατασκευαστές τους προωθούν ενεργά σήμερα μπορεί να οδηγήσει τους καταναλωτές προϊόντων θαύματος σε περιόδους ταχυκαρδίας. Η υπερκατανάλωση τροφής, οι αλλεργικές αντιδράσεις, η διαμονή σε ένα βουλωμένο δωμάτιο βρίσκονται επίσης στη λίστα των λόγων.

Επομένως, η πρώτη συμβουλή σε όλους όσους αντιμετωπίζουν αυτό το φαινόμενο είναι να σταματήσετε να ανησυχείτε για την κατάστασή σας, γιατί αυτό θα αυξήσει μόνο τον καρδιακό σας ρυθμό..

Η ταχυκαρδία είναι δύο τύπων:

  • φυσιολογικός;
  • παθολογικός.

Το πρώτο είναι σχετικά ασφαλές. Εμφανίζεται ως αποτέλεσμα συναισθημάτων, σωματικής άσκησης και ύπαρξης σε μια περιοχή με ασυνήθιστη ατμοσφαιρική πίεση. Η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος αναφέρεται επίσης στη φυσιολογική ταχυκαρδία..

Μόλις σταματήσει η επίδραση του παράγοντα που τον προκάλεσε, ο καρδιακός ρυθμός συνήθως ομαλοποιείται. Αλλά τα συναισθήματα είναι διαφορετικά. Εάν ένα άτομο, για παράδειγμα, είναι σε θλίψη, ο καρδιακός του ρυθμός έχει αυξηθεί απότομα και δεν μειώνεται για μεγάλο χρονικό διάστημα, ένα ασθενοφόρο πρέπει να καλείται επειγόντως.

Μια αλλαγή στον καρδιακό ρυθμό που δεν εξαφανίζεται εντός 15 λεπτών μπορεί να είναι ένδειξη μιας αρχικής καρδιακής προσβολής ή εγκεφαλικού επεισοδίου.

Η παθολογική ταχυκαρδία είναι ένα σημάδι καταστροφικών αλλαγών στους καρδιακούς ιστούς και τη λειτουργία των οργάνων. Όταν ο καρδιακός ρυθμός ενός ατόμου αλλάζει στο πλαίσιο μιας προοδευτικής καρδιακής προσβολής, οι γιατροί αποδίδουν αυτό το φαινόμενο στην παθολογική κατηγορία.

Οι παθολογικές κρίσεις είναι τα αποτελέσματα των νευρώσεων, της βλαστικής-αγγειακής δυστονίας, των αιμοδυναμικών διαταραχών. Εάν ο ασθενής αρχίσει να παίρνει υπερβολικές ποσότητες γλυκοσίδων, η πιθανότητα μεταβολής του καρδιακού ρυθμού είναι 100%.

Η παθολογική ταχυκαρδία λόγω βλαστικής-αγγειακής δυστονίας προσβάλλει κυρίως νέους.

Προβλήματα με αυξημένο καρδιακό ρυθμό λόγω νευρώσεων στις γυναίκες, όπως επιβεβαιώνεται από ιατρική έρευνα, είναι πολύ πιο κοινά από ό, τι στους άνδρες. Είναι σημαντικό να γνωρίζουμε ότι το φαινόμενο δεν περιορίζεται σε μία μόνο αλλαγή στον καρδιακό ρυθμό.

Καταστάσεις όταν ο καρδιακός ρυθμός αυξάνεται συνοδεύεται από οδυνηρά συμπτώματα στην περιοχή του θώρακα, ναυτία, έμετο, ζάλη, θόλωση συνείδησης - έως την απώλεια της, αβάσιμο αίσθημα φόβου, κρύο ιδρώτα, μειωμένο συντονισμό κινήσεων.

Ενεργούμε χωρίς πανικό και σύμφωνα με τον αλγόριθμο

Δεν γνωρίζουν όλοι οι άνθρωποι ότι έχουν καρδιακές παθολογίες, ειδικά εάν δεν έχουν αντιμετωπίσει ποτέ ταχυκαρδία. Εάν η επίθεσή της έχει ξεκινήσει, είναι απαραίτητο, εάν είναι δυνατόν, να τραβήξετε την προσοχή στον εαυτό σας και να ζητήσετε βοήθεια. Πρέπει να ανοίξετε το κολάρο και να προσπαθήσετε να ανοίξετε το παράθυρο εάν ένα άτομο βρίσκεται στο δωμάτιο.

Η απάντηση στο ερώτημα του τρόπου ανακούφισης μιας επίθεσης εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τις υποκείμενες αιτίες που την προκάλεσαν..

Υπάρχουν όμως κλασικά φάρμακα. Θα πρέπει να είναι πάντα μαζί σας, όχι μόνο για άτομα που πάσχουν από καρδιακές παθήσεις, αλλά και για όλους όσοι νοιάζονται για την υγεία τους. Για τη σταθεροποίηση της εργασίας των μυών της καρδιάς:

  • validol;
  • valocordin;
  • corvalol;
  • motherwort;
  • βαλεριάνα.

Αλλεργικά φάρμακα και καρδιά - cardio.today - Ενημερωτικό πρόγραμμα για την καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία

Άνοιξη, πολυαναμενόμενος ήλιος, ασυννέφιατος ουρανός, πρώτο πράσινο, ριγέ Δυστυχώς, όσοι πάσχουν από εποχιακές αλλεργίες δεν συμμερίζονται αυτήν την άποψη: η ανθοφορία βοτάνων, λουλουδιών και δέντρων είναι μια καταστροφή για αυτούς. Φτωχοί συνάδελφοι κρύβονται πίσω από τους τοίχους των σπιτιών από ανοιξιάτικες εντυπώσεις, κινούνται σε μικρές παύλες για δουλειά και πίσω - με το πρόσχημα των αλλεργικών φαρμάκων.

Η επίδραση των αντιαλλεργικών φαρμάκων στην καρδιά είναι λίγο γνωστό γεγονός

Θα σας πούμε τι να ψάξετε όταν επιλέγετε φάρμακα, εάν είναι δυνατόν να τα συνδυάσετε με αλκοόλ ή αντιβιοτικά, θα δώσουμε συγκεκριμένες συμβουλές για τη θεραπεία αλλεργικών οδηγών.

Οι πάσχοντες από αλλεργίες, το φτέρνισμα και το κλάμα, περιπλανιούνται στη Γη...

Το κύμα των αλλεργικών ασθενειών αυξάνεται καθημερινά, γίνεται επιδημία (Hanley JA, Negassa A., Edwardes MD, Forrester JE (2003) Στατιστική ανάλυση συσχετισμένων δεδομένων χρησιμοποιώντας γενικευμένες εκτιμήσεις εξισώσεων: προσανατολισμός. Am J Epidemiol 157: 364–375 ).

Οι ειδικοί του ΠΟΥ λένε ότι από το 2001 έως το 2010, ο αριθμός των αλλεργικών ατόμων στον κόσμο αυξήθηκε κατά 20%. Σύμφωνα με τις δικές τους προβλέψεις, μέχρι το 2025, η ασθένεια θα καλύψει το 50% του παγκόσμιου πληθυσμού και έως το 2050 - το μεγαλύτερο μέρος της.

Σύμφωνα με την Ευρωπαϊκή Ακαδημία Αλλεργιολογίας και Κλινικής Ανοσολογίας (EAACI), ήδη το 20% του ευρωπαϊκού πληθυσμού έχει χρόνιες αλλεργίες, οι οποίες επιδεινώνονται την άνοιξη..

Η αξιολόγηση του Παγκόσμιου Οργανισμού Αλλεργίας είναι ακόμη λιγότερο ενθαρρυντική. Ο επιπολασμός των εποχιακών αλλεργιών στη Δανία και τον Καναδά φτάνει το 30%, στη Γερμανία - έως και 40% (Ryan D., Levy M., Morris A., Sheikh A., Walker S.

(2005) Διαχείριση αλλεργικών προβλημάτων στην πρωτοβάθμια φροντίδα: χρόνος για επανεξέταση; Prim Care Respir J. 14: 195–203).

Στη Λευκορωσία, τα επίσημα στατιστικά στοιχεία είναι διαφορετικά. Σε ενήλικες, ο αριθμός των καταγεγραμμένων κρουσμάτων βρογχικού άσθματος (όσον αφορά την παραπομπή) είναι μόνο περίπου 61 χιλιάδες, εποχιακή ρινίτιδα - περίπου 2,5 χιλιάδες και πυρετός σανού - μόνο 1,5 χιλιάδες (Semenova I.V..

Ιστορία της ανοσολογίας στη Δημοκρατία της Λευκορωσίας: έως την 30ή επέτειο του Τμήματος Κλινικής Ανοσολογίας και Αλλεργιολογίας με τα μαθήματα FPC και PC του Ιατρικού Πανεπιστημίου Vitebsk / I.V. Semenova, D.K. Novikov, O. V. Smirnova, P.D. Novikov, V.V..

Yanchenko // Ανοσοπαθολογία, Αλλεργιολογία, Μολύνσεις. - 2016. - Αρ. 2. σ. 87–99).

Τα ανεπίσημα δεδομένα είναι 2-3 φορές υψηλότερα! Ο λόγος είναι ότι δεν πάνε όλοι στο γιατρό για να ανακουφίσουν την ρινική συμφόρηση την άνοιξη. Πολλοί αποδίδουν τα συμπτώματα σε ένα κρύο που δεν έχει υποστεί αγωγή ή ένα ζεστό μπουφάν που αφαιρέθηκε νωρίς.

Όλα, φυσικά, έχουν δίκιο με τον δικό τους τρόπο. Αλλά το αποτέλεσμα δεν είναι πάντα ευχάριστο: η αυτοθεραπεία είναι γεμάτη με σοβαρές συνέπειες...

Με αλλεργίες, η ισταμίνη ενεργοποιείται - μια ουσία που προκαλεί πρήξιμο και πυκνώνει το αίμα

Τα αλλεργικά φάρμακα ονομάζονται αντιισταμινικά, καθώς ο κύριος ένοχος αλλεργιών είναι η βιολογικά δραστική ουσία "ισταμίνη" - όταν το σώμα έρχεται σε επαφή με το αλλεργιογόνο, απελευθερώνεται από τα κύτταρα στη γενική κυκλοφορία του αίματος σε μεγάλες ποσότητες.

Ισταμίνη:

  • περιορίζει τους μύες των βρόγχων (προκαλεί πνιγμό),
  • διαστέλλει τα μικρά αγγεία των χεριών και των ποδιών (προκαλεί αιμορραγία αίματος σε αυτά και όχι στο κεφάλι και την καρδιά, μειώνοντας έτσι την αρτηριακή πίεση),
  • αυξάνει τη διαπερατότητα των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων και την απελευθέρωση του υγρού μέρους του αίματος έξω από αυτά (που οδηγεί σε πάχυνση του αίματος και οίδημα των γύρω ιστών),
  • διεγείρει την απελευθέρωση της αδρεναλίνης (η οποία αυξάνει τον καρδιακό ρυθμό).

Πώς εκδηλώνεται η εποχική αλλεργία; Σε μια άνοιξη ρινική καταρροή, βρεγμένα μάτια και δερματικά εξανθήματα

Τα συμπτώματα των εποχιακών αλλεργιών σχετίζονται κάπως με οίδημα ιστών (αναπνευστική οδός ή δέρμα):

  • ρινική συμφόρηση (συνέπεια της διόγκωσης του τοιχώματος) και ρινική καταρροή (υπερβολική έκκριση βλέννας μέσω του πρησμένου τοιχώματος). Ένα χαρακτηριστικό του κοινού κρυολογήματος είναι η συνεχής έκκριση βλέννας, η οποία προκαλεί ερυθρότητα και φαγούρα στα φτερά της μύτης.
  • φτέρνισμα και βήχας (μια αμυντική αντίδραση που ωθεί την ξένη γύρη από τους αεραγωγούς),
  • συμφόρηση του αυτιού (εμφανίζεται ως αποτέλεσμα σοβαρής ρινικής καταρροής λόγω της στενής σύνδεσης του αυτιού και των ρινικών διόδων),
  • δακρύρροια, ερυθρότητα των ματιών, συνεχής φαγούρα,
  • ερυθρότητα των περιοχών του δέρματος που έχουν έρθει σε επαφή με το αλλεργιογόνο, εξανθήματα σε αυτό, ακούσιο ξύσιμο,
  • μειωμένη απόδοση και αίσθημα αδυναμίας ως αποτέλεσμα της παθολογίας που έχει προκύψει στο σώμα.

Διφαινυδραμίνη, suprastin και tavegil - μόνο μετά από σύσταση γιατρού! Τρεις λόγοι: 1) υπνηλία, 2) αυξημένη δράση άλλων φαρμάκων, 3) «στέγνωμα» των βλεννογόνων

Οι διφαινυδραμίνη, Suprastin, Tavegil (Pipolfen), Diazolin και Fencarol ήταν από τα πρώτα αντιισταμινικά που χρησιμοποιήθηκαν. Εξαλείφοντας με επιτυχία τις αλλεργίες, μερικές από αυτές (διφαινυδραμίνη, suprastin, tavegil) αποδείχτηκε ότι είναι καλά υπνωτικά χάπια και ηρεμιστικά.

1) Ο συναγερμός άρχισε να χτυπιέται από οδηγούς που είχαν τον πραγματικό κίνδυνο να αποκοιμηθούν κατά την οδήγηση, καθώς και από διανοητικούς εργαζόμενους για τους οποίους η συγκέντρωση είναι εξίσου σημαντική με τον αέρα

Δείτε επίσης: Προσοχή στους οδηγούς! Γιατί η καρδιά είναι σιωπηλή

Το πρόβλημα του συνδυασμού της συχνότητας πρόσληψης (3-4 φορές την ημέρα για φενκαρόλη!) Και η διατήρηση της σαφήνειας της σκέψης άρχισε να θερμαίνεται. Ωστόσο, αποδείχθηκε ότι η διαζολίνη και η φενκαρόλη δεν έχουν καθόλου επικίνδυνο αποτέλεσμα..

Επομένως, η λύση για τους αλλεργικούς οδηγούς είναι η εξής: αντιμετωπίστε κρυολόγημα με suprastin στο σπίτι και πάρτε fencarol στο δρόμο

2) Ένα εξίσου σημαντικό αποτέλεσμα των αντιισταμινών είναι η ικανότητα ενίσχυσης της επίδρασης άλλων φαρμάκων. Χρησιμοποιείται επιτυχώς από τους γιατρούς στη διάσημη «τριάδα» (analgin + papaverine + diphenhydramine). Η πολλές φορές αυξημένη δράση του analgin ανακουφίζει γρήγορα τον πόνο και ανακουφίζει από πυρετό, παπαβερίνη - εξαλείφει τον μυϊκό σπασμό.

Η κοινή λήψη suprastin με αλκοόλ θεωρείται απειλητική για τη ζωή - λόγω της απρόβλεπτης αναστολής της δραστηριότητας του νευρικού συστήματος

Δείτε επίσης: Κουνώντας μπροστά από το γιατρό?

3) Και τέλος, σχετικά με μια τέτοια παρενέργεια της διφαινυδραμίνης, της suprastin και του tavegil ως «ξήρανση» των βλεννογόνων.

Εάν η μύτη είναι γενικά ευγνώμων για μια τέτοια ενέργεια, τότε η ξηροστομία μπορεί να είναι ανησυχητική με σοβαρότητα.

Οι πνεύμονες ήταν οι λιγότερο τυχεροί: ιξώδες, δύσκολο να διαχωριστούν τα πτύελα, χωρίς υγρό συστατικό, συσσωρεύονται, μπλοκάρουν τους βρόγχους, διαταράσσουν τον αερισμό τους και δημιουργούν ιδανικές συνθήκες για την αναπαραγωγή παθογόνων πνευμονιών..

Εξ ου και το συμπέρασμα: όλα τα αντιισταμινικά πρέπει να λαμβάνονται αυστηρά μετά από σύσταση γιατρού.!

Γρήγορος παλμός και χαμηλή αρτηριακή πίεση. Έτσι λειτουργούν τα φάρμακα αλλεργίας

Πώς τα αντιαλλεργικά φάρμακα επηρεάζουν το καρδιαγγειακό σύστημα; Κύρια αποτελέσματα:

  • μείωση της αρτηριακής πίεσης (λόγω της αναδιανομής του υγρού μέρους του αίματος: υπάρχει λίγο από αυτό στα αιμοφόρα αγγεία),
  • γρήγορος παλμός ή παράδοξη αύξηση της πίεσης (από αδρεναλίνη),
  • καρδιακές αρρυθμίες: από ταχυαρρυθμίες (ασυνήθιστα γρήγορος καρδιακός ρυθμός) έως ενδοκαρδιακούς αποκλεισμούς (διαταραχές ενδοκαρδιακής αγωγής - αλλά αυτές είναι μεμονωμένες περιπτώσεις). Οι πιο απειλητικές για τη ζωή διαταραχές που προκαλούνται από την παράταση του διαστήματος QT στο ΗΚΓ οφείλονται στο αντιισταμινικό αστεμιζόλη.

Η φράση (στο φύλλο οδηγιών για τα φάρμακα) "Δεν αποδείχθηκε πάντοτε ότι αυτές οι ανεπιθύμητες ενέργειες σχετίζονται άμεσα με τη λήψη του φαρμάκου" δεν αφαιρεί τον κίνδυνο πιθανών παρενεργειών.

Αλλάζετε τα αλλεργικά σας φάρμακα κάθε 5-6 ημέρες

Ο σκοπός της ανάπτυξης της σύγχρονης γενιάς αντιισταμινών είναι να συνδυάσει τα πλεονεκτήματα των προηγούμενων φαρμάκων, εξαλείφοντας τις παρενέργειές τους, εάν είναι δυνατόν.

Ως αποτέλεσμα, η αστεμιζόλη (gismanal) και η κλαριτίνη (λοραταδίνη) δεν προκαλούν υπνηλία και ξηρότητα των βλεννογόνων, χρησιμοποιούνται μία φορά την ημέρα και αντιμετωπίζουν επιτυχώς τις αλλεργίες..

Αλλά για την πρόληψη των εποχιακών αλλεργιών, το ketotifen (zaditen) χρησιμοποιείται συχνότερα.

Φυσικά, δεν υπάρχει θέμα λήψης προφυλακτικών αντιισταμινών μαζί με αντιβιοτικά. Ένας τέτοιος συνδυασμός απειλεί με μια διαγραμμένη εικόνα των αλλεργικών εκδηλώσεων, η οποία θα προχωρήσει (οι περίοδοι λήψης του αντιβιοτικού επιμηκύνονται και μαζί τους η αλλεργία "ανθίζει")

Δείτε επίσης: Θρόμβοι αίματος. Προσοχή στους λάτρεις του θερέτρου!

Πόσο καιρό πρέπει να παίρνω αντιισταμινικά για θεραπεία; Κάθε ένα από τα φάρμακα δεν είναι περισσότερο από μια εβδομάδα. Αιτία: την 7η ημέρα της λήψης, το φάρμακο έχει το αντίθετο αποτέλεσμα, δηλαδή προκαλεί αλλεργία στον εαυτό του. Είναι πιο βέλτιστο να συνδυάζονται πολλά φάρμακα της ίδιας ομάδας, εναλλάσσοντάς τα κάθε 5-6 ημέρες.

Μια άλλη σωτηρία από εποχιακές καρδιακές αλλεργίες είναι να φτάσετε σε αεροπλάνο και να σπεύσετε σε ζεστές χώρες, μακριά από βρεγμένη μύτη και υδαρή μάτια. Είναι αλήθεια ότι δεν μπορούν όλοι να το αντέξουν οικονομικά...

Η μάθηση να ελέγχει τις ασθένειες, δυστυχώς, δεν σημαίνει πάντα την εξαφάνισή τους...

Δείτε επίσης:
Ποσοστό αλκοόλ
Απειλητικά για τη ζωή αντιβιοτικά. Τα φονικά μικρόβια προσεύχονται για την καρδιά σας
Αντιβιοτικά-2. Όταν θεραπεύετε τον προστάτη, μην βλάψετε την καρδιά σας
Ρινικές σταγόνες.

Προσοχή στην υπέρταση
Κιτ πρώτων βοηθειών στο σπίτι.

Αντιμετωπίστε πονόλαιμο
Γιατί εμφανίζεται μυοκαρδίτιδα μετά από κρυολόγημα;
Ο θρύλος του Biathlon Bjoerndalen εναντίον κολπικής μαρμαρυγής: ποιος θα κερδίσει?
Πώς να συνδυάσετε το σεξ και τα χάπια πίεσης. Οδηγίες για άνδρες

Η κύρια φωτογραφία του άρθρου από τον ιστότοπο 2krota.ru

Η επίδραση των αλλεργιών στην καρδιά, τύποι αλλεργικών καρδιαγγειακών παθήσεων

Υπάρχουν πολλές πληροφορίες στο δημόσιο τομέα σχετικά με τις αιτίες και τα συμπτώματα των αλλεργιών, τις μορφές της εκδήλωσής της. Υπάρχουν μεσολαβούμενες παθολογίες που προκαλούνται από διαδικασίες που αναπτύσσονται στο σώμα κατά τη διάρκεια μιας αντίδρασης δυσανεξίας. Το γεγονός ότι οι αλλεργίες επηρεάζουν την καρδιά δεν είναι γραμμένο σε κάθε άρθρο, μια επιπλοκή είναι σπάνια, αλλά με ελαττώματα στη διαγνωστική μπορεί να επιδεινώσει σημαντικά την πρόγνωση της νόσου.

Τύποι και αιτίες αλλεργικών καρδιακών παθήσεων

Μετά την έναρξη της αντίδρασης, ξεκινά μια ενεργή παραγωγή ουσιών, οι οποίες είναι υπεύθυνες για την παρουσίαση επικίνδυνων ουσιών στο ανοσοποιητικό σύστημα. Μεταφέρονται μέσω της κυκλοφορίας του αίματος και κυκλοφορούν μέσω του συστήματος για κάποιο χρονικό διάστημα..

Ο καρδιακός μυς περιέχει υποδοχείς ευαίσθητους στην ισταμίνη. Αυτή η δραστική ουσία είναι η αιτία της ανάπτυξης πραγματικών συμπτωμάτων αλλεργίας..

Επομένως, στα όργανα-στόχους, ξεκινά μια φλεγμονώδης διαδικασία, βλάβη σε δομές που προκαλούνται από επικίνδυνες ουσίες.

Μυοκαρδίτιδα

Πρόκειται για φλεγμονή του καρδιακού μυός που προκαλείται από βακτήρια ή άλλες ουσίες (στην περίπτωση αυτή, αλλεργιογόνα). Η παθολογία μπορεί να εκδηλωθεί μεμονωμένα, μόνο στο στρώμα των μυών ή μαζί με τις εξωτερικές και εσωτερικές μεμβράνες. Η πιο κοινή αιτία της μυοκαρδίτιδας με αλλεργίες είναι ο αλλεργικός πυρετός, εποχιακές εκδηλώσεις αντίδρασης στην ανθοφορία βοτάνων και φυτών.

Αφού τα αλλεργιογόνα εισέλθουν στο σώμα, αρχίζουν να παράγονται αντισώματα σε αυτά. Αυτά μπορεί να είναι κύτταρα που είναι επιθετικά προς τους δικούς τους ιστούς. Σε μια εξέταση αίματος, μετά από λίγο, μπορούν να ανιχνευθούν αντισώματα στα καρδιομυοκύτταρα που έχουν προσβληθεί από αλλεργιογόνα.

Υπάρχουν πολλές θεωρίες σχετικά με τα αντισώματα που βρίσκονται στον καρδιακό μυ. Σύμφωνα με έναν, δείχνουν μόνο την παρουσία ενός προβλήματος και δεν είναι επικίνδυνες σε σχέση με την προοδευτική παθολογία. Η δεύτερη υπόθεση είναι ότι τα αυτοαντισώματα βλάπτουν τον ιστό και προκαλούν φλεγμονή..

Δρ. Myasnikov: Όλα για τις αλλεργίες, τη διατροφή για την καρδιά, τον καρκίνο του παχέος εντέρου

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η επίδραση των αλλεργιών στην καρδιά οφείλεται στην παρουσία πολλών συνδρόμων. Είναι πιθανό να υποπτευθείτε μια παραβίαση εάν εμφανιστούν σημάδια στηθάγχης ως αποτέλεσμα αντίδρασης ευαισθητοποίησης.

Churg-Strauss

Η καρδιακή αλλεργία σε αυτό το σύνδρομο συνοδεύεται από φλεγμονή μικρών αγγείων, αγγειίτιδα. Εμφανίζεται στο πλαίσιο αλλεργιογόνων ασθενειών, βρογχικού άσθματος ή ρινοκολπίτιδας. Η αιτία για το σύνδρομο δεν είναι ακριβώς γνωστή. Με βάση τις συνθήκες υπό τις οποίες εμφανίζονται σημάδια αγγειακής βλάβης, οι αλλαγές προκαλούνται από την ανοσοαπόκριση στην πρόσληψη αλλεργιογόνων εισπνοής.

Δεν έχουν όλοι οι ασθενείς αντίδραση δυσανεξίας που θα προκαλέσει συμπτώματα αγγειακών παθήσεων. Η αλλεργία στην καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να υπάρχει ως ανεξάρτητη ασθένεια, όταν μια παραβίαση δεν προκαλεί την εμφάνιση δευτερολέπτου.

Κουνής

Χαρακτηρίζεται από επίθεση στηθάγχης που προκαλείται από φάρμακα ή άλλα κοινά αλλεργιογόνα. Τις περισσότερες φορές από άλλες, εμφανίζεται μια αντίδραση σε ορισμένους παράγοντες:

  • αντιβιοτικά (σειρά πενικιλλίνης, κεφαλοσπορίνες, σουλφοναμίδες)
  • λήψη αραιωτικών αίματος (αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες)
  • τσιμπήματα εντόμων;
  • συστατικά αγγειακού στεντ, μεταλλικά και μη μεταλλικά.

Η διαταραχή αναπτύσσεται σε οποιαδήποτε ηλικία, τόσο σε ασθενείς με προδιάθεση για αθηροσκλήρωση όσο και χωρίς παράγοντες προδιάθεσης. Η αιτία της ανάπτυξης διαταραχών δεν έχει μελετηθεί αξιόπιστα.

Πώς εκδηλώνονται οι παθολογίες της καρδιάς?

Η αλλεργική καρδιαγγειακή μορφή με τη μορφή μυοκαρδίτιδας εκδηλώνεται από διάφορες διαταραχές, αλλά δεν είναι δυνατόν να αποδειχθεί αμέσως η φύση τους:

  • δύσπνοια;
  • πόνος στο στήθος;
  • αδυναμία;
  • αυξημένη θερμοκρασία σώματος
  • συμπτώματα δηλητηρίασης
  • η εμφάνιση κυάνωσης γύρω από το στόμα και τη μύτη.

Η επιδείνωση της κατάστασης εμφανίζεται μετά τη λήψη του φαρμάκου που προκαλεί την αλλεργία. Όταν ακυρωθεί, το άτομο αισθάνεται καλύτερα. Τα σημάδια μυοκαρδίτιδας που προκαλούνται από φάρμακα είναι παρόμοια με την οξεία φλεγμονώδη νόσο του αναπνευστικού συστήματος.

Χαρακτηριστικό της αλλεργικής διαδικασίας είναι η ταχεία ανάπτυξη της διαταραχής. Η μυοκαρδίτιδα που προκαλείται από στρεπτοκοκκική λοίμωξη αναπτύσσεται για αρκετές εβδομάδες. Η αλλεργική φλεγμονή εκδηλώνεται μερικές ημέρες μετά την εμφάνιση των πρώτων σημείων δυσανεξίας.

Μόνο οι πρόσθετες ερευνητικές μέθοδοι επιτρέπουν την ακριβή διάγνωση.

Παρουσία του συνδρόμου Churg-Strauss, εκτός από τα παραπάνω συμπτώματα, παρατηρείται απώλεια βάρους στον ασθενή. Μικρά εξανθήματα στίγματος μπορεί να εμφανιστούν στο δέρμα. Ο ασθενής ανησυχεί για συχνές επιθέσεις βρογχικού άσθματος ή εκδηλώσεις ρινοκολπίτιδας (ρινική καταρροή, εμφάνιση πράσινων εκκρίσεων από τη μύτη). Μπορεί να εμφανιστεί αίμα στα πτύελα λόγω βλάβης σε μικρά αγγεία.

Οι κλασικές εκδηλώσεις του συνδρόμου Κουνής είναι:

  • παροξυσμικός πόνος στο στήθος
  • δυσκολία αναπνοής.

Το σύνδρομο χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη στηθάγχης ή εμφράγματος του μυοκαρδίου. Στην πρώτη κατάσταση, η επίθεση δεν διαρκεί περισσότερο από 30 λεπτά, καθώς στη δεύτερη περίπτωση, οι αλλαγές είναι επίμονες.

Ο πόνος εμφανίζεται συχνά στα αριστερά: κάτω από την ωμοπλάτη, ακτινοβολεί στην κάτω γνάθο. Μετά τη λήψη νιτρογλυκερίνης, η κατάσταση βελτιώνεται. Με καρδιακή προσβολή, δεν υπάρχει επίδραση των νιτρικών. Οι αλλαγές καταγράφονται στο ΗΚΓ.

Εκτός από τον πόνο, τη ναυτία και τη διαταραχή του εμέτου, εμφανίζεται ζάλη. Μπορεί να οδηγήσει σε απώλεια συνείδησης. Για θεραπεία, είναι απαραίτητο να προσδιορίσετε σωστά τη βασική αιτία της παραβίασης.

Διάγνωση αλλεργικών καρδιακών παθήσεων

Οι καρδιακές αλλεργίες απαιτούν δοκιμές. Για να εξακριβώσει την ακριβή αιτία της παραβίασης, ο γιατρός ακολουθεί τον αλγόριθμο ενεργειών:

  • παίρνει συνέντευξη από τον ασθενή, συλλέγει αναμνησία.
  • στέλνει μια γενική, ανοσολογική εξέταση αίματος.
  • αναθέτει επιπλέον οργανικές μελέτες.

Μετά την αρχική συνομιλία με τον ασθενή, καθίσταται σαφές ποια παραβίαση υποπτεύεται. Το γεγονός μιας αλλεργικής νόσου επιβεβαιώνεται από μια ανάλυση αντισωμάτων έναντι αντιγόνων. Στην οξεία φάση της νόσου, τα ηωσινόφιλα βρίσκονται στη γενική ανάλυση.

Μετά από αυτές τις μελέτες, ο γιατρός συνταγογραφεί ακτινογραφία και υπερηχογράφημα της καρδιάς, όπου εντοπίζεται αύξηση στην κοιλιακή κοιλότητα. Στο ΗΚΓ επεκτείνονται τα κοιλιακά συμπλέγματα, τα οποία, σε σύγκριση με την προηγούμενη έκδοση, υποδηλώνουν μια οξεία φλεγμονώδη διαδικασία.

Εάν υπάρχουν υποψίες για τα παραπάνω σύνδρομα, λαμβάνεται αίμα από τον ασθενή για ένζυμα καρδιακής προσβολής (τροπονίνες). Μαζί μου ο Κούνης αυξάνει το επίπεδο τρυπτάσης στον ορό. Σε μια βιοψία με αυτήν την παραβίαση, επίσης στο σημείο της ρήξης του αγγείου, μπορεί κανείς να δει τη διείσδυση της κατεστραμμένης περιοχής με ιστιοκύτταρα, αλλά αυτό δεν παρατηρείται πάντα.

Πώς να ξέρετε σε τι είστε αλλεργικοί?

Εάν ο ασθενής έχει αλλεργία, πονάει η καρδιά, τότε πρέπει πρώτα να αποκλείσετε οποιαδήποτε επαφή με επικίνδυνη ουσία. Εάν δεν δώσετε προσοχή στα συμπτώματα της απόκλισης, τότε είναι πιθανός ο θάνατος από καρδιακή ανεπάρκεια, καθώς και το αποτέλεσμα μιας χρόνιας διαδικασίας (CHF).

Η θεραπεία των αλλεργιών που προκαλούν διαταραχές στην εργασία της καρδιάς συνίσταται στο διορισμό γλυκοκορτικοειδών (ορμονών), που ανακουφίζουν την οξεία φλεγμονή και τους κυτταροστατικούς παράγοντες. Καταστέλλουν τη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος, δεν αφήνουν να ξεδιπλωθεί αλλεργική αντίδραση.

Οι αναστολείς h1 και h2-υποδοχείς βοηθούν στον αποκλεισμό της δραστηριότητας της ισταμίνης, αποτρέποντας τη μαζική απελευθέρωσή της. Θα βοηθήσουν επίσης στην παρουσία βρογχικού άσθματος για την ανακούφιση του βρογχόσπασμου.

ΑΛΛΕΡΓΙΑ, συμπτώματα και θεραπεία - άγνωστα γεγονότα.

Για να διατηρήσετε την υγεία και να αποκλείσετε την επίδραση αλλεργικών παραγόντων στα αιμοφόρα αγγεία και την καρδιά, πρέπει να επικοινωνήσετε με έναν τοπικό θεραπευτή όταν εμφανιστούν τα πρώτα σημάδια απόκλισης στην υγεία. Το πρόβλημα θα έχει τον μικρότερο αντίκτυπο εάν:

  • μην κάνετε αυτοθεραπεία και μην συνταγογραφείτε φάρμακα για τη θεραπεία του κρυολογήματος.
  • ακολουθήστε μια διατροφή πλούσια σε φυτικές ίνες και βιταμίνες.
  • αντιμετώπιση χρόνιων εστιών μόλυνσης.
  • κατά την περίοδο των εποχιακών λοιμώξεων, περιορίστε τις επισκέψεις σε πολυσύχναστα μέρη.

Οι αλλεργικές αντιδράσεις μπορούν να προκαλέσουν την εμφάνιση άλλων διαταραχών της υγείας, οι οποίες δεν είναι πάντοτε εφικτές. Η σταθερή εργασία του καρδιαγγειακού συστήματος επιτρέπει στους ιστούς να κορεστούν ομοιόμορφα με οξυγόνο και να απομακρύνουν τα μεταβολικά προϊόντα. Η εμφάνιση φλεγμονωδών αλλαγών στα αιμοφόρα αγγεία και τις δομές μπορεί να προκαλέσει την εμφάνιση ορισμένων αποκλίσεων.

Dyleiko Valentina Leonidovna

Ανώτατη εκπαίδευση, προσόντα - περιβαλλοντικός εμπειρογνώμονας. Εξειδικευμένη δευτεροβάθμια εκπαίδευση - παραϊατρικός-μαιευτήρας. Τόπος εργασίας: Σταθμός ασθενοφόρων. Θέση - ανώτερος παραϊατρικός του SSMP, επισκέπτης παραϊατρικός του SSMP. Είναι παντρεμένη με 2 παιδιά. Χόμπι - μαγείρεμα.

Υγεία: Καρδιακή βλάβη σε αλλεργικές ασθένειες

Το άρθρο "Συνδυασμός αλλεργικών και καρδιαγγειακών παθήσεων" συζητά:

  • ερωτήσεις υψηλής πιθανότητας συνδυασμού κοινών κλασικών αλλεργικών και καρδιαγγειακών παθήσεων,
  • προβλήματα αμοιβαίας επιπλοκής που προκύπτουν σε σχέση με αυτές τις ασθένειες,
  • παθολογία και πολυπλοκότητα της επιλογής της θεραπείας, αποτελεσματική και ασφαλής και για τις δύο ομάδες ασθενειών.

Στο παρόν άρθρο, εξετάζονται πολύ πιο σπάνιες περιπτώσεις καρδιακής βλάβης απευθείας από αλλεργικές ασθένειες..

Η πιθανότητα αλλεργικής καρδιακής βλάβης είναι πολύ χαμηλή, ενώ υπάρχουν αρκετές επιλογές για τη συμμετοχή της καρδιάς στην παθολογική διαδικασία σε περίπτωση αλλεργικής αντίδρασης.

Ακολουθούν παραδείγματα της πιο πιθανής καρδιακής βλάβης σε αλλεργικές ασθένειες..

Καρδιακή βλάβη σε αναφυλακτικό σοκ και οξείες τοξικές αντιδράσεις στα φάρμακα

Σε αναφυλακτικό σοκ, η βλάβη στο καρδιαγγειακό σύστημα σχετίζεται όχι μόνο με την απώλεια τόνου των περιφερειακών αγγείων και των ογκομετρικών αγγείων της φλεβικής κυκλοφορίας, αλλά και άμεσα με την άμεση επίδραση των αλλεργιογόνων στον καρδιακό μυ (μυοκάρδιο).

Συνολικά, αυτό προκαλεί επιπλέον παραβίαση της συσταλτικής ικανότητάς του, οδηγεί σε μείωση του όγκου του αίματος που εκβάλλεται από την καρδιά, στην ανάπτυξη αντισταθμιστικής ταχυκαρδίας και στη συνέχεια διαταραχές του καρδιακού ρυθμού.

Η ισταμίνη, ως ο κύριος μεσολαβητής μιας αλλεργικής αντίδρασης, επηρεάζει επίσης τον καρδιακό μυ και τα στεφανιαία αγγεία που τροφοδοτούν την καρδιά, τα οποία έχουν διαφορετικούς τύπους υποδοχέων ισταμίνης (1, 5).

Η ενεργοποίηση των υποδοχέων ισταμίνης Η1 οδηγεί σε στένωση των στεφανιαίων αρτηριών και αύξηση του καρδιακού ρυθμού.

Οι υποδοχείς ισταμίνης Η2 είναι υπεύθυνοι για αύξηση των κοιλιακών και κολπικών συστολών, για αύξηση της συχνότητας της κολπικής συστολής και για επέκταση των στεφανιαίων αρτηριών (2).

Η συμμετοχή του καρδιακού μυοκαρδίου και των στεφανιαίων αρτηριών είναι επίσης δυνατή σε σοβαρές και εξαιρετικά σοβαρές οξείες τοξικο-αλλεργικές αντιδράσεις στα φάρμακα (1).

Αλλεργική μυοκαρδίτιδα ως εκδήλωση αλλεργίας στα φάρμακα

Ένα άτομο μπορεί να αντιμετωπίσει θάνατο από καρδιακή ανεπάρκεια εάν συνεχιστεί η θεραπεία οποιωνδήποτε ασθενειών με αιτιακά σημαντικά αλλεργιογόνα

Ωστόσο, ηπιότερες εκδηλώσεις αλλεργιών στα φάρμακα μπορούν επίσης να εκδηλωθούν με διαδικασίες αλλεργικής φλεγμονής στον καρδιακό μυ - αλλεργική μυοκαρδίτιδα..

Αυτή η ασθένεια είναι σπάνια και παρουσιάζει δυσκολίες στη διαφορική διάγνωση..

Η αιτία της ανάπτυξης αλλεργικής μυοκαρδίτιδας είναι τα αντιβιοτικά της πενικιλίνης, τα φάρμακα sulfa, καθώς και ορισμένα φάρμακα για τη θεραπεία της υπέρτασης (κεντρικά άλφα-2 αδρενομιμητικά).

Οι κλινικές εκδηλώσεις εκφράζονται στην ανάπτυξη δύσπνοια, αίσθημα παλμών, σοβαρή αδυναμία στο υπόβαθρο της λήψης φαρμάκων.

Κατά την εξέταση από γιατρό, μπορούν να ανιχνευθούν αλλαγές στα όρια κρούσης της καρδιάς και των καρδιακών ήχων που ακούγονται κατά τη διάρκεια της ακρόασης. Παρατηρούνται αλλαγές στο ΗΚΓ. Οι αλλαγές στη βιοχημική εξέταση αίματος με τη μορφή αύξησης της δραστηριότητας των ενζύμων του μυοκαρδίου μοιάζουν με αλλαγές στο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Σε περίπτωση απόσυρσης του φαρμάκου που είναι η αιτία της αλλεργικής μυοκαρδίτιδας, παρατηρείται γρήγορα θετική κλινική δυναμική και ανάρρωση..

Ωστόσο, με τη συνεχιζόμενη χορήγηση ενός αιτιακά σημαντικού αλλεργιογόνου φαρμάκου (συχνά για ασθένειες που δεν απειλούν τη ζωή), ο ασθενής μπορεί να πεθάνει από καρδιακή ανεπάρκεια.

Η θεραπεία συνίσταται στη διακοπή του φαρμάκου που προκαλεί αλλεργική μυοκαρδίτιδα, στο διορισμό γλυκοκορτικοστεροειδών και φαρμάκων που αποσκοπούν στην εξάλειψη των συμπτωμάτων της νόσου (1).

Αλλεργική μυοκαρδίτιδα με επικονίαση

Μια εξαιρετικά σπάνια εκδήλωση της επικονίασης είναι η αλλεργική μυοκαρδίτιδα γύρης..

Οι κλινικές εκδηλώσεις αυτής της νόσου διαφέρουν ελάχιστα από τα συμπτώματα μυοκαρδίτιδας διαφορετικής αιτιολογίας και χαρακτηρίζονται από την παρουσία σοβαρής αδυναμίας, σοβαρής δύσπνοιας, επιδεινωμένης από ελάχιστη σωματική άσκηση, αίσθημα παλμών, πόνο στην καρδιά και αλλαγές στο ΗΚΓ, οι οποίες σημειώθηκαν μόνο κατά τη διάρκεια της περιόδου ξεσκόνισης αλλεργιογόνων φυτών (1).

Καρδιακές παθήσεις στο σύνδρομο Churg-Strauss

Η συμμετοχή στην καρδιακή διαδικασία είναι δυνατή με μια ασθένεια όπως το σύνδρομο Churg-Strauss.

Αυτή η ασθένεια είναι μια συστηματική αγγειίτιδα μικρών αγγείων που εμφανίζεται σε ασθενείς με σοβαρό βρογχικό άσθμα ή ρινοκολπίτιδα..

Η κύρια διαφορά μεταξύ του συνδρόμου Churg-Strauss και άλλης συστηματικής αγγειίτιδας είναι η παρουσία σοβαρού βρογχικού άσθματος και ηωσινοφιλίας ιστού. Τέτοια χαρακτηριστικά της νόσου προκαλούν μεγάλη πιθανότητα παραπομπής ενός ασθενούς σε έναν αλλεργιολόγο-ανοσολόγο (2).

Οι αιτίες της νόσου παραμένουν άγνωστες. Δεδομένου ότι το βρογχικό άσθμα είναι συνήθως το πρώτο σύμπτωμα της νόσου, θεωρείται ότι το προκλητικό παθογενετικό συμβάν μπορεί να είναι μια φλεγμονώδης αντίδραση στα αλλεργιογόνα εισπνοής..

Στις εξετάσεις αίματος των ασθενών, αυξάνεται το επίπεδο των συνολικών ανοσοσυμπλεγμάτων που περιέχουν IgE και IgE. Αυτό επιβεβαιώνει την υπόθεση ότι το σύνδρομο Churg-Stross είναι μια αγγειίτιδα που προκαλείται από αλλεργιογόνα..

Ωστόσο, η αλλεργία ανιχνεύεται μόνο στο ένα τρίτο των ασθενών με σύνδρομο Churg-Strauss. Επομένως, θεωρείται ότι υπάρχουν διαφορετικοί υπότυποι αυτής της ασθένειας..

Τα κοινά σημεία αυτής της ασθένειας είναι κυρίως κόπωση, αδυναμία, πυρετός και απώλεια βάρους..

Οι κύριες εκδηλώσεις του αναπνευστικού συστήματος είναι το βρογχικό άσθμα. Μπορεί να προηγηθεί της ανάπτυξης συστημικής αγγειίτιδας, να εκδηλώνεται ταυτόχρονα με αυτήν ή ακόμα και μετά την εμφάνισή της. Επίσης, τα συμπτώματα είναι πτητικά (γρήγορα διερχόμενα) ηωσινόφιλα διηθήματα στους πνεύμονες, ρινίτιδα και ιγμορίτιδα..

Πιθανή αιμόπτυση που σχετίζεται με αγγειίτιδα των αγγείων των πνευμόνων και δύσπνοια στο πλαίσιο της παράλυσης του φρενικού νεύρου.

Υπάρχει πιθανότητα μονο- και πολυνευροπάθειας των περιφερικών νεύρων και της δερματικής πορφύρας.

Χαρακτηριστική μεταβολή στη γενική εξέταση αίματος είναι ηωσινοφιλία άνω του 10%. Ορολογικός δείκτης αγγειίτιδας P-ANCA εμφανίζεται σε ορισμένους ασθενείς.

Η συμμετοχή στην καρδιακή διαδικασία είναι η κύρια αιτία της κακής πρόγνωσης σε ασθενείς και η πρώτη συχνότερη αιτία θανάτου σε ασθενείς με αυτήν την ασθένεια..

Σύμφωνα με διάφορους ερευνητές, η συχνότητα εμφάνισης καρδιακών βλαβών κυμαίνεται από 15 έως 84,6%. Αυτές οι εκδηλώσεις περιλαμβάνουν:

  • ηωσινοφιλική μυοκαρδίτιδα,
  • στεφανιαία αγγειίτιδα,
  • παθολογία καρδιακής βαλβίδας,
  • συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια,
  • υπέρταση,
  • περικαρδίτις.

Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με ακτινογραφία θώρακα, ΗΚΓ, ηχοκαρδιογραφία και βιοχημική εξέταση αίματος (αυξημένη τροπονίνη και αρκετοί άλλοι δείκτες I).

Οι εργαστηριακοί δείκτες του συνδρόμου Churg-Strauss είναι ηωσινοφιλία στο αίμα, υψηλά επίπεδα συνολικού igE, θετικοί δείκτες αυτοάνοσων νοσημάτων anti-MPO και P-ANCA.

Πρόσθετες εργαστηριακές και οργανικές εξετάσεις συνταγογραφούνται σύμφωνα με τις ενδείξεις για την ανίχνευση και την αξιολόγηση βλάβης στα εσωτερικά όργανα.

Για τη θεραπεία της νόσου, συνταγογραφούνται γλυκοκορτικοστεροειδή και κυτταροστατικά φάρμακα.

Η πρόγνωση της νόσου σε μια απλή πορεία είναι ευνοϊκή. Ωστόσο, η συμμετοχή στην καρδιακή διαδικασία καθιστά την πρόγνωση σοβαρή (3)

Διαταραχές της καρδιάς στο σύνδρομο Kounis

Το σύνδρομο Kounis είναι μια επίθεση ισχαιμίας του μυοκαρδίου που σχετίζεται με στεφανιαία νόσο (στηθάγχη, έμφραγμα του μυοκαρδίου), η οποία με τη σειρά της προκαλείται από οξεία αλλεργική αντίδραση.

Οι πιο κοινές αιτίες αυτού του φαινομένου

  • αλλεργία στα φάρμακα στα αντιβιοτικά (πενικιλλίνες, κεφαλοσπορίνες, φθοροκινολόνες),
  • αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες που χρησιμοποιούνται για την πρόληψη καρδιαγγειακών παθήσεων (τόσο παρασκευάσματα ακετυλοσαλικυλικού οξέος όσο και άλλοι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες),
  • μεταλλικά και πολυμερή συστατικά στεντ στεφανιαίας αρτηρίας,
  • αλλεργία στο έντομο, στην οποία οι στεφανιαίες αρτηρίες επηρεάζονται τόσο από μια πραγματικά αλλεργική αντίδραση στο δηλητήριο των εντόμων όσο και από τις αγγειοδραστικές αμίνες στη σύνθεση του δηλητηρίου, οι οποίες προκαλούν, μεταξύ άλλων, ψευδο-αλλεργικές αντιδράσεις.

Όπως και με την κλασική στεφανιαία νόσο, οι μηχανισμοί των διαταραχών της ροής του στεφανιαίου αίματος περιλαμβάνουν σπασμό των στεφανιαίων αρτηριών, έλκος και καταστροφή των ατοροσκληρωτικών πλακών σε αυτές..

Οι λόγοι για την ανάπτυξη σπασμού των στεφανιαίων αρτηριών δεν είναι πλήρως κατανοητοί..

Η επίδραση στους λείους μυς των στεφανιαίων αρτηριών της ισταμίνης, των λευκοτριενίων και άλλων μεσολαβητών της αλλεργικής φλεγμονής θεωρείται, και πιστεύεται επίσης ότι η τρυπτάση και η χυμάση μπορούν να συμμετέχουν στην καταστροφή των αθηροσκληρωτικών πλακών..

Η Chymase μετατρέπει την αγγειοτενσίνη I σε αγγειοτενσίνη II και αυτό παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη του σπασμού της στεφανιαίας αρτηρίας.

Η ισταμίνη αυξάνει επίσης την ευαισθησία των νευρικών απολήξεων που σχετίζονται με τυχαία ιστιοκύτταρα σε αθηροσκληρωτικές στεφανιαίες αρτηρίες, γεγονός που αυξάνει την αλλεργική φλεγμονή.

Υπάρχουν δύο υπότυποι αυτού του συνδρόμου:

  1. σε ασθενείς που δεν έχουν προδιάθεση για ισχαιμική καρδιακή νόσο (με αυτήν, υποτίθεται η δυσλειτουργία του αγγειακού ενδοθηλίου ή η παθολογία των μικροαγγείων της καρδιάς)
  2. σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο επιβεβαιωμένη με αγγειογραφία.

Η καρδιά, όπως και άλλα όργανα, μπορεί επίσης να επηρεαστεί από τις διαδικασίες αλλεργικής φλεγμονής.

Η ηλικία των ασθενών μπορεί να είναι οποιαδήποτε - έχουν περιγραφεί περιπτώσεις τέτοιας αντίδρασης, ακόμη και σε παιδιά ηλικίας 9-13 ετών.

Η κλινική εικόνα αποτελείται από εκδηλώσεις αλλεργικής αντίδρασης, όπως κνίδωση και συμπτώματα κλασικής καρδιακής προσβολής ή εμφράγματος του μυοκαρδίου:

  • πόνος στο στήθος,
  • δύσπνοια,
  • αδυναμία,
  • ναυτία και έμετος,
  • λιποθυμία,
  • πτώση της αρτηριακής πίεσης,
  • βραδυκαρδία ή, αντίστροφα, αίσθημα παλμών.

Δεν παρουσιάζουν όλοι οι ασθενείς με αλλεργικές ασθένειες το σύνδρομο Kounis.

Αυτό που καθορίζει ακριβώς την πιθανότητα εμφάνισης του συνδρόμου παραμένει ασαφές. Ωστόσο, έχει προταθεί ότι υπάρχει ένα επίπεδο κατωφλίου ενεργοποίησης και απελευθέρωσης ιστών αλλεργίας πάνω από τον οποίο εμφανίζεται ο σπασμός της στεφανιαίας αρτηρίας και η διάβρωση ή η ρήξη της αθηροσκληρωτικής πλάκας..

Αυτό το επίπεδο κατωφλίου σχετίζεται πιθανώς με τον εντοπισμό στο σώμα όπου εμφανίζεται η αντίδραση αντιγόνου και αντισώματος, η περιοχή επιρροής του μεσολαβητή της αλλεργικής φλεγμονής και, φυσικά, η σοβαρότητα της αλλεργικής αντίδρασης.

Η διάγνωση του συνδρόμου είναι δύσκολη, απαιτεί προσεκτική συλλογή αναμνηστικής, ιδιαίτερα αλλεργικού ιστορικού σε καρδιακούς ασθενείς.

Ο εργαστηριακός δείκτης που δείχνει την πιθανή ανάπτυξη του συνδρόμου Kounis σε έναν ασθενή με επεισόδιο στηθάγχης ή έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι μια αύξηση στην τρυπτάση του ορού.

Σε μια βιοψία ενός σπασμωδικού αγγείου ή στη θέση ρήξης μιας αθηροσκληρωτικής πλάκας, είναι πιθανό να βρεθεί διήθηση από μαστοκύτταρα και άλλα φλεγμονώδη κύτταρα (Τ-λεμφοκύτταρα ή μακροφάγα), αλλά συχνότερα δεν εντοπίζονται αλλαγές στη βιοψία.

Η θεραπεία για αυτό το σύνδρομο περιλαμβάνει την προσθήκη κορτικοστεροειδών, αποκλειστών υποδοχέα ισταμίνης Η1 και Η2 στο πρωτόκολλο θεραπείας για στηθάγχη ή έμφραγμα του μυοκαρδίου (4). Έτσι, η καρδιά είναι ένα όργανο που μπορεί επίσης να επηρεαστεί από τις διαδικασίες αλλεργικής φλεγμονής. Ωστόσο, οι περιπτώσεις αλλεργικών καρδιακών παθήσεων είναι σπάνιες..

Τα Άρθρα Σχετικά Με Τις Αλλεργίες Τροφίμων

  • Αιτία της ασθένειας
  • Αλκοολισμός
  • Αλλεργία
  • Κυνάγχη
  • Αρρυθμία
  • Αρθρίτιδα
  • Βρογχικο Ασθμα
  • Ασθένεια των πνευμόνων
  • Πόνος στην καρδιά
  • Αγονία
  • Αυπνία
  • Βραδυκαρδία
  • Βουλιμία
  • Κιρσοί
  • Λεύκη
  • Ιγμορίτιδα
  • Γαστρίτιδα
  • Ηπατίτιδα
  • Ερπης
  • Υπέρταση
  • Υπόταση
  • Σκουλήκια
  • Κήλη
  • Δερματίτιδα
  • Διαβήτης
  • Εγκεφαλικό
  • Καρδιακές προσβολές
  • Ισχαιμία
  • Καταρράκτης.
  • Βήχας
  • Κύστη
  • Γρίπη
  • Λειχήνα.
  • Μαστίτιδα
  • Ημικρανία
  • Μυώμα.
  • Παράσιτα.
  • Ραντιulitίτιδα
  • Ρευματισμός
  • Σκλήρωση
  • Ταχυκαρδία
  • Στομαχικο Ελκος