Κυψελίτιδα

Κυψελίτιδα

Γενικές πληροφορίες

Η κυψελίτιδα των πνευμόνων αναφέρεται σε διάχυτες παρεγχυματικές ασθένειες των πνευμόνων. Είναι μια μη βακτηριακή φλεγμονή του διάμεσου ιστού. Μια μεγάλη ομάδα παρεγχυματικών παθήσεων (κυψελίτιδα) ενώνεται με μια παρόμοια εικόνα ακτίνων Χ, η προοδευτική δύσπνοια επικρατεί στην κλινική (σε αυτήν την περίπτωση, η αναπνοή είναι δύσκολη) και υπάρχουν λειτουργικές διαταραχές (κυρίως περιοριστικού τύπου).

Οι αναπνευστικές διαταραχές βασίζονται σε αλλαγές στην ελαστικότητα του πνευμονικού ιστού και στον περιορισμό της επέκτασής τους κατά την εισπνοή. Περίπου η μισή κυψελίτιδα είναι ασθένειες άγνωστης αιτιολογίας.

Το διάστημο σε αυτήν την ασθένεια είναι ο στόχος της βλάβης. Αυτό είναι το ανατομικό τμήμα των πνευμόνων, στην πραγματικότητα το πλαίσιο και ο σκελετός του συνδετικού ιστού τους, στο οποίο περνούν ένα πυκνό δίκτυο αιμοφόρων αγγείων, βρόγχων και βρογχιόλια, κυψελίδων. Το ενδιάμεσο είναι ισχυρό επειδή διατηρεί το σχήμα των αεραγωγών, των μικρών σκαφών και των χώρων που περιέχουν αέρα. Από την άλλη πλευρά, είναι λεπτό και ελαστικό, επομένως δεν παρεμβαίνει στις διαδικασίες ανταλλαγής αερίων. Ιδιαίτερα λεπτό και ελαστικό intralobular interstitium, το οποίο διατηρεί το σχήμα των κυψελίδων και των λεπτών τριχοειδών που εμπλέκονται στην ανταλλαγή αερίων.

Οι βρόγχοι, καθώς διακλαδίζονται στον πνευμονικό ιστό, μειώνονται σε διάμετρο και τα μικρότερα κυψελιδικά βρογχιόλια καταλήγουν σε πνευμονικές κυψελίδες (κυστίδια). Το σύνολο τους σχηματίζει, στην πραγματικότητα, πνευμονικό ιστό. Αυτοί είναι χώροι που περιέχουν αέρα, χωρισμένοι από τα λεπτότερα χωρίσματα. Κάθε διάφραγμα είναι ταυτόχρονα το τοίχωμα δύο κυψελίδων, μέσω των οποίων πραγματοποιείται η ανταλλαγή αερίων - το οξυγόνο εισέρχεται και το διοξείδιο του άνθρακα απομακρύνεται. Περιέχει κολλαγόνο και ελαστικές ίνες που δίνουν ελαστικότητα, έτσι οι κυψελίδες αλλάζουν εύκολα τον όγκο κατά την εισπνοή και την εκπνοή. Το εμβαδόν των κυψελίδων είναι πολύ μεγαλύτερο από τον όγκο, κάτι που είναι σημαντικό για την ανταλλαγή αερίων υψηλής ποιότητας. Τα τοιχώματα είναι επενδεδυμένα με τασιενεργό και υγρό στο οποίο διαλύονται αέρια. Το οξυγόνο από το περιβάλλον εισέρχεται στις κυψελίδες, στη συνέχεια στα τριχοειδή και μεταφέρεται στα κύτταρα του σώματος.

Ιδιαίτερος ρόλος στην αναπνευστική διαδικασία δίνεται στο τασιενεργό - μια λιπαρή ουσία που ευθυγραμμίζει τις κυψελίδες. Μειώνει τη δύναμη έλξης της υγρασίας στις κυψελίδες και αντιστέκεται στην κατάρρευση των κυψελίδων κατά τη βαθιά εκπνοή. Χωρίς αυτήν, η επιφανειακή τάση θα ήταν 10 φορές μεγαλύτερη από την κανονική, και οι κυψελίδες μετά την εκπνοή κολλήθηκαν μαζί και θα απαιτηθεί περισσότερη προσπάθεια για την επέκτασή τους κατά την εισπνοή. Όταν εισπνέεται, αυτή η ουσία κατανέμεται λιγότερο πυκνά, έτσι οι πνεύμονες τεντώνονται καλά. Εκτός από τη συμμετοχή στη δράση εισπνοής και εκπνοής, το επιφανειοδραστικό διαλύει το οξυγόνο και το διοξείδιο του άνθρακα (διευκολύνει τη διάχυσή τους), ρυθμίζει την ανταλλαγή νερού και τη μικροκυκλοφορία στους πνεύμονες. Βοηθά επίσης στην αποτοξίνωση βακτηρίων που έχουν εισέλθει στις κυψελίδες. Το τασιενεργό παράγεται στη μήτρα και συνεχώς κατά τη διάρκεια της ζωής ενός ατόμου, η παραγωγή του υποστηρίζεται.

Η δομή του αναπνευστικού συστήματος

Διάφορες βλάβες του πνευμονικού ιστού με τον ένα ή τον άλλο τρόπο προκαλούν πάχυνση του διαμέσου, αλλαγές στις κυψελίδες και την ποιότητα του επιφανειοδραστικού. Ορισμένες αλλαγές εξαφανίζονται μετά τη θεραπεία, άλλες παίρνουν τη μορφή χρόνιας και ανίατης θεραπείας.

Σε γενικές γραμμές, αυτές οι ασθένειες είναι αρχικά σοβαρές και προοδευτικές - οι κυτταρικές αλλαγές (ίνωση) αναπτύσσονται γρήγορα στον διάμεσο ιστό. Αν μιλάμε για ιδιοπαθή κυψελιδική ίνωση, τότε είναι πολύ σπάνιο, με τον μεγαλύτερο επιπολασμό μεταξύ των ανδρών (1,9: 1 στις γυναίκες) ηλικίας 40-70 ετών. Ο επιπολασμός της εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας έχει αυξηθεί τα τελευταία χρόνια. Η συχνότητα εμφάνισης είναι 42 ανά 100 χιλιάδες πληθυσμούς.

Παθογένεση

Μέχρι σήμερα, ο αιτιώδης παράγοντας που προκαλεί αλλαγές στο χαρακτηριστικό του πνευμονικού ιστού της ιδιοπαθούς κυψελιδώδους ίνωσης (ELISA) δεν έχει διευκρινιστεί. Πολλοί συγγραφείς θεωρούν ότι η ίνωση της κυψελίδας είναι αυτοάνοση ασθένεια. Προς αυτήν την θεωρία είναι η παρουσία των κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων, της υπεργαμμοσφαιριναιμίας και του ρευματοειδούς παράγοντα.

Συζητείται ο ρόλος των αδενοϊών, των ιών της ηπατίτιδας C και των ιών Epstein-Barr. Πράγματι, οι ιικές πρωτεΐνες μπορούν να αυξήσουν τη χρόνια φλεγμονή και να ενεργοποιήσουν την παραγωγή κολλαγόνου.

Βήμα προς βήμα, η διαδικασία στον πνευμονικό ιστό μοιάζει με αυτό:

• πάχυνση και φλεγμονώδης διείσδυση του κυψελιδικού τοιχώματος.
• γέμιση των αυλών των κυψελίδων με έκκριση και διάφορα κύτταρα.
• απώλεια της συνήθους δομής τους ·
• παραβίαση της αρχιτεκτονικής του πνευμονικού ιστού όταν οι βρόγχοι και τα αιμοφόρα αγγεία εμπλέκονται στη διαδικασία.
• ανάπτυξη κυστικών κοιλοτήτων.

Στα μεταγενέστερα στάδια, το φυσιολογικό παρέγχυμα αντικαθίσταται από συνδετικό ιστό, στον οποίο οι διασταλμένες κυστικές κυψελίδες είναι τοίχωμα, επενδεδυμένες με υπερπλαστικό επιθήλιο, το οποίο δεν εκτελεί τη λειτουργία του. Οι πνεύμονες φαίνονται πυκνοί και συρρικνωμένοι στο εξωτερικό..

Η κύρια θέση στην παθογένεση είναι ο κυψελιδικός μακροφάγος - είναι ένα κυτταρικό φράγμα στον τρόπο διείσδυσης συστατικών από τον εισπνεόμενο αέρα. Αυτά τα κύτταρα εμπλέκονται στη σύλληψη ξένων εισπνεόμενων σωματιδίων και στο σχηματισμό φλεγμονώδους απόκρισης. Η απόκριση μπορεί να είναι ελάχιστη ή πολύ δραστική - μέχρι βλάβης στον πνευμονικό ιστό.

Υπό την επίδραση ανοσοσυμπλοκών με αντιγόνο (δεν είναι γνωστό στην ELISA), ο μακροφάγος ενεργοποιείται και εκκρίνει μεσολαβητές. Μερικά - διεγείρουν τα ουδετερόφιλα και τα λεμφοκύτταρα και προκαλούν την αυξημένη μετανάστευσή τους από τα τριχοειδή αγγεία στις κυψελίδες (μορφές οιδήματος μέσα στις κυψελίδες).

Το εξίδρωμα με αποφευγμένα κυψελιδικά κύτταρα εμφανίζεται στον αυλό των κοιλοτήτων του αέρα. Αυτό το στάδιο αντιστοιχεί σε φλεγμονή (κυψελίδα). Η φλεγμονώδης διαδικασία είναι περιορισμένη στην αρχή και μετά μπορεί να εξαπλωθεί. Στο εσωτερικό των κυψελίδων, βρέθηκαν βλεννίνη, πρωτεΐνες, κρύσταλλοι χοληστερόλης, καθώς και ουδετερόφιλα, μακροφάγοι και λευκοκύτταρα. Τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, στην περιοχή που συλλαμβάνεται από τη φλεγμονώδη διαδικασία, επίσης πυκνώνουν, και σε μη επηρεασμένο ιστό μπορεί να είναι φυσιολογικά.

Σε αυτήν την ασθένεια, μια αλλαγή στη σύνθεση και την ποσότητα του επιφανειοδραστικού είναι χαρακτηριστική. Με μείωση της ποσότητας ή της καταστροφής του, η ικανότητα των πνευμόνων να τεντώνεται κατά την εισπνοή μειώνεται σημαντικά. Επομένως, το βάθος της αναπνοής στον ασθενή μειώνεται και ο ρυθμός αναπνοής αυξάνεται. Εξωτερικά, αυτό εκδηλώνεται με ρηχή και γρήγορη αναπνοή (ταχυπνία).

Εάν η κυψελίτιδα δεν επιλυθεί από μόνη της ή κατά τη διάρκεια της θεραπείας, η φλεγμονώδης διείσδυση συλλαμβάνει το μεσοψωτιαίο διάφραγμα και η ίνωση αναπτύσσεται υπό τη δράση μιας άλλης ομάδας μεσολαβητών που προκαλούν την ανάπτυξη ινοβλαστών και κυττάρων λείου μυός. Πρώτον, αλλάζει η δομή των μικρών βρογχιόλιων και το διακρατικό περιβάλλον τους. Οι ινωτικές διεργασίες επεκτείνονται επίσης στα αγγεία (καταρρέουν, προκαλώντας παραμόρφωση των κυψελίδων). Όταν τα τοιχώματα των κυψελίδων σπάνε και συγχωνεύονται με τα βρογχιόλια, δημιουργούνται κοιλότητες με λεία τοιχώματα. Ως αποτέλεσμα αυτών των αλλαγών, η αρχιτεκτονική διασπάται εντελώς - οι κυστικές κοιλότητες εμφανίζονται στους πνεύμονες, οι οποίες περιγράφονται από τις ακτίνες Χ και CT ως "κυτταρικός πνεύμονας".

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η διαδικασία της ίνωσης είναι πολύ έντονη, επομένως, ο πρωταρχικός ρόλος στην παθογένεση της νόσου αποδίδεται στην ίνωση χωρίς έντονη φλεγμονώδη διαδικασία. Στις διαδικασίες της ίνωσης, αποδίδεται επίσης η σημασία των ιστιοκυττάρων, ο αριθμός των οποίων στις περιοχές της ίνωσης αυξάνεται απότομα. Επίσης παρατηρείται αύξηση της ισταμίνης και της τρυπτάσης (αυτά είναι προϊόντα μαστοκυττάρων). Σε ασθενείς με εξέλιξη της ίνωσης και αναπνευστική ανεπάρκεια, εμφανίζεται χρόνια καρδιακή πνευμονία.

Παθογένεση ιδιοπαθούς ινώδους κυψελίτιδας

Η προϋπόθεση για την ανάπτυξη εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας (ΕΑΑ) είναι η εισπνοή οποιουδήποτε αντιγονικού υλικού σε επαρκή δόση και για ένα ορισμένο χρονικό διάστημα. Εάν το αντιγόνο έχει μέγεθος έως 5 μικρά, κατακαθίζεται στις κυψελίδες και τα βρογχιόλια, δίνοντας ώθηση στην ανάπτυξη της νόσου. Μεγαλύτερα σωματίδια στερεώνονται στους βρόγχους μεγαλύτερου διαμετρήματος και εάν το αλλεργιογόνο είναι διαλυτό, διαλύεται και προκαλεί το ίδιο αποτέλεσμα. Οι περισσότεροι άνθρωποι δεν αρρωσταίνουν, κάτι που μπορεί να οφείλεται σε γενετικούς παράγοντες και ανοσοαπόκριση.

Φυσικά, η αλλεργική κυψελίτιδα είναι μια ανοσοπαθολογική ασθένεια, καθώς οι αλλεργικές αντιδράσεις (τύποι 3 και 4) παίζουν τον κύριο ρόλο στην εμφάνισή της. Η μη ανοσολογική φλεγμονή έχει επίσης σημασία. Ο τρίτος τύπος σχετίζεται με το σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων που παίζουν ρόλο στα πρώτα στάδια της νόσου. Όταν το αντιγόνο και το IgG αλληλεπιδρούν, σχηματίζονται ανοσοσυμπλέγματα στο διάστημο, τα οποία έχουν βλαβερή επίδραση στο διάμεσο και στις κυψελίδες. Ως αποτέλεσμα της αύξησης της διαπερατότητας των τριχοειδών, τα ουδετερόφιλα σπεύδουν στη ζώνη.

Τα ανοσοσύμπλοκα ενεργοποιούν κυψελιδικούς μακροφάγους. Τα ενεργά ουδετερόφιλα και τα μακροφάγα, εκτός από την απελευθέρωση προφλεγμονωδών παραγόντων, παράγουν επίσης τοξικά προϊόντα (κυτοκίνες και ρίζες οξυγόνου). Αυτοί, με τη σειρά τους, προκαλούν περαιτέρω βλάβη στο διάμεσο και ενισχύουν τη φλεγμονώδη απόκριση. Επιπλέον, προσελκύουν λεμφοκύτταρα και μονοκύτταρα στη ζώνη φλεγμονής, τα οποία υποστηρίζουν ήδη αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου.

Οι ανοσοαποκρίσεις τύπου 4 σχετίζονται με τα Τ-λεμφοκύτταρα και προσδιορίζουν τις αποκρίσεις καθυστερημένου τύπου. Αυτές οι αντιδράσεις αναπτύσσονται δύο ημέρες μετά την εισπνοή του αντιγόνου. Οι κυτοκίνες που απελευθερώνονται στο πρώτο στάδιο της βλάβης αυξάνουν σημαντικά τη ροή των λεμφοκυττάρων και των μονοκυττάρων στο επίκεντρο. Τα CD4 + λεμφοκύτταρα εκκρίνουν γάμμα ιντερφερόνη, η οποία ενεργοποιεί μακροφάγα. Έτσι, οι αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου υποστηρίζονται συνεχώς και αυτό προκαλεί το σχηματισμό κοκκιωμάτων, ενεργοποιεί ινοβλάστες, υπερβολική σύνθεση κολλαγόνου, η οποία τελικά οδηγεί σε διάμεση ίνωση. Η παρουσία των Τ-λεμφοκυττάρων (στο αίμα και στους πνεύμονες του ασθενούς) ιστολογική επιβεβαίωση κοκκιωμάτων και διάμεσης ίνωσης αποτελεί ένδειξη της παρουσίας αντιδράσεων τύπου 4 στο σώμα του ασθενούς.

Ταξινόμηση

Όλες οι διάμεσες πνευμονικές παθήσεις μπορούν να χωριστούν σε ασθένειες άγνωστης φύσης, γνωστές και δευτερογενείς (για παράδειγμα, σε συστηματικές ασθένειες, ηπατίτιδα, χολική κίρρωση, νόσο του Crohn, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία, θυρεοειδίτιδα του Hashimoto).

Η ταξινόμηση των διάμεσων πνευμονικών παθήσεων (1984) προσδιορίζει τους ακόλουθους τύπους κυψελιδίτιδας:

• αλλεργική κυψελίτιδα των πνευμόνων.
• ιδιοπαθή κυψελιδική ίνωση;
• τοξική ινωτική κυψελίτιδα.

Από το όνομα εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα (EAA) προκύπτει ότι η ασθένεια έχει καθιερωμένη αλλεργική φύση και αναπτύσσεται υπό την επίδραση αλλεργιογόνου που έχει εισέλθει στο σώμα από έξω. Η εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα μπορεί να προκαλέσει περισσότερα από 200 αλλεργιογόνα, παρατεταμένη εισπνοή των οποίων προκαλεί ανοσολογική φλεγμονή στους πνεύμονες και ενεργοποιεί την ανάπτυξη ίνωσης. Υπάρχουν λοιπόν γνωστές ασθένειες που προκαλούνται από την εισπνοή σκόνης με ζωικές και φυτικές πρωτεΐνες (σύνδρομα: "πνεύμονας αγρότη", "πνεύμονας παρασκευής τυριού", "πνεύμονας αγρότη πουλερικών").

Η λίστα αυτών των παραγόντων επεκτείνεται συνεχώς, η οποία σχετίζεται με την εμφάνιση νέων φαρμάκων, τη βιομηχανική ανάπτυξη και τη συνεχή ρύπανση του περιβάλλοντος. Επομένως, σήμερα, απελευθερώνεται τοξική κυψελίτιδα, που σχετίζεται με την εισπνοή ατμών βαρέων μετάλλων ή τη λήψη ορισμένων φαρμάκων (κυρίως χημειοθεραπευτική βλεομυκίνη και βουσουλφάνη, καθώς και αμιωδαρόνη).

Από αυτήν την άποψη, υπάρχει μια άλλη ταξινόμηση των διάμεσων πνευμονικών παθήσεων, η οποία βασίζεται στην αιτιολογική αρχή (για τα αίτια της έναρξης της νόσου). Προσδιορίζει ασθένειες που σχετίζονται με κινδύνους και έκθεση σε φάρμακα:

• εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα.
• τοξική ινώδης κυψελίτιδα.
• πνευμονοκονίωση;
• διάμεση ίνωση λόγω τραυματισμού από ακτινοβολία.

Τα συνοπτικά δεδομένα από τους πίνακες θα σας βοηθήσουν να το καταλάβετε με περισσότερες λεπτομέρειες..

Αρνητικοί παράγοντες που προκαλούν την ανάπτυξη κυψελίτιδας σε βιομηχανικούς και γεωργικούς εργαζόμενους

Αρνητικοί παράγοντες παραγωγής που καθορίζουν την ανάπτυξη της κυψελίτιδας στη βιομηχανία

Έτσι, η εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα (συνώνυμο - υπερευαίσθητη πνευμονίτιδα) είναι μια ομάδα σχετικών ασθενειών που συνδυάζουν διάχυτες αλλαγές στο παρεγχύμα και τα βρογχιόλια που έχουν προκύψει ως απόκριση στην επαναλαμβανόμενη εισπνοή διαφόρων αντιγόνων. Η περιγραφή των πρώτων κρουσμάτων της νόσου σε αγρότες που δούλεψαν με μούχλα σανό χρονολογείται από το 1932 και το 1965 η ασθένεια περιγράφηκε σε χομπίστες που μεγάλωσαν περιστέρια. Μια κοινή αιτία οξέων και επαναλαμβανόμενων μορφών της νόσου σε ενήλικες είναι μύκητες μύκητες και ζυμομύκητες, υποξεία - ζωικές πρωτεΐνες και χρόνια - σκόνη (βιβλιοθήκη ή κατασκευή).

Από αυτή την άποψη, η αλλεργική κυψελίτιδα έχει διαφορετική πορεία και πρόγνωση. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ασθένεια είναι εντελώς αναστρέψιμη, σε άλλες, εμφανίζεται μη αναστρέψιμη βλάβη στον πνευμονικό ιστό. Εξαρτάται από πολλούς παράγοντες: έκθεση σε αντιγόνα, ανθρώπινη ανοσοαπόκριση, φύση του εισπνεόμενου αλλεργιογόνου.

Δεδομένου ότι η κλινική και η πορεία είναι διαφορετικά, στις περισσότερες περιπτώσεις αυτή η ομάδα ασθενειών δεν διαγιγνώσκεται έγκαιρα, γεγονός που οδηγεί τελικά στην πρόοδο της νόσου. Οι περισσότεροι ερευνητές καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι το 5-15% των ατόμων που εκτίθενται σε παράγοντα υψηλής συγκέντρωσης αναπτύσσουν EAA. Ο επιπολασμός της ασθένειας λόγω εισπνοής χαμηλών συγκεντρώσεων του αλλεργιογόνου δεν έχει τεκμηριωθεί..

Η ινώδης κυψελίδα έχει διαφορετική προέλευση. Ο όρος ιδιοπαθή κυψελιδική ίνωση (ELISA) σημαίνει, καταρχάς, την άγνωστη φύση της εμφάνισης αυτής της παθολογίας και την ταχεία ανάπτυξη χαρακτηριστικής της ίνωσης - την προοδευτική αντικατάσταση φυσιολογικού πνευμονικού ιστού με συνδετικό ιστό. Αυτή η διαδικασία συνοδεύεται από μειωμένη ανταλλαγή αερίων, ταχέως αναπτυχθείσα αναπνευστική ανεπάρκεια και γρήγορο θάνατο του ασθενούς. Δεδομένου ότι οι υπάρχουσες θεωρίες ιογενούς και αυτοάνοσης προέλευσης δεν έχουν λάβει τα απαραίτητα στοιχεία, η αντιμετώπιση αυτής της ασθένειας παρουσιάζει ορισμένες δυσκολίες. Επί του παρόντος, η ELISA είναι συνώνυμη με την "κοινή διάμεση πνευμονία".

Αιτίες

Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η φύση της ιδιοπαθούς ινωδοειδούς κυψελίδας δεν είναι πλήρως κατανοητή. Ένας συγκεκριμένος ρόλος διαδραματίζεται από παράγοντες που προκαλούν, από τους οποίους μπορεί κανείς να δείξει:

• κάπνισμα;
• περιβαλλοντική επιθετικότητα (όζον, χλώριο, οξείδιο του θείου, βιομηχανικά και αυτοκίνητα καυσαέρια) ·
• γενετικοί παράγοντες;
• εργασιακοί κινδύνοι.

Σύμφωνα με μια θεωρία, οι λόγοι περιλαμβάνουν επαγγελματικούς παράγοντες: επαφή με μέταλλο (ορείχαλκος, μόλυβδος, νικέλιο, χάλυβα) και σκόνη ξύλου (για ξυλουργούς). Ο ρόλος του αμιάντου, του πυριτικού και της σκόνης πυριτίου δεν αποκλείεται. Η παρουσία οικογενειακών μορφών της νόσου υποστηρίζει τη γενετική θεωρία..

Η αιτιολογία της εξωγενούς κυψελίτιδας σχετίζεται με αντιγόνα που αντιμετωπίζει συνεχώς ένα άτομο λόγω της φύσης της επαγγελματικής του δραστηριότητας. Τα πιο σημαντικά στη γεωργία είναι τα αντιγόνα των πτηνών και τα ακτινομύκητα (βακτήρια με μυκητιακές ιδιότητες). Τα τελευταία βρίσκονται στο έδαφος, το νερό και το λίπασμα. Πολλαπλασιάζονται ενεργά κατά τη σήψη και στο νερό των συστημάτων θέρμανσης (η βέλτιστη θερμοκρασία για αυτό είναι 50-60 0 С). Οι Actinomycetes είναι υπεύθυνοι για την ανάπτυξη μανιταριών "εύκολος αγρότης", που συνεργάζονται με ζαχαροκάλαμο και κλιματιζόμενα άτομα.

Τα αντιγόνα των πτηνών είναι πρωτεΐνες γάμμα σφαιρίνη και αλβουμίνη, οι οποίες περιέχονται στις εκκρίσεις των αδένων και στα περιττώματα περιστεριών, γαλοπούλων, παπαγάλων, καναρινιών και άλλων. Μεταξύ των μυκητιακών αντιγόνων, το Aspergillus spp. Είναι πιο συνηθισμένο, προκαλώντας "ζυθοποιίες βύνης", "τυροπαραγωγούς", "πνεύμονες αγρότη", υποέρωση (όταν εργάζεστε με φελλό) και ασθένεια σε άτομα που μένουν σε υγρά και μη αεριζόμενα δωμάτια.

Συμπτώματα της κυψελίδας των πνευμόνων

Ιδεοπαθητική κυψελιδική ίνωση (ELISA)

Τα συμπτώματα της κυψελίτιδας δεν είναι συγκεκριμένα και στην αρχή δεν επιτρέπουν τη σωστή διάγνωση. Η έναρξη της νόσου είναι απαράδεκτη και το κύριο σύμπτωμα είναι η δυσκολία στην αναπνοή στην αρχή, δεν είναι πολύ έντονη και δεν ενοχλεί τον ασθενή. Μπορεί να υπάρχει σπάνιος βήχας χωρίς φλέγμα. Αυτή η κλινική εικόνα είναι χαρακτηριστική της υποξείας πορείας. Καθώς η ασθένεια επιδεινώνεται και εξελίσσεται, αυξάνεται η δύσπνοια, υπάρχει περιοδική αύξηση της θερμοκρασίας.

Η ELISA σε ορισμένες περιπτώσεις ξεκινά με οξεία συμπτώματα όπως ιογενή λοίμωξη. Η αυξανόμενη δύσπνοια, ο βήχας και ο πυρετός αναγκάζουν τον ασθενή να δει έναν γιατρό, αλλά διαγιγνώσκεται με πνευμονία από βακτηριακή γένεση και η θεραπεία με αντιβιοτικά δεν φέρνει αποτελέσματα. Η κατάσταση βελτιώνεται κάπως, αλλά χωρίς σωστή θεραπεία, η ασθένεια εξελίσσεται.

Κατά την ακρόαση των πνευμόνων, προσδιορίζεται ένα χαρακτηριστικό φαινόμενο - το τσίμπημα, παρόμοιο με το "σπάσιμο του σελοφάν". Ακούγεται πιο συχνά στα οπίσθια κάτω μέρη, αλλά σε 1/5 των ασθενών, ο κρησμός εμφανίζεται στα άνω μέρη. Σε αντίθεση με τον κρησμό σε άλλους πνεύμονες, σε αυτήν την περίπτωση, δεν είναι δυνατό και ακούγεται στο ύψος της έμπνευσης.

Όταν εργάζεστε με χημικές ενώσεις (πλαστικά, βαφές πολυουρεθάνης, ρητίνες), αυτή η ασθένεια μπορεί επίσης να εμφανιστεί. Τα αντιγόνα των πτηνών και των μυκήτων είναι οι κύριες αιτίες αλλεργικής κυψελίτιδας στη Μόσχα.

Tachypnea με κυψελίδα

Σε μια χρόνια πορεία, η κατάσταση επιδεινώνεται σταδιακά και ο ασθενής προσαρμόζεται σε δύσπνοια, μειώνοντας τη δραστηριότητα και μπορεί να μην συμβουλευτεί γιατρό για μεγάλο χρονικό διάστημα. Η πλειοψηφία κατά τη στιγμή της θεραπείας και της εξέτασης έχει ιστορικό της νόσου από 6 μήνες έως ένα χρόνο. Με μια απότομη πρόοδο, η οποία σχετίζεται, για παράδειγμα, με μια ιογενή λοίμωξη ή την προσθήκη πνευμονίας, η κατάσταση επιδεινώνεται σημαντικά: λόγω δύσπνοιας, ο ασθενής δεν μπορεί να περπατήσει και ακόμη και να μιλήσει, πόσο μάλλον να φροντίσει τον εαυτό του, πιθανώς μια αύξηση της θερμοκρασίας. 50% των ασθενών έχουν ταχυπνοία (ταχεία ρηχή αναπνοή), η οποία απαιτεί λιγότερη κατανάλωση ενέργειας.

Για την ίνωση της κυψελίτιδας στα μεταγενέστερα στάδια, είναι χαρακτηριστική η ανάπτυξη εμφυσματώδους βοός, η οποία εκρήγνυται και εμφανίζεται αυθόρμητος πνευμοθώρακας. Αυτή η κατάσταση έκτακτης ανάγκης σας κάνει επίσης να δείτε έναν γιατρό..

Άλλα συμπτώματα είναι αδυναμία, πόνος στις αρθρώσεις και τους μύες, απώλεια βάρους, αλλαγές στις φάλαγγες των νυχιών ("κνήμες", αυτό το σύμπτωμα επικρατεί στους άνδρες). Η παρουσία ενός συμπτώματος "κνήμων" στον ασθενή συνδυάζεται με μια πιο σοβαρή πρόγνωση.

Το τελικό στάδιο της ίνωσης της κυψελίτιδας χαρακτηρίζεται από σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια και την ανάπτυξη καρδιακής πνευμονίας Ο ασθενής έχει κυάνωση, οίδημα, πρήξιμο των φλεβών του αυχένα.

Η κυάνωση στην πνευμονική ανεπάρκεια προκαλείται από χαμηλό κορεσμό αίματος στους πνεύμονες. Η ένταση του αυξάνεται, είναι διάχυτη, αλλά πιο έντονη στις άκρες των αυτιών, της μύτης και των δακτύλων. Το πρήξιμο των τραχηλικών φλεβών είναι το αποτέλεσμα της αυξημένης φλεβικής πίεσης στη συστηματική κυκλοφορία και υποδηλώνει μια μη αντισταθμιζόμενη πνευμονική.

Το οίδημα εμφανίζεται με ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας σε καταστάσεις σοβαρής υπερκαπνίας. Σε αυτήν την περίπτωση, υπάρχει αυξημένη απορρόφηση νατρίου στα νεφρά, πράγμα που συνεπάγεται κατακράτηση υγρών. Το οίδημα εμφανίζεται πρώτα στα πόδια και τα πόδια και μετά απλώνεται στο άνω μέρος του σώματος. Το πρωί, το πρήξιμο είναι λιγότερο και το βράδυ αυξάνεται.

Σε αυτό το στάδιο, οι πόνοι συμπίεσης και πίεσης εμφανίζονται στην περιοχή της καρδιάς, οι οποίες σχετίζονται με:

• μεταβολικές διαταραχές στο μυοκάρδιο λόγω υποξίας.
• ανεπτυγμένο δίκτυο εξασφαλίσεων σε υπερτροφικό καρδιακό ιστό.
• υπερφόρτωση του μυοκαρδίου λόγω αυξημένης πίεσης στην πνευμονική αρτηρία.
• στένωση των στεφανιαίων αγγείων (πνευμονικό στεφανιαίο αντανακλαστικό).

Εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα (EAA)

Προχωρά σε οξεία, υποξεία και χρόνια μορφή. Οξεία συμβαίνει με τη μαζική πρόσληψη αντιγόνου στην εργασία ή στο σπίτι. Σε αυτήν την περίπτωση, οι κλινικές εκδηλώσεις αναπτύσσονται γρήγορα - μετά από 4-12 ώρες. Μπορεί να είναι πυρετός, ρίγη, βήχας, αδυναμία, βαρύτητα στο στήθος, δύσπνοια, μυϊκός πόνος και αρθρώσεις. Τα πτύελα είναι σπάνια ή σπάνια. Ένα κοινό σύμπτωμα είναι πονοκεφάλους.

Όλες οι εκδηλώσεις επιλύονται σε μια ημέρα ή τρεις, ενώ η δύσπνοια κατά την άσκηση και ο λήθαργος επιμένουν για αρκετές εβδομάδες. Η κλινική επαναλαμβάνεται ξανά μετά από επαναλαμβανόμενη επαφή με το αντιγόνο. Αυτή η μορφή σπάνια διαγιγνώσκεται, καθώς υποδηλώνει την παρουσία πνευμονίας ιογενούς ή μυκητιακού χαρακτήρα..

• Η υποξεία μορφή εμφανίζεται με συνεχή, αλλά όχι εντατική έκθεση σε αντιγόνα (συνήθως στο σπίτι). Για παράδειγμα, επαφή με πουλιά. Ο ασθενής ανησυχεί για δύσπνοια κατά την άσκηση, κόπωση και βήχα με φλέγμα. Ο πυρετός εμφανίζεται κατά την έναρξη της νόσου.
• Η χρόνια μορφή αναπτύσσεται με παρατεταμένη εισπνοή χαμηλής δόσης αντιγόνου. Επίσης, μια υποξεία μορφή χωρίς θεραπεία έχει τον κίνδυνο να γίνει χρόνια. Η έναρξη της νόσου είναι απαράδεκτη. Το χαρακτηριστικό σύμπτωμα είναι προοδευτική δύσπνοια, έλλειψη όρεξης και απώλεια βάρους. Στο τέλος της νόσου, αναπτύσσεται ίνωση, καρδιακή πνευμονία με καρδιακή ανεπάρκεια.

Κατά την εξέταση, αποκαλύπτονται κυάνωση και αλλαγές στις φάλαγγες των δακτύλων ("γυαλιά ρολογιού" και "κνήμες"). Το σύμπτωμα των "κνήμων" είναι ένα κοινό σύμπτωμα και είναι προάγγελος ενός δυσμενούς αποτελέσματος. Κατά την ακρόαση του ασθενούς, προσδιορίζεται ο ερπυσμός, εκφράζεται στα κάτω μέρη, μπορεί να ακούγεται σφυρίχτρα (με επιπλέον απόφραξη των βρόγχων), αλλά αυτό δεν είναι χαρακτηριστικό σημάδι.

Αναλύσεις και διαγνωστικά

Το κύριο πρόβλημα είναι η έγκαιρη διάγνωση αυτής της ασθένειας και η λύση της θα βελτιώσει την ποιότητα ζωής και θα αυξήσει τη διάρκειά της..

Εργαστηριακή έρευνα

Στη διάγνωση της αλλεργικής κυψελίτιδας, δίνεται σημασία στην αναγνώριση συγκεκριμένων αντιγόνων. Ιδιαίτερης σημασίας είναι ο προσδιορισμός κατακρημνιστικών αντισωμάτων έναντι του αντιγόνου με μεθόδους ανοσοηλεκτροφόρησης και ανοσοενζύμου. Τα καταβυθιστικά αντισώματα ανιχνεύονται σε οξεία πορεία και ανιχνεύονται στον ορό για άλλα 1-3 χρόνια μετά τον τερματισμό της επαφής με το αντιγόνο. Στη χρόνια πορεία, δεν εντοπίζονται αντισώματα. Υπάρχουν επίσης ψευδώς θετικά αποτελέσματα δοκιμών. Στην ΕΑΑ, τα επίπεδα αντισωμάτων δεν σχετίζονται με τη δραστηριότητα της νόσου. Έτσι, η παρουσία αντισωμάτων δεν επιβεβαιώνει σε όλες τις περιπτώσεις τη διάγνωση, η απουσία τους δεν αποκλείει την παρουσία της.

Οι εργαστηριακές εξετάσεις για ιδιοπαθή μορφή δεν έχουν μεγάλη σημασία, καθώς σε όλες τις περιπτώσεις υπάρχει αύξηση του ESR, CEC (ανοσολογικά σύμπλοκα) και ανιχνεύεται αύξηση του επιπέδου των ανοσοσφαιρινών. Ένας υποσχόμενος δείκτης είναι το επίπεδο των επιφανειοδραστικών πρωτεϊνών Α και Δ. Λαμβάνοντας υπόψη την αυξημένη διαπερατότητα της κυψελιδικής μεμβράνης, εμφανίζεται μια αύξηση των επιφανειοδραστικών πρωτεϊνών, που αντικατοπτρίζουν τη δραστικότητα της διαδικασίας. Ο προσδιορισμός των βλεννογόνων στο αίμα σας επιτρέπει επίσης να αξιολογήσετε τη δραστηριότητα της κυψελίτιδας.

Οργανολογικές μέθοδοι

Ακτινογραφία των πνευμόνων

Είναι μη ειδικό, ειδικά στα αρχικά στάδια και δεν καθιστά δυνατή την αξιόπιστη διάκριση του ELISA από άλλες διάχυτες πνευμονοπάθειες. Στο roentgenogram, παρατηρείται συμμετρική αύξηση του πνευμονικού μοτίβου και στη συνέχεια η παραμόρφωσή του, οι οποίες είναι πιο έντονες στα κάτω μέρη. Στα αρχικά στάδια, μπορεί να εντοπιστεί μείωση του όγκου των πνευμονικών πεδίων και μείωση της διαφάνειας τους (το φαινόμενο του «παγωμένου γυαλιού»). Χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη φυσαλιδώδους εμφυσήματος, το οποίο μπορεί να εμφανιστεί νωρίτερα από άλλες αλλαγές στο πνευμονικό πρότυπο. Η συμμετοχή του υπεζωκότα, η διεύρυνση των λεμφαδένων, καθώς και οι τοπικές φώκιες στο παρέγχυμα δεν είναι χαρακτηριστικές. Σε αυτήν την ασθένεια, ο πνευμονικός ιστός επηρεάζεται ομοιόμορφα.

Είναι σημαντικό να μελετήσετε δυναμικά, όταν, με την πρόοδο του πνευμονικού, το σχέδιο γίνεται τραχύ και οι κύστεις 1-2 cm σε μέγεθος αντανακλούν τον δικτυωτό τύπο δομής του πνευμονικού παρεγχύματος. Αυτό υποδηλώνει την ανάπτυξη ενός «κηρήθρου πνεύμονα» (πνεύμονας σαν κηρήθρα): πυκνά χωρίσματα μεταξύ των κυψελίδων καλύπτουν πρησμένους λοβούς και ακμή. Στα μεταγενέστερα στάδια, η τραχεία μετατοπίζεται προς τα δεξιά και διευρύνεται. Ωστόσο, σε ορισμένους ασθενείς που έχουν ήδη ιστολογικά αποδεδειγμένη διάγνωση, μπορεί να μην υπάρχουν ακτινολογικές αλλαγές..

"Κυτταρικός πνεύμονας" στην ακτινογραφία

Οι αλλαγές στις ακτινογραφίες για αλλεργική κυψελίτιδα είναι οι ίδιες και ποικίλλουν από τον κανόνα (σε οξείες και υποξείες μορφές) έως τη σοβαρή ίνωση και τον «κυτταρικό πνεύμονα». Επίσης, η επιλογή δεν αποκλείεται όταν δεν υπάρχουν αλλαγές στο roentgenogram ακόμη και με ινωτικές αλλαγές στο υλικό της βιοψίας και υποξαιμία στον ασθενή. Σε οξείες και υποξείες μορφές, εντοπίζονται συχνότερα αλλαγές του τύπου "παγωμένο γυαλί". Οι αλλαγές στην ακτινογραφία των πνευμόνων στην οξεία κυψελίτιδα επιλύονται σε 4-6 εβδομάδες, εάν αποκλείεται η επαναλαμβανόμενη επαφή με το αλλεργιογόνο. Η κατάσταση είναι πολύ πιο περίπλοκη με τη χρόνια μορφή, η οποία φθάνει στη φάση του «κυτταρικού πνεύμονα».

Η αξονική τομογραφία

Βοηθά στην αξιόπιστη διάγνωση και αξιολόγηση του βαθμού δραστηριότητας. Η διαγνωστική ακρίβεια φτάνει το 90%. Σημάδια «κυτταρικού πνεύμονα» εντοπίζονται στο 70% των περιπτώσεων, σε σύγκριση με το 15-20% στην ακτινογραφία. Οι αλλαγές εντοπίζονται κυρίως στα βασικά μέρη των πνευμόνων.

Το φαινόμενο του «παγωμένου γυαλιού» εκδηλώνεται με μια ελαφριά πάχυνση των τοιχωμάτων των κυψελίδων και του διαμέσου και μια ελαφρά πλήρωση των κυψελίδων με υγρό ή κύτταρα. Η εικόνα CT του "γυαλιού εδάφους" είναι ένα ευνοϊκότερο προγνωστικό σημάδι. Τέτοιοι ασθενείς ανταποκρίνονται καλά στη θεραπεία με στεροειδή και η βελτίωση τους αντικατοπτρίζεται σε βελτίωση της εικόνας CT. Μια φλεγμονώδης αντίδραση (συγκεκριμένα η κυψελίτιδα) είναι μια ένδειξη για θεραπεία με κορτικοστεροειδή, από την οποία μπορεί να αναμένεται ένα αποτέλεσμα. Αυτή η δοκιμή παρέχει μια εκτίμηση της έκτασης της βλάβης σε σύγκριση με ένα δείγμα βιοψίας που λήφθηκε από μία περιοχή..

Παρουσία εμφυσήματος, μια αξονική τομογραφία μπορεί να αξιολογήσει τη σοβαρότητά της και να τη διακρίνει από κυστικές αλλαγές, οι οποίες αντικατοπτρίζουν το τελικό στάδιο της νόσου. Η υπολογιστική τομογραφία, που εκτελείται με δυναμική, δίνει μια ιδέα για αλλαγές στην αιμοδυναμική στους πνεύμονες και την πνευμονική υπέρταση. Έτσι, αυτή η εξέταση είναι συγκρίσιμη με μια βιοψία, η οποία θεωρείται το «πρότυπο χρυσού» για τη διάγνωση αυτής της ασθένειας. Η χρήση CT είναι σημαντική για την παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας. Σε περίπτωση αλλεργικής φύσης της νόσου, οι αλλαγές έχουν πολλά κοινά. Αφού εξαφανιστεί η επαφή με τον πράκτορα, οι αλλαγές ενδέχεται να μειωθούν ή ακόμη και να εξαφανιστούν.

Εξέταση αναπνευστικής λειτουργίας

Η συνολική ικανότητα των πνευμόνων μειώνεται, η βρογχική αδυναμία μειώνεται σημαντικά, η ικανότητα επέκτασης του πνευμονικού ιστού χάνεται. Ένας πολύτιμος δείκτης σε αυτή τη μελέτη είναι η ικανότητα διάχυσης των πνευμόνων. Συνδέεται στενά με το σύμπτωμα της δύσπνοιας και η έντονη μείωση του δείχνει την ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης. Οι λειτουργικές αλλαγές στο EAA είναι μη ειδικές και συμπίπτουν πλήρως με αυτές του ELISA.

Βρογχοκυψελιδική πλύση

Αυτή είναι μια μέθοδος λήψης πλύσης από τα βρογχιόλια και τις κυψελίδες για επακόλουθους διάφορους τύπους έρευνας. Είναι σημαντικό ότι σε αυτή τη μελέτη, υλικό λαμβάνεται από τα κάτω μέρη του πνευμονικού δέντρου. Εάν συγκριθεί με βιοψία, τότε σε αυτή την εξέταση το υλικό λαμβάνεται από μεγαλύτερο αριθμό κυψελίδων. Η μέθοδος δεν είναι επεμβατική (η δειγματοληψία πραγματοποιείται μέσω ενός βρογχοσκοπίου), μπορεί να επαναληφθεί πολλές φορές και έχει διαγνωστική αξία, καθώς εκτιμάται η πορεία και η πρόγνωση της ίνωσης της κυψελίδας.

Σχέδιο βρογχοκυψελιδικής πλύσης με βρογχοσκόπιο

Ο συνολικός αριθμός κυττάρων στην πλύση σε αυτήν την ασθένεια αυξάνεται σημαντικά και κυρίως οφείλεται σε ουδετερόφιλα. Αλλά επιπλέον, οι ασθενείς εμφανίζουν αυξημένη ποσότητα κολλαγενάσης - ένα προϊόν έκκρισης ουδετερόφιλων, δηλαδή, παίζει ρόλο στην παθογένεση της ίνωσης. Σημειώνεται επίσης αύξηση των ηωσινοφίλων..

Η ηωσινοφιλία συνδέεται συχνά με κακή πρόγνωση και οι ασθενείς αυτοί έχουν ανεπαρκή απόκριση στη θεραπεία με στεροειδή και η θεραπεία με κυκλοφωσφαμίδη και πρεδνιζολόνη σε συνδυασμό δίνει καλό αποτέλεσμα. Ο αριθμός των ουδετερόφιλων και των ηωσινόφιλων συσχετίζεται με τη δραστηριότητα. Μερικές φορές ανιχνεύεται λεμφοκυττάρωση (αυξημένος αριθμός λεμφοκυττάρων), γεγονός που υποδηλώνει έντονη κυψελιδική φλεγμονή και ελλείψει στεροειδούς θεραπείας με «κυτταρικό πνεύμονα» δίνει καλό αποτέλεσμα.

Διαγνωστική τιμή και άλλα στοιχεία

Για παράδειγμα, κυκλοφορούν ανοσοσυμπλέγματα, τα οποία αυξάνονται σημαντικά σε αυτήν την ασθένεια. Ορισμένες μελέτες έχουν δείξει ότι η θεραπεία με στεροειδή είναι αποτελεσματική σε υψηλά επίπεδα. Αυξήθηκε επίσης η ανοσοσφαιρίνη G. Η σύνθεση λιπιδίων αντικατοπτρίζει την κατάσταση του επιφανειοδραστικού, η οποία αλλάζει σημαντικά (η ποσότητα των φωσφολιπιδίων μειώνεται και η αναλογία των κλασμάτων αλλάζει). Όσο περισσότερα φωσφολιπίδια στο ξέπλυμα, τόσο ευνοϊκότερη είναι η πρόγνωση. Ένα άλλο επιφανειοδραστικό συστατικό (επιφανειοδραστική πρωτεΐνη Α) είναι ένας δείκτης δραστηριότητας, αλλά το περιεχόμενό του σε ELISA μειώνεται σημαντικά.

Ανάλυση αερίου αίματος

Στα αρχικά στάδια, η ανάλυση αερίου αίματος σε κατάσταση ηρεμίας παραμένει σχεδόν αμετάβλητη και κατά τη διάρκεια της φυσικής δραστηριότητας παρατηρείται αποκορεσμός (μείωση του κορεσμού οξυγόνου στο αίμα). Καθώς εξελίσσεται η πρόοδος, η υποξαιμία (μείωση της περιεκτικότητας σε οξυγόνο) καταγράφεται σε ηρεμία και, επιπλέον, συνοδεύεται από υποκαπνία (περίσσεια CO₂) στα τερματικά στάδια.

Σε αμφίβολες περιπτώσεις, συνιστάται βιοψία πνεύμονα. Οι ενδείξεις χρήσης είναι:

• αδυναμία διάγνωσης ·
• έλλειψη «κυτταρικού πνεύμονα»
• επιλογή μεθόδου θεραπείας.

Αυτή η μέθοδος είναι απαραίτητη για μια αξιόπιστη διάγνωση και τον καθορισμό της σωστής θεραπείας, η οποία έχει σοβαρές παρενέργειες, επομένως, είναι απαράδεκτο να εκτίθεται ο ασθενής με μια μη καθορισμένη διάγνωση. Η βιοψία μπορεί να εντοπίσει τον συγκεκριμένο παράγοντα που προκάλεσε την ίνωση (όπως αμίαντος) και μπορεί επίσης να επιβεβαιώσει άλλες διαγνώσεις (σαρκοείδωση, κυψελιδικό καρκίνωμα, λέμφωμα, ηωσινοφιλική πνευμονία).

Το διαγνωστικό ενημερωτικό περιεχόμενο αυτής της μεθόδου είναι περισσότερο από 94% και ο αριθμός των επιπλοκών κυμαίνεται από 6-19%.

Υπάρχουν πολλές μέθοδοι βιοψίας:

• ανοιχτή βιοψία;
• διαβρογχιακή;
• βιντεοθερακοσκοπική;
• διαδερμική παρακέντηση.

Μια ανοιχτή βιοψία πραγματοποιείται όταν δεν είναι δυνατή μια λιγότερο τραυματική βιοψία. Διεξάγεται με αναισθησία μέσω τομών στο θωρακικό τοίχωμα από περιοχές με τις μεγαλύτερες αλλαγές, οι οποίες εντοπίζονται στην ακτινογραφία (CT) και από την περιοχή όπου διατηρείται το παρέγχυμα. Πάρτε 2 - 4 δείγματα από τον κάτω και τον άνω λοβό. Το υλικό χρησιμοποιείται για μορφολογικές, βακτηριολογικές μελέτες, καθώς και για άλλες μελέτες (ανοσοφθορισμού, ανοσοϊστοχημικές). Για ασθενείς που έχουν σοβαρές λειτουργικές διαταραχές των πνευμόνων, η επέμβαση είναι μια σοβαρή επέμβαση και αντενδείκνυται.

Το Transbronchial πραγματοποιείται κατά τη διάρκεια της βρογχοσκόπησης λαμβάνοντας ιστό μέσω παρακέντησης του βρόγχου. Το μειονέκτημα αυτού του τύπου βιοψίας είναι το μικρό μέγεθος δείγματος και λιγότερο περιεχόμενο πληροφοριών. Όταν το ELISA δεν έχει μεγάλη σημασία και περιεχόμενο πληροφοριών και πότε χρησιμοποιείται το EAA. Το πλεονέκτημα είναι η ασφάλεια σε σύγκριση με την προηγούμενη επιλογή.

Το Videothoracoscopic κερδίζει μεγάλη δημοτικότητα, ενόψει του λιγότερου τραύματος (γίνονται δύο μικρές παρακέντηση), αλλά επιτρέπει τη δειγματοληψία στην ίδια ποσότητα με την ανοιχτή μέθοδο. Η εξέταση και η δειγματοληψία πραγματοποιούνται υπό οπτικό έλεγχο με θωρακοσκόπιο, το οποίο εισάγεται μέσω παρακέντησης. Αυτή η εξέταση μειώνει τις επιπλοκές και τη διάρκεια της παραμονής του ασθενούς στο νοσοκομείο..

Διαδερμική βιοψία Πραγματοποιείται υπό αναισθησία αγωγιμότητας με βελόνα κοπής, η συσκευή της οποίας επιτρέπει την κοπή ενός κομματιού παρεγχύματος ή αναρροφητικού υλικού. Το σημείο εισόδου επιλέγεται υπό έλεγχο CT. Το περιεχόμενο πληροφοριών είναι 70%.

Οι αναφερόμενες διαδικασίες εκτελούνται συχνότερα από ασθενείς νεότερης ηλικίας και με μη εκφρασμένες λειτουργικές διαταραχές..

Θεραπεία της κυψελίτιδας

Πώς αντιμετωπίζεται η ίνωση της κυψελίτιδας; Για 30 χρόνια, οι προσεγγίσεις στη θεραπεία παρέμειναν αμετάβλητες και βασίζονται σε αντιφλεγμονώδη θεραπεία. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιούνται βασικά φάρμακα - γλυκοκορτικοστεροειδή και κυτταροστατικά, μερικές φορές ανοσοκατασταλτικά.

Πόσο αποτελεσματικά είναι αυτά τα φάρμακα; Στους περισσότερους ασθενείς, δεν έχουν σημαντική επίδραση στο προσδόκιμο ζωής τους. Ωστόσο, στο 40% των ασθενών, η θεραπεία με κορτικοστεροειδή οδηγεί σε βελτίωση της κατάστασης και η συνδυασμένη θεραπεία με κυτταροστατικά αυξάνει σημαντικά την αποτελεσματικότητα και σας επιτρέπει να μειώσετε τη δόση των φαρμάκων. Δεν υπάρχουν καθολικές θεραπευτικές αγωγές και απαιτείται μεμονωμένη προσέγγιση σε κάθε περίπτωση.

Οι γιατροί

Kulagina Tatiana Stanislavovna

Κιρίλ Σερδομπίντσεφ

Ryabinina Inna Yurievna

Φάρμακα

Κορτικοστεροειδή

Από κορτικοστεροειδή, χρησιμοποιείται πρεδνιζολόνη. Ο μηχανισμός της αντιφλεγμονώδους δράσης του φαρμάκου είναι ευέλικτος. Αναστέλλει την απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών και μειώνει την αγγειακή διαπερατότητα. Επιπλέον, μειώνει την ευαισθησία των υποδοχέων σε φλεγμονώδεις μεσολαβητές. Η ανοσοκατασταλτική του δράση είναι επίσης σημαντική - μειώνει την παραγωγή αντισωμάτων, αποτρέπει τη μετανάστευση λεμφοκυττάρων και εμποδίζει τη σύνθεση ιντερφερόνων. Η κλινική επίδραση εκδηλώνεται με τη μείωση της φλεγμονής και του πρηξίματος των ιστών, την καταστολή της ανάπτυξης του συνδετικού ιστού.

Το φάρμακο συνταγογραφείται σε 1,0-1,5 mg ανά kg σωματικού βάρους ανά ημέρα (ή ισοδύναμο σε ισοδύναμη δόση) για τις πρώτες 4 εβδομάδες. Εάν υπάρχει βελτίωση, τότε τους επόμενους 3 μήνες η δόση μειώνεται στα 0,5 mg και σταδιακά μειώνεται στα 0,25 mg ανά kg σωματικού βάρους εντός 6 μηνών - αυτή είναι η ελάχιστη διάρκεια της θεραπείας. Τις περισσότερες φορές, ολόκληρη η δόση συνταγογραφείται το πρωί μετά το πρωινό. Η θεραπεία των κορτικοστεροειδών είναι αποτελεσματική μόνο στο 15-20% των ασθενών. Οι κύριοι μηχανισμοί δράσης των κορτικοστεροειδών: καταστολή της μετανάστευσης ουδετερόφιλων και μονοκυττάρων στον πνευμονικό ιστό, καταστολή της απελευθέρωσης κυτοκίνης και καταστολή της ανοσοαπόκρισης.

Κυτταροστατική

Εάν, παρά τη θεραπεία με αρκετά υψηλές δόσεις κορτικοστεροειδών, υπάρχει επιδείνωση των κλινικών και λειτουργικών παραμέτρων, το ζήτημα της συνταγογράφησης κυτταροστατικών - φάρμακα δεύτερης γραμμής.

Από αυτήν την ομάδα, η αζαθειοπρίνη χρησιμοποιείται πιο συχνά. Ο κύριος μηχανισμός της δράσης του είναι ο αποκλεισμός της σύνθεσης του DNA, η καταστολή του αριθμού των λεμφοκυττάρων (Τ- και Β-λεμφοκύτταρα, ο πολλαπλασιασμός των οποίων είναι ένα από τα συστατικά της ανοσοαπόκρισης) και η σύνθεση αντισωμάτων. Συνιστάται σε δόση 2-3 mg ανά kg σωματικού βάρους (μέγιστη ημερήσια δόση 150-200 mg). Η θεραπεία ξεκινά με 25 mg, αυξάνοντας κατά 25 mg κάθε δύο εβδομάδες στη μέγιστη δόση.

Από την ομάδα των κυτταροστατικών, μπορεί να συνταγογραφηθεί κυκλοφωσφαμίδη. Η δράση του εκφράζεται σε μείωση του αριθμού των λεμφοκυττάρων. Το φάρμακο αναστέλλει τον πολλαπλασιασμό κυρίως Β-λεμφοκυττάρων, τα οποία εμπλέκονται στην ανοσοαπόκριση. Συντάξτε 2 mg ανά kg σωματικού βάρους (η μέγιστη δόση είναι επίσης 150 mg ανά ημέρα). Το σχήμα συνταγής είναι το ίδιο με το προηγούμενο φάρμακο: από την ελάχιστη δόση στο μέγιστο.

Με ταχεία πρόοδο, είναι αποτελεσματικές οι ενδοφλέβιες σειρές πρεδνιζολόνης 250 mg (παλμική θεραπεία) κάθε 6 ώρες ή η χορήγηση κυκλοφωσφαμίδης 2 mg / ημέρα για 3-4 συνεχόμενες ημέρες.

Η αζαθειοπρίνη, σε σύγκριση με το τελευταίο φάρμακο, έχει λιγότερο ανοσοκατασταλτική δράση, αλλά έχει ισχυρότερο αντιφλεγμονώδες αποτέλεσμα. Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας με κυτταροστατικά αξιολογείται μετά από 3 μήνες.

Ανοσοκατασταλτικά

Η κυκλοσπορίνη Α είναι ένας εκλεκτικός ανοσοκατασταλτικός παράγοντας που δρα συγκεκριμένα και αναστρέψιμα στα Τ λεμφοκύτταρα και αποτρέπει την ενεργοποίησή τους. Το τελευταίο παίζει ρόλο στη διαδικασία της φλεγμονής σε αυτήν την ασθένεια. Το φάρμακο καταστέλλει τη χυμική και κυτταρική ανοσία. Ο συνδυασμός του με πρεδνιζολόνη έχει δείξει επαρκές αποτέλεσμα. Σε αντίθεση με τα κυτταροστατικά, δεν καταστέλλει την αιματοποίηση, αλλά η σοβαρότητα άλλων ανεπιθύμητων ενεργειών (αρτηριακή υπέρταση και νεφρική ανεπάρκεια) απαιτεί διακοπή του φαρμάκου.

Φάρμακα που αναστέλλουν τη σύνθεση κολλαγόνου

Η αποτελεσματικότητα των φαρμάκων που αναστέλλουν τη σύνθεση κολλαγόνου (Cuprenil, Colchicine) δεν έχει αποδειχθεί πλήρως. Πρέπει να σημειωθεί ότι αυτά τα φάρμακα προκαλούν παρενέργειες, επομένως, χρησιμοποιούνται με απόφαση του γιατρού, εάν είναι απαραίτητο..

Η D-πενικιλαμίνη, το Cuprenil αναστέλλει την περαιτέρω ίνωση και είναι πιο αποτελεσματική στην ταχεία εξέλιξη της νόσου. Η αρχική δόση είναι 300 - 450 mg / ημέρα, με αύξηση 300 mg την εβδομάδα. Μέγιστη ημερήσια δόση 1800 mg.

Η κολχικίνη μπορεί να είναι ένα πολλά υποσχόμενο φάρμακο επειδή μειώνει τη μετατροπή του προκολλαγόνου σε κολλαγόνο και αναστέλλει τον πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών. Συνταγογραφείτε 0,6-1,2 mg / ημέρα μαζί με πρεδνιζολόνη. Αυτός ο συνδυασμός προκάλεσε βελτίωση στο 22% των ασθενών και σταθεροποίηση των δεικτών. Ωστόσο, το 39% των ασθενών παρουσίασαν εξέλιξη της νόσου. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν διάρροια και μυϊκή αδυναμία..

Σε συνδυασμό με κορτικοστεροειδή και κυτταροστατικά, συνταγογραφούνται παρασκευάσματα Omega-3 PUFA, τα οποία έχουν αντιφλεγμονώδη δράση επηρεάζοντας την ανταλλαγή αραχιδονικού οξέος. Η ημερήσια δόση του Omega-3 PUFA είναι 0,8-1,0 g. Προκειμένου να αραιωθεί το αίμα, το οποίο παρατηρείται στα μεταγενέστερα στάδια, ενδείκνυται η ενδοφλέβια χορήγηση διαλύματος σορβιτόλης.

Η βλεννολυτική ακετυλοκυστεΐνη είναι επίσης γνωστή ως αντιοξειδωτικό. Οι δημοσιεύσεις ορισμένων συγγραφέων δείχνουν την αποτελεσματική χρήση της στην ίνωση της κυψελίτιδας όταν περιλαμβάνονται στο θεραπευτικό σχήμα με πρεδνιζολόνη. Όταν το χρησιμοποιείτε για ένα χρόνο, η εξέλιξη της αναπνευστικής ανεπάρκειας μειώθηκε σε ασθενείς.

Πιθανές παρενέργειες

Η θεραπεία με GCS και κυτταροστατικά προκαλεί την ανάπτυξη ανεπιθύμητων ενεργειών. Ωστόσο, η ύφεση με ινώδη κυψελίτιδα δεν συμβαίνει χωρίς θεραπεία και δεν υπάρχει εναλλακτική λύση στις παραπάνω ομάδες φαρμάκων..

Η λήψη γλυκοκορτικοστεροειδών μπορεί να προκαλέσει έλκη στομάχου, καταρράκτη, παχυσαρκία, αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση και γενική αρτηριακή πίεση, διαταραχές της εμμήνου ρύσεως, αυξημένο σάκχαρο στο αίμα και υποκαλιαιμία. Σοβαρές επιπλοκές είναι τα κατάγματα της σπονδυλικής στήλης, η μυοπάθεια, η νέκρωση των οστών, η οστεοπόρωση. Ακόμη και μια σύντομη πορεία κορτικοστεροειδών μπορεί να προκαλέσει οστεοπόρωση. Η κατάθλιψη και η ψύχωση είναι συχνές στους ηλικιωμένους.

Η θεραπεία με κυτταροστατικά απαιτεί υποχρεωτική παρακολούθηση των λευκοκυττάρων και των αιμοπεταλίων. Με μείωση του επιπέδου τους, η θεραπεία είτε αναστέλλεται είτε η δόση μειώνεται κατά 50%. Ο βαθμός ανάκτησης των λευκοκυττάρων και των αιμοπεταλίων παρακολουθείται κάθε εβδομάδα. Εάν ο αριθμός τους δεν αποκατασταθεί, τα κυτταροστατικά ακυρώνονται έως ότου ομαλοποιηθεί η σύνθεση του αίματος..

Εκτός από την αρνητική επίδραση στο αίμα, η αζαθειοπρίνη έχει έντονη ηπατοτοξική δράση. Ως εκ τούτου, οι ασθενείς καθορίζονται σε μηνιαία βάση το επίπεδο των τρανσαμινασών. Εάν το επίπεδό τους υπερβεί τον κανόνα κατά 3 φορές, η θεραπεία διακόπτεται ή μειώνεται η δόση του φαρμάκου. Κατά τη λήψη κυκλοφωσφαμίδης, μπορεί να εμφανιστεί αιμορραγική κυστίτιδα, επομένως, συνιστάται στους ασθενείς να πίνουν άφθονα υγρά και να ελέγχουν τη δοκιμή ούρων δύο φορές το μήνα. Καθ 'όλη τη διάρκεια της θεραπείας, εκτός από την παρακολούθηση της κλινικής και βιοχημικής εξέτασης αίματος, ο ασθενής υποβάλλεται σε σπιρομέτρηση μία φορά το μήνα.

Θεραπεία εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας

Οι αρχές της θεραπείας για οποιαδήποτε μορφή ΕΑΑ είναι οι ίδιες, αλλά το κύριο σημείο είναι η εξάλειψη του αλλεργιογόνου. Εάν διατηρηθεί η επαφή, υπάρχει κίνδυνος εμφάνισης μη αναστρέψιμης χρόνιας νόσου. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο η έγκαιρη διάγνωση είναι σημαντική επειδή μπορεί να προληφθεί η πρόοδος.

Η χρήση συστημικών κορτικοστεροειδών παραμένει η μόνη θεραπεία. Στην οξεία πορεία, επαρκεί μια δόση 0,5 mg πρεδνιζολόνης ανά 1 κιλό σωματικού βάρους, η οποία συνιστάται για 3-4 εβδομάδες. Σύμφωνα με το σχήμα θεραπείας, σε περίπτωση υποξείας και χρόνιας αλλεργικής κυψελίτιδας, η δόση της πρεδνιζολόνης αυξάνεται σε 1 mg ανά kg βάρους και συνταγογραφείται για έως και 2 μήνες. Στη συνέχεια μειώνεται σταδιακά στα 5-10 mg την ημέρα. Το φάρμακο ακυρώνεται όταν επιτυγχάνεται βελτίωση, καθώς και απουσία αποτελέσματος. Οι πιθανότητες χρήσης εισπνεόμενων κορτικοστεροειδών δεν είναι καλά κατανοητές..

Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, συνταγογραφούνται D-πενικιλλαμίνη και κολχικίνη. Τα αποτελέσματα της επιτυχούς θεραπείας με κυκλοσπορίνη έχουν ληφθεί σε ζωικά μοντέλα.

Το φάρμακο Ambroxol είναι ένα διεγερτικό για την παραγωγή ενός επιφανειοδραστικού που διεγείρει τη δραστηριότητα των μακροφάγων, επομένως δικαιολογείται η συμπερίληψή του στη θεραπεία. Το Ambroxol συνταγογραφείται με τη μορφή εισπνοών νεφελοποιητή (15 mg / ημέρα) 2 φορές την ημέρα ενώ λαμβάνετε κορτικοστεροειδή, αλλά σε μειωμένη δόση - 10 mg / ημέρα. Αυτό το θεραπευτικό σχήμα χρησιμοποιείται συχνότερα σε υποξεία πορεία. Στη χρόνια παραλλαγή, ο συνδυασμός GCS και κυκλοφωσφαμίδης είναι πιο αποτελεσματικός.

Καθώς η κυψελίτιδα οποιασδήποτε γένεσης εξελίσσεται, η πνευμονική καρδιακή ανεπάρκεια αυξάνεται, κάτι που απαιτεί πρόσθετη θεραπεία. Οι κύριοι τομείς θεραπείας περιλαμβάνουν τις ακόλουθες ομάδες φαρμάκων.

• Διουρητικά: Veroshpiron, Furosemide, Torasemide και άλλα.
• Νιτρικά άλατα. Μειώστε την πίεση στην πνευμονική αρτηρία, ασκώντας αγγειοδιασταλτική επίδραση κυρίως στα περιφερειακά αγγεία (φλέβες). Αυτό μειώνει τη φλεβική επιστροφή και την πλήρωση της αριστερής κοιλίας. Η μέτρια διαστολή των αρτηρίων μειώνει την περιφερειακή αντίσταση. Έτσι, η προ - και η μεταφόρτωση μειώνονται. Επιπλέον, εξαλείφουν τον στεφανιαίο σπασμό και διαστέλλουν τις αρτηρίες της καρδιάς, μειώνοντας τον πόνο. Εφαρμόζεται σύμφωνα με τις οδηγίες ενός γιατρού: Nitroglycerin, Nitrocor, Nitrosorbide, Olikard, Monosan, Pectrol.
• Αναστολείς ACE. Το αποτέλεσμα της δράσης τους είναι η μείωση της περιφερειακής αντίστασης και η αύξηση της καρδιακής απόδοσης. Παρέχουν ομοιόμορφη αρτηριακή και φλεβική αγγειοδιαστολή και το σημαντικό τους αποτέλεσμα είναι η μείωση της κατακράτησης αλατιού και νερού. Χρησιμοποιούνται από: Lipril, Perindopril, Ramipril, Ranite, Accupro, Tritace.
• Ανταγωνιστές ασβεστίου. Αυτή η ομάδα φαρμάκων είναι προτιμότερη παρουσία υπέρτασης στους ηλικιωμένους, πόνο στην καρδιά και συνακόλουθες βρογχο-αποφρακτικές ασθένειες. Τα φάρμακα επιβραδύνουν την πρόοδο της υπερτροφίας του μυοκαρδίου. Verapamil, Nifedipine, Cordafen, Nimodipine, Felodipine, Amlodipine, lercanidipine.
• Τα παρασκευάσματα καλίου και μαγνησίου ενδείκνυνται για τη χορήγηση διουρητικών που προκαλούν διαταραχές ηλεκτρολυτών. Από αυτήν την ομάδα, χρησιμοποιούνται Asparkam, Doppelgerts Active Magnesium + Potassium και άλλοι.

Διαδικασίες και λειτουργίες

Η πιο σημαντική μέθοδος θεραπείας στο στάδιο του «κυτταρικού πνεύμονα» είναι η θεραπεία με οξυγόνο για τουλάχιστον 15 ώρες την ημέρα. Τα διαλείμματα μεταξύ των συνεδριών δεν υπερβαίνουν τις 2 ώρες. Ο στόχος του είναι να διορθώσει την υποξαιμία. Απαιτούνται αυτόνομες ή φορητές πηγές οξυγόνου (φιάλες αερίου ή δεξαμενές υγρού οξυγόνου) για θεραπεία οξυγόνου.

Οι ρινικοί σωληνίσκοι χρησιμοποιούνται ως συστήματα παροχής οξυγόνου. Η παράδοση οξυγόνου συμβαίνει στην αρχική φάση της έμπνευσης και τα υπόλοιπα, δυστυχώς, είναι σπατάλη. Για πιο αποτελεσματική παράδοση, χρησιμοποιούνται συσκευές εξοικονόμησης οξυγόνου: παλμικές συσκευές, σωληνίσκοι δεξαμενής και τραντραχχαίοι καθετήρες.

Προϋπόθεση για τη χρήση αυτής της μεθόδου είναι η συνεχής παρακολούθηση της κατάστασης της οξυγόνωσης. Πραγματοποιείται παλμική οξυμετρία - μέτρηση της περιεκτικότητας της οξυαιμοσφαιρίνης στο αίμα. Η σύνθεση αερίου του αίματος μπορεί να προσδιοριστεί. Η μακροχρόνια θεραπεία με οξυγόνο είναι μια ακριβή μέθοδος, αλλά στο στάδιο των κυττάρων του πνεύμονα είναι μια ευκαιρία για παράταση της ζωής. Ωστόσο, το ποσοστό επιβίωσης των ασθενών σε μακροχρόνια θεραπεία οξυγόνου είναι χαμηλό.

Εάν η συντηρητική θεραπεία είναι αναποτελεσματική, συνιστάται μεταμόσχευση πνευμόνων. Ενδείξεις για αυτό: δύσπνοια - τάξη III, υποξαιμία κατά τη διάρκεια της άσκησης, μείωση του DLCO κάτω από 30%. Ωστόσο, αν βρίσκεστε στη λίστα αναμονής, μπορείτε να περιμένετε αρκετούς μήνες ή χρόνια, κάτι που είναι πολύ για ασθενείς με ELISA, καθώς έχουν το χαμηλότερο ποσοστό επιβίωσης σε σύγκριση με ασθενείς με άλλη βρογχοπνευμονική παθολογία και χρειάζονται μεταμόσχευση..

Στα παιδιά

Η ίνωση της κυψελίτιδας στα παιδιά εμφανίζεται πολύ σπάνια και το πρόβλημα των αλλεργικών ασθενειών σε αυτήν την ηλικία είναι επείγον. Ανεπαρκής γνωστή στους παιδίατρους είναι μία από τις μορφές αλλεργικών πνευμονικών παθήσεων - εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα. Ωστόσο, αυτή είναι η πιο σοβαρή παθολογία των πνευμόνων αλλεργικής φύσης σε αυτήν την ηλικία, η οποία, λαμβάνοντας μια χρόνια πορεία, οδηγεί σε αναπηρία. Ωστόσο, η έγκαιρη διάγνωση και η κατάλληλη θεραπεία μπορούν να αποτρέψουν την εξέλιξη και να βελτιώσουν την πρόγνωση..

Αυτή η ασθένεια εμφανίζεται στο εύρος από 1 έως 16 ετών. Προκαλείται από τους ίδιους παράγοντες όπως στους ενήλικες. Αλλά συνήθως τα παιδιά αρρωσταίνουν που έχουν προδιάθεση για αλλεργικές αντιδράσεις. Τα περισσότερα από αυτά καταφέρνουν να εντοπίσουν μια αιτιώδη σχέση: ζουν σε υγρά δωμάτια, στενή επαφή με ζώα και πουλιά (παπαγάλοι). Συχνά, η ασθένεια εμφανίζεται μετά από παραμονή σε ένα χωριό όπου το παιδί είχε συνεχή επαφή με πουλερικά και ζώα. Οι περισσότεροι από τους ασθενείς είναι παιδιά - κάτοικοι της υπαίθρου που έχουν επαφή με σανό και πουλιά ή ζουν στην περιοχή του ανελκυστήρα.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

Σε μικρά παιδιά, η ασθένεια ξεκινά έντονα, με σοβαρή δύσπνοια, δηλητηρίαση, βήχα και παρουσία συριγμού στους πνεύμονες, πυρετό. Σε παιδιά με αλλεργική προδιάθεση, η έναρξη της κυψελίτιδας προχωρά με δύσπνοια, όπως και στο βρογχικό άσθμα. Η σοβαρότητα των εκδηλώσεων εκφράζεται πάντα απαιτεί νοσηλεία.

Εάν τερματιστεί η επαφή με το αλλεργιογόνο, είναι δυνατή η αποκατάσταση και με συνεχή επαφή με αλλεργιογόνα, εμφανίζονται υποτροπές, οι οποίες είναι μεγαλύτερες και πιο δύσκολες με τη ροή. Με συνεχή επαφή, παραμένοντας μη αναγνωρισμένη, η ασθένεια γίνεται χρόνια.

Διαγνωστικά

Ανοσολογικές εξετάσεις. Όλα τα παιδιά έχουν αύξηση στο επίπεδο CEC. Προσδιορίζονται IgG σε αντιγόνα φτερών, περιττώματα περιστεριών, παπαγάλοι, τσιμπούρια, έως Penicillium, Aspergilus, Candida μύκητες. Η συντριπτική πλειοψηφία έχει αξιόπιστους τίτλους IgG. Οι υψηλότεροι τίτλοι IgG βρίσκονται για μύκητες του γένους Candida, a / t ακάρεα και παπαγάλοι. Μπορεί να ανιχνευθεί IgE σε οικιακά αλλεργιογόνα και γύρη.

• Βρογχογραφική εξέταση. Ακόμη και στο χρόνιο στάδιο δεν αποκαλύπτει αλλαγές.
• Βακτηριολογική έρευνα. Η καλλιέργεια πτυέλων αποκαλύπτει μεμονωμένες αποικίες του μύκητα Candida και διάφορες σαπροφυτικές χλωρίδες.
• Εξέταση ακτίνων Χ. Αλλαγές στην οξεία φάση - μικρές εστιακές σκιές που βρίσκονται στα μεσαία πεδία των πνευμόνων και μείωση της διαφάνειας του πνευμονικού ιστού ("παγωμένο γυαλί"), δεν εντοπίζονται πάντα. Τις περισσότερες φορές - θολή πνευμονικό μοτίβο, έναντι του οποίου μικρές εστιακές σκιές.
• Βιοψία Χρησιμοποιείται πολύ σπάνια στην πρακτική παιδιατρική λόγω του κινδύνου επιπλοκών.

Στο χρόνιο στάδιο, τα περισσότερα παιδιά εμφανίζουν σημάδια διάχυτης πνευμονικής ίνωσης, θολό πνευμονικό μοτίβο, μειωμένη διαφάνεια ιστού και 95% έχουν αλλαγές στο «γυαλί εδάφους». Μερικές φορές οι περιοχές διόγκωσης καθορίζονται πιο κοντά στην περιφέρεια. Αποκαλύφθηκε η επέκταση της τραχείας και των κύριων βρόγχων, μια αύξηση στην αψίδα της πνευμονικής αρτηρίας. Υπάρχει επίσης μείωση του όγκου των πνευμόνων και υψηλή διάσταση του διαφράγματος. Η εκτεταμένη ίνωση με αυτήν την ασθένεια είναι πολύ σπάνια. Ως επί το πλείστον, οι ινωτικές αλλαγές είναι χαρακτηριστικές τοπικής φύσης στα μεσαία, κάτω και άνω τμήματα..

Θεραπεία

Πρώτα απ 'όλα, είναι σημαντικό να σταματήσετε την επαφή με το αλλεργιογόνο. Συνταγογραφούμενα πρεδνιζολόνη 1 mg 1 kg σωματικού βάρους. Στην οξεία φάση, αρκεί να χρειαστούν δύο εβδομάδες και στη χρόνια φάση - 4 εβδομάδες. Μετά από αυτό, η δόση μειώνεται. Οι ενδείξεις για αυτό είναι βελτίωση της κατάστασης, μείωση της δύσπνοιας / βήχα, συριγμός, δυναμική στις εξετάσεις. Η δόση μειώνεται κατά 5 mg την εβδομάδα, φθάνοντας στη δόση συντήρησης (5 mg), και σε αυτό το σχήμα τα παιδιά λαμβάνουν θεραπεία για 3 μήνες. σε οξεία μορφή.

Στη συνέχεια, συνιστάται σε όλους να λαμβάνουν εισπνεόμενα γλυκοκορτικοστεροειδή για μεγάλο χρονικό διάστημα (τουλάχιστον ένα χρόνο). Μέχρι την ηλικία των δύο, το Budesonide συνταγογραφείται (500-1.000 mcg ανά ημέρα), για τους ηλικιωμένους - σκόνη προπιονικής φλουτικαζόνης, χορηγούμενη με διαχωριστικό. Η θετική επίδραση του GCS κατά τη διάρκεια του μήνα θεωρείται ως ευνοϊκό σημάδι από την άποψη της πρόβλεψης. Στη χρόνια μορφή, χορηγείται δόση συντήρησης των κορτικοστεροειδών για 6-8 μήνες. 21% των παιδιών έχουν παρενέργειες ορμονικής θεραπείας (σύνδρομο Itsenko-Cushing).

Ελλείψει αποτελέσματος, συνταγογραφείται κυκλοφωσφαμίδη (ημερήσια δόση 2 mg / kg), η οποία χορηγείται ενδοφλεβίως 2 φορές την εβδομάδα για 3-6 μήνες.

Λαμβάνοντας υπόψη ότι σε χρόνια πορεία και σχηματισμένη πνευμονική ίνωση, η αποτελεσματικότητα της ορμονικής θεραπείας μειώνεται, ορισμένοι συγγραφείς συνιστούν τη λήψη Cuprenil (D-πενικιλαμίνη) - μία φορά την ημέρα 125-250 mg για 6 μήνες, σε συνδυασμό με ορμόνες. Εμφανίζονται μακροχρόνια πλασμαφαίρεση και λεμφοκυτταρογένεση, τα οποία δίνουν καλά αποτελέσματα..

Πρόβλεψη

Στην οξεία μορφή, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή. Η πρόγνωση για χρόνια πορεία στα παιδιά είναι πιο ευνοϊκή από ό, τι στους ενήλικες, αλλά και σοβαρή. Η βελτίωση της κατάστασης (μείωση της αναπνευστικής ανεπάρκειας) επιτυγχάνεται στο 42%, υπό την προϋπόθεση της σωστής θεραπείας.