Ένα βιβλίο για ένα από τα πιο πιεστικά προβλήματα της εποχής μας - αλλεργίες προσφέρεται στην προσοχή του γενικού αναγνώστη. Ίσως δεν υπάρχει ούτε ένα άτομο που να μην έχει ακούσει αυτή την παράξενη λέξη. Τι σημαίνει? Είναι μια ασθένεια ή μια φυσιολογική εκδήλωση του σώματος; Γιατί και ποιος πάσχει από αλλεργίες; Μπορεί να θεραπευτεί; Πώς να ζήσετε για ένα άτομο που έχει διαγνωστεί με αλλεργία; Όλες αυτές οι ερωτήσεις και πολλές άλλες απαντήθηκαν από τον συγγραφέα αυτού του βιβλίου. Ο αναγνώστης θα μάθει για τις αιτίες της ανάπτυξης και της επιδείνωσης των αλλεργιών, μια ποικιλία μεθόδων θεραπείας και πρόληψης αυτής της κατάστασης.
Πίνακας περιεχομένων
- Γενική έννοια
- Αιτίες αλλεργιών
- Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων
- Επικράτηση αλλεργικών ασθενειών
- Ψευδο-αλλεργικές αντιδράσεις
- Βασικές αρχές διάγνωσης αλλεργικών παθήσεων
Το δεδομένο εισαγωγικό τμήμα του βιβλίου Allergy (N. Yu. Onoyko, 2013) παρέχεται από τον συνεργάτη μας - την εταιρεία Liters.
Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων
Ανάλογα με το χρόνο εμφάνισης, όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις μπορούν να χωριστούν σε 2 μεγάλες ομάδες: εάν οι αλλεργικές αντιδράσεις μεταξύ του αλλεργιογόνου και του ιστού του σώματος εμφανίζονται αμέσως, τότε καλούνται αντιδράσεις άμεσου τύπου και εάν μετά από μερικές ώρες ή ακόμα και ημέρες, τότε αυτές είναι αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου. Με τον μηχανισμό εμφάνισης, υπάρχουν 4 κύριοι τύποι αλλεργικών αντιδράσεων.
Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου Ι
Ο πρώτος τύπος περιλαμβάνει αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου (υπερευαισθησία). Ονομάζονται ατοπικά. Οι αλλεργικές αντιδράσεις του άμεσου τύπου είναι οι πιο συχνές ανοσολογικές ασθένειες. Επηρεάζουν περίπου το 15% του πληθυσμού. Οι ασθενείς με αυτές τις διαταραχές έχουν διαταραχή ανοσοαπόκρισης που ονομάζεται ατοπική. Οι ατοπικές διαταραχές περιλαμβάνουν βρογχικό άσθμα, αλλεργική ρινίτιδα και επιπεφυκίτιδα, ατοπική δερματίτιδα, αλλεργική κνίδωση, οίδημα του Quincke, αναφυλακτικό σοκ και μερικές περιπτώσεις αλλεργικών αλλοιώσεων του γαστρεντερικού σωλήνα. Ο μηχανισμός ανάπτυξης της ατοπικής κατάστασης δεν είναι πλήρως κατανοητός. Πολλές απόπειρες επιστημόνων να ανακαλύψουν τα αίτια της εμφάνισής του αποκάλυψαν ορισμένα χαρακτηριστικά γνωρίσματα με τα οποία ορισμένα άτομα με ατοπικές καταστάσεις διαφέρουν από τον υπόλοιπο πληθυσμό. Το πιο χαρακτηριστικό γνώρισμα τέτοιων ανθρώπων είναι η εξασθενημένη ανοσοαπόκριση. Ως αποτέλεσμα της επίδρασης του αλλεργιογόνου στο σώμα μέσω των βλεννογόνων, μειώνεται μια ασυνήθιστα υψηλή ποσότητα συγκεκριμένων αλλεργικών αντισωμάτων - αντιδραστήρια, ανοσοσφαιρίνες Ε. Σε άτομα με αλλεργίες, το περιεχόμενο μιας άλλης σημαντικής ομάδας αντισωμάτων - ανοσοσφαιρινών Α, τα οποία είναι τα "προστατευτικά" των βλεννογόνων. Η ανεπάρκεια τους ανοίγει την πρόσβαση στην επιφάνεια των βλεννογόνων για μεγάλο αριθμό αντιγόνων, γεγονός που προκαλεί τελικά την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων.
Σε αυτούς τους ασθενείς, μαζί με την ατοπία, παρατηρείται επίσης η παρουσία δυσλειτουργίας του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για άτομα που πάσχουν από βρογχικό άσθμα και ατοπική δερματίτιδα. Υπάρχει αυξημένη διαπερατότητα των βλεννογόνων. Ως αποτέλεσμα της στερέωσης των λεγόμενων αντιδραστηρίων σε κύτταρα με βιολογικά δραστικές ουσίες, αυξάνεται η διαδικασία βλάβης αυτών των κυττάρων, καθώς και η απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών στην κυκλοφορία του αίματος. Με τη σειρά τους, οι βιολογικά δραστικές ουσίες (BAS) με τη βοήθεια ειδικών χημικών μηχανισμών βλάπτουν ήδη συγκεκριμένα όργανα και ιστούς. Τα λεγόμενα «σοκ» όργανα του τύπου reaginic αλληλεπίδρασης είναι κυρίως τα αναπνευστικά όργανα, τα έντερα και ο επιπεφυκότα των ματιών. Οι αντιδραστηριακές αντιδράσεις BAS είναι ισταμίνη, σεροτονίνη και διάφορες άλλες ουσίες.
Ο αντιδραστηριακός μηχανισμός αλλεργικών αντιδράσεων στη διαδικασία της εξέλιξης αναπτύχθηκε ως μηχανισμός αντιπαρασιτικής άμυνας. Η αποτελεσματικότητά του αποδείχθηκε για διάφορους τύπους ελμινθιών (ασθένειες που προκαλούνται από παρασιτικά σκουλήκια). Εξαρτάται από τη σοβαρότητα της βλαβερής επίδρασης των μεσολαβητών αλλεργίας εάν αυτή η ανοσολογική αντίδραση γίνεται αλλεργική ή όχι. Αυτό καθορίζεται από έναν αριθμό «στιγμιαίων» μεμονωμένων συνθηκών: τον αριθμό και την αναλογία των μεσολαβητών, την ικανότητα του σώματος να εξουδετερώνει την επίδρασή τους κ.λπ..
Με τον αντιδραστήριο αλλεργίας, υπάρχει μια απότομη αύξηση της διαπερατότητας του μικροαγγειακού συστήματος. Σε αυτήν την περίπτωση, το υγρό φεύγει από τα αγγεία, με αποτέλεσμα την ανάπτυξη οιδήματος και φλεγμονής, τοπικά ή διαδεδομένα. Η ποσότητα της απόρριψης των βλεννογόνων αυξάνεται, αναπτύσσεται ο βρογχόσπασμος. Όλα αυτά αντικατοπτρίζονται στα κλινικά συμπτώματα..
Έτσι, η ανάπτυξη υπερευαισθησίας άμεσου τύπου ξεκινά με τη σύνθεση ανοσοσφαιρινών Ε (πρωτεΐνες με δραστηριότητα αντισώματος). Το ερέθισμα για την παραγωγή αντισωμάτων αντιδραστηρίων είναι η επίδραση του αλλεργιογόνου μέσω της βλεννογόνου μεμβράνης. Η ανοσοσφαιρίνη Ε, που συντίθεται σε απόκριση στην ανοσοποίηση μέσω των βλεννογόνων, στερεώνεται γρήγορα στην επιφάνεια των ιστιοκυττάρων και των βασεόφιλων, που βρίσκονται κυρίως στις βλεννογόνους. Με επαναλαμβανόμενη έκθεση στο αντιγόνο, η ανοσοσφαιρίνη Ε που στερεώνεται στις επιφάνειες των ιστιοκυττάρων συνδυάζεται με το αντιγόνο. Το αποτέλεσμα αυτής της διαδικασίας είναι η καταστροφή ιστιοκυττάρων και βασεόφιλων και η απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών, οι οποίες, προκαλώντας βλάβη στους ιστούς και τα όργανα, προκαλούν φλεγμονή..
Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου II
Ο δεύτερος τύπος αλλεργικής αντίδρασης ονομάζεται κυτταροτοξικές ανοσολογικές αντιδράσεις. Αυτός ο τύπος αλλεργίας χαρακτηρίζεται από τις ενώσεις πρώτα του αλλεργιογόνου με τα κύτταρα και μετά από τα αντισώματα με το σύστημα αλλεργιογόνου-κυττάρου. Με αυτήν την τριπλή σύνδεση, συμβαίνει ζημιά στα κύτταρα. Ωστόσο, ένα άλλο στοιχείο εμπλέκεται σε αυτήν τη διαδικασία - το λεγόμενο σύστημα συμπληρώματος. Ήδη άλλα αντισώματα εμπλέκονται σε αυτές τις αντιδράσεις - ανοσοσφαιρίνες G, M, ανοσοσφαιρίνες Ε. Ο μηχανισμός βλάβης στα όργανα και τους ιστούς δεν οφείλεται στην απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών, αλλά λόγω της βλαβερής επίδρασης του προαναφερθέντος συμπληρώματος. Αυτός ο τύπος αντίδρασης ονομάζεται κυτταροτοξικός. Το σύμπλεγμα «κυττάρων αλλεργιογόνου» μπορεί είτε να κυκλοφορεί στο σώμα είτε να «σταθεροποιείται». Αλλεργικές ασθένειες που έχουν δεύτερο τύπο αντίδρασης είναι η λεγόμενη αιμολυτική αναιμία, η ανοσοποιητική θρομβοπενία, το κληρονομικό πνευμονικό νεφρικό σύνδρομο (σύνδρομο Goodpasture), ο πεμφίγος, διάφοροι άλλοι τύποι αλλεργιών φαρμάκων.
III αλλεργικές αντιδράσεις
Ο τρίτος τύπος αλλεργικών αντιδράσεων είναι το ανοσοσύμπλοκο, ονομάζεται επίσης «η ασθένεια των ανοσοσυμπλεγμάτων». Η κύρια διαφορά τους είναι ότι το αντιγόνο δεν συνδέεται με το κύτταρο, αλλά κυκλοφορεί στο αίμα σε ελεύθερη κατάσταση, χωρίς να προσκολλάται σε συστατικά ιστού. Στο ίδιο μέρος, συνδυάζεται με αντισώματα, συχνότερα των κατηγοριών G και M, σχηματίζοντας σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος. Αυτά τα σύμπλοκα, με τη συμμετοχή του συμπληρωματικού συστήματος, εναποτίθενται στα κύτταρα των οργάνων και των ιστών, καταστρέφοντας τα. Από τα κατεστραμμένα κύτταρα, απελευθερώνονται φλεγμονώδεις μεσολαβητές και προκαλούν ενδοαγγειακή αλλεργική φλεγμονή με αλλαγές στους γύρω ιστούς. Τα προαναφερθέντα σύμπλοκα εναποτίθενται συνήθως στα νεφρά, στις αρθρώσεις και στο δέρμα. Παραδείγματα ασθενειών που προκαλούνται από αντιδράσεις του τρίτου τύπου είναι η διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα, ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, η ασθένεια του ορού, η βασική μικτή κρυογλοβουλναιμία και το προ-ηπατογενές σύνδρομο, που εκδηλώνονται με σημάδια αρθρίτιδας και κνίδωσης και αναπτύσσονται με μόλυνση με τον ιό της ηπατίτιδας Β. Η αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη ασθενειών των ανοσολογικών συμπλεγμάτων., η οποία μπορεί να επιδεινωθεί λόγω της ανάπτυξης αντίδρασης υπερευαισθησίας άμεσου τύπου. Αυτή η αντίδραση συνήθως προχωρά με την απελευθέρωση του περιεχομένου των ιστιοκυττάρων και των βασεόφιλων.
IV τύπος αλλεργικών αντιδράσεων
Τα αντισώματα δεν εμπλέκονται σε αντιδράσεις του τέταρτου τύπου. Αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης λεμφοκυττάρων και αντιγόνων. Αυτές οι αντιδράσεις ονομάζονται αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου. Η ανάπτυξή τους συμβαίνει 24-48 ώρες μετά την είσοδο του αλλεργιογόνου στο σώμα. Σε αυτές τις αντιδράσεις, ο ρόλος των αντισωμάτων αναλαμβάνεται από λεμφοκύτταρα ευαισθητοποιημένα από την πρόσληψη του αλλεργιογόνου. Λόγω των ειδικών ιδιοτήτων των μεμβρανών τους, αυτά τα λεμφοκύτταρα συνδέονται με αλλεργιογόνα. Σε αυτήν την περίπτωση, διαμεσολαβητές, οι λεγόμενες λεμφοκίνες, σχηματίζονται και απελευθερώνονται, οι οποίες έχουν βλαβερό αποτέλεσμα. Λεμφοκύτταρα και άλλα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος συσσωρεύονται γύρω από τον τόπο εισόδου του αλλεργιογόνου. Στη συνέχεια έρχεται η νέκρωση (νέκρωση ιστού υπό την επίδραση κυκλοφορικών διαταραχών) και η αντικατάσταση της ανάπτυξης του συνδετικού ιστού. Αυτός ο τύπος αντίδρασης βασίζεται στην ανάπτυξη ορισμένων μολυσματικών και αλλεργικών ασθενειών, όπως δερματίτιδα εξ επαφής, νευροδερματίτιδα και ορισμένες μορφές εγκεφαλίτιδας. Παίζει τεράστιο ρόλο στην ανάπτυξη ασθενειών όπως η φυματίωση, η λέπρα, η σύφιλη, στην ανάπτυξη της αντίδρασης απόρριψης μοσχεύματος, στην εμφάνιση όγκων. Συχνά, οι ασθενείς μπορούν να συνδυάσουν πολλούς τύπους αλλεργικών αντιδράσεων ταυτόχρονα. Μερικοί επιστήμονες διακρίνουν τον πέμπτο τύπο αλλεργικών αντιδράσεων - μικτές. Έτσι, για παράδειγμα, με ασθένεια στον ορό, μπορεί να αναπτυχθούν αλλεργικές αντιδράσεις του πρώτου (reaginic), του δεύτερου (κυτταροτοξικού) και του τρίτου (ανοσοσυμπλόκου) τύπου..
Καθώς αυξάνεται η γνώση μας σχετικά με τους ανοσοποιητικούς μηχανισμούς ανάπτυξης βλαβών ιστών, τα όρια μεταξύ τους (από τον πρώτο έως τον πέμπτο τύπο) γίνονται όλο και πιο ασαφή. Στην πραγματικότητα, οι περισσότερες ασθένειες προκαλούνται από την ενεργοποίηση διαφορετικών τύπων φλεγμονωδών αποκρίσεων που σχετίζονται μεταξύ τους..
Στάδια αλλεργικών αντιδράσεων
Όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις περνούν από ορισμένα στάδια της ανάπτυξής τους. Όπως γνωρίζετε, όταν μπαίνετε στο σώμα, το αλλεργιογόνο προκαλεί ευαισθητοποίηση, δηλαδή ανοσολογικά αυξημένη ευαισθησία στο αλλεργιογόνο. Η έννοια της αλλεργίας περιλαμβάνει όχι μόνο αύξηση της ευαισθησίας σε οποιοδήποτε αλλεργιογόνο, αλλά και την πραγματοποίηση αυτής της υπερευαισθησίας με τη μορφή αλλεργικής αντίδρασης.
Πρώτον, η ευαισθησία στο αντιγόνο αυξάνεται και μόνο τότε, εάν το αντιγόνο παραμείνει στο σώμα ή το εισέλθει ξανά, αναπτύσσεται αλλεργική αντίδραση. Αυτή η διαδικασία μπορεί να χωριστεί χρονικά σε δύο μέρη. Το πρώτο μέρος είναι η προετοιμασία, αυξάνοντας την ευαισθησία του σώματος στο αντιγόνο ή, με άλλα λόγια, ευαισθητοποίηση. Το δεύτερο μέρος είναι η πιθανότητα να πραγματοποιηθεί αυτή η κατάσταση με τη μορφή αλλεργικής αντίδρασης.
Ακαδημαϊκός A.D. Ο Ado εντόπισε 3 στάδια στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων άμεσου τύπου.
I. Ανοσολογικό στάδιο. Καλύπτει όλες τις αλλαγές στο ανοσοποιητικό σύστημα που συμβαίνουν από τη στιγμή που το αλλεργιογόνο εισέρχεται στο σώμα: ο σχηματισμός αντισωμάτων και (ή) ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων και η σύνδεσή τους με το αλλεργιογόνο επανήλθε στο σώμα.
ΙΙ. Παθοχημικό στάδιο ή το στάδιο σχηματισμού διαμεσολαβητών. Η ουσία του έγκειται στο σχηματισμό βιολογικά δραστικών ουσιών. Το ερέθισμα για την εμφάνισή τους είναι ο συνδυασμός του αλλεργιογόνου με αντισώματα ή ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα στο τέλος του ανοσολογικού σταδίου.
III. Παθοφυσιολογικό στάδιο ή το στάδιο των κλινικών εκδηλώσεων. Χαρακτηρίζεται από την παθογόνο επίδραση των σχηματισμένων μεσολαβητών στα κύτταρα, τα όργανα και τους ιστούς του σώματος. Κάθε μία από τις βιολογικά δραστικές ουσίες έχει την ικανότητα να προκαλεί ορισμένες αλλαγές στο σώμα: επέκταση των τριχοειδών αγγείων, μείωση της αρτηριακής πίεσης, πρόκληση σπασμού των λείων μυών (για παράδειγμα, βρόγχων) και διαταραχή της διαπερατότητας των τριχοειδών. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται μια παραβίαση της δραστηριότητας του οργάνου στο οποίο το εισερχόμενο αλλεργιογόνο συναντά το αντίσωμα. Αυτή η φάση είναι ορατή τόσο στον ασθενή όσο και στον γιατρό, επειδή αναπτύσσεται η κλινική εικόνα μιας αλλεργικής νόσου. Εξαρτάται από το πώς και σε ποιο όργανο εισήλθε το αλλεργιογόνο και από πού συνέβη η αλλεργική αντίδραση, από ποιο ήταν το αλλεργιογόνο, καθώς και από την ποσότητα του.
Πίνακας περιεχομένων
- Γενική έννοια
- Αιτίες αλλεργιών
- Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων
- Επικράτηση αλλεργικών ασθενειών
- Ψευδο-αλλεργικές αντιδράσεις
- Βασικές αρχές διάγνωσης αλλεργικών παθήσεων
Το δεδομένο εισαγωγικό τμήμα του βιβλίου Allergy (N. Yu. Onoyko, 2013) παρέχεται από τον συνεργάτη μας - την εταιρεία Liters.
Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου reagin
Reaginous τύπος ιστικής βλάβης (τύπου I, ατονικός, άμεσος τύπος αλλεργικής αντίδρασης). Η ανάπτυξή του βασίζεται στην άμεση απελευθέρωση στο αίμα βιολογικά δραστικών ουσιών (BAS) - ισταμίνη, σεροτονίνη, ουδετερόφιλοι και ηωσινοφιλικοί χημειοτακτικοί παράγοντες, παράγοντας ενεργοποίησης θρομβοκυττάρων, κ.λπ., σε απόκριση της επανεισόδου του αλλεργιογόνου στο σώμα. Μέρος βιολογικά δραστικών ουσιών απελευθερώνεται αργότερα λόγω της αργής διάχυσής τους από κόκκους ή σχηματισμού μόνο μετά την ενεργοποίηση των κυττάρων (ηπαρίνη, μια ουσία αναφυλαξίας βραδείας δράσης) Η επίδραση των βιολογικά δραστικών ουσιών εκδηλώνεται από έναν σπασμό λείων μυών, μια συστολή του μετα-τριχοειδούς σφιγκτήρα με ταυτόχρονη επέκταση του προ-τριχοειδούς σφιγκτήρα, με αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος και ανάπτυξη διαμετρικού οιδήματος και φλεγμονής. Η αναπνευστική οδός, τα έντερα, το δέρμα είναι οι πρώτοι που αντιδρούν στην πρόσληψη του αλλεργιογόνου, το οποίο εκδηλώνεται κλινικά από βρογχόσπασμο, ρινίτιδα, επιπεφυκίτιδα, διάρροια, οίδημα της επιδερμίδας και του θηλώδους δερμού και κνησμό.
Ο ρεαλιστικός τύπος βλάβης των ιστών είναι η βάση για την ανάπτυξη τέτοιων ασθενειών όπως αναφυλακτικό σοκ, κνίδωση και οίδημα του Quincke, αλλεργία εντόμων, ορισμένες μορφές αλλεργιών σε φάρμακα και τροφές, ατοπικό βρογχικό άσθμα και αλλεργικός πυρετός.
Κυτταροτοξικός τύπος βλάβης των ιστών (τύπος II)
Η βάση της ανάπτυξής του είναι η εμφάνιση στο σώμα των κυττάρων με αλλοιωμένα συστατικά της κυτταρικής μεμβράνης. Η απόκτηση αυτόματων αλλεργικών ιδιοτήτων από τα κύτταρα συνδέεται συχνότερα με την επίδραση διαφόρων χημικών ουσιών και φαρμάκων στα κύτταρα. Οι μεσολαβητές αυτού του τύπου αλλεργικών αντιδράσεων είναι συστατικά συμπληρώματος, λυσοσωμικά ένζυμα, ρίζα ανιόντων υπεροξειδίων.
Ο κυτταροτοξικός τύπος βλάβης των ιστών παρατηρείται με θρομβοπενία φαρμάκου, ακοκκιοκυττάρωση, αιμολυτική αναιμία.
Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 1 (reaginic). Στάδια, μεσολαβητές αλλεργίας τύπου 1, μηχανισμοί δράσης τους. Κλινικές εκδηλώσεις (αναφυλακτικό σοκ, ατοπικές αντιδράσεις).
Με την ανάπτυξη αντιδράσεων υπερευαισθησίας τύπου Ι (αντιδράσεις άμεσου τύπου, ατοπικές, αντιδραστήρες, αναφυλακτικές), το Ag αλληλεπιδρά με το AT (IgE), οδηγώντας στην απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών (κυρίως ισταμίνης) από ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα.
Οι αλλεργικές αντιδράσεις τύπου Ι προκαλούνται συχνότερα από εξωγενείς παράγοντες (συστατικά γύρης φυτών, βοτάνων, λουλουδιών, δέντρων, ζωικών και φυτικών πρωτεϊνών, ορισμένων φαρμάκων, οργανικών και ανόργανων χημικών).
Παραδείγματα αντιδράσεων τύπου Ι είναι η επικονίαση, το εξωγενές (επίκτητο) βρογχικό άσθμα, το αναφυλακτικό σοκ. Οι ψευδο-αλλεργικές αντιδράσεις (συμπεριλαμβανομένης της ιδιοσυγκρασίας) ανήκουν στον ίδιο τύπο..
Παθογένεση. Στάδιο ευαισθητοποίησης. Στα αρχικά στάδια της ευαισθητοποίησης, το Ag (αλλεργιογόνο) αλληλεπιδρά με ανοσοεπάρκεια κύτταρα με τη μορφή επεξεργασίας και παρουσίασης Ag, τον σχηματισμό ειδικών Ag κλώνων κυττάρων πλάσματος που συνθέτουν IgE και IgG (σε ανθρώπους, προφανώς G4Αυτά τα ATs είναι στερεωμένα σε κύτταρα στόχου πρώτης τάξης (κυρίως μαστοκύτταρα), τα οποία έχουν μεγάλο αριθμό υποδοχέων υψηλής συγγένειας για αυτούς. Σε αυτό το στάδιο το σώμα ευαισθητοποιείται σε αυτό το αλλεργιογόνο.
Παθοβιοχημικό στάδιο. Όταν το αλλεργιογόνο επανέρχεται στο σώμα, αλληλεπιδρά με μόρια IgE που είναι στερεωμένα στην επιφάνεια των κυττάρων στόχων πρώτης τάξης (ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα λευκοκύτταρα), η οποία συνοδεύεται από την άμεση απελευθέρωση των κοκκίων των κυττάρων αυτών στον διακυτταρικό χώρο (αποκοκκίωση). Η αποκοκκίωση των ιστιοκυττάρων και των βασεόφιλων έχει τουλάχιστον δύο σημαντικές συνέπειες: Πρωτα απο ολα, ένας μεγάλος αριθμός διαφόρων βιολογικά δραστικών ουσιών εισέρχονται στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος, οι οποίες έχουν ποικίλες επιδράσεις σε διαφορετικούς τελεστές · κατα δευτερον, πολλές βιολογικώς δραστικές ουσίες που απελευθερώνονται κατά την αποκοκκιοποίηση κυττάρων στόχων πρώτης τάξης ενεργοποιούν κύτταρα στόχου δεύτερης τάξης, από τα οποία εκκρίνονται διάφορες βιολογικά δραστικές ουσίες.
Το BAS που απελευθερώνεται από τα στοχευόμενα κύτταρα της πρώτης και δεύτερης τάξης ονομάζεται μεσολαβητής αλλεργίας. Με τη συμμετοχή διαμεσολαβητών αλλεργίας, εμφανίζεται ένας καταρράκτης πολλών αποτελεσμάτων, ο συνδυασμός των οποίων πραγματοποιεί την αντίδραση υπερευαισθησίας τύπου Ι.
Έκκριση διαμεσολαβητών από κελιά Οι αλλεργίες και η συνειδητοποίηση των επιπτώσεών τους καθορίζουν: αύξηση της διαπερατότητας των τοιχωμάτων των μικροαγγείων και ανάπτυξη οιδήματος των ιστών. διαταραχές του κυκλοφορικού στένωση του αυλού των βρογχιολίων, εντερικός σπασμός. υπερέκκριση βλέννας. άμεση ζημιά στα κύτταρα και στις μη κυτταρικές δομές.
Το στάδιο των κλινικών εκδηλώσεων. Ένας συγκεκριμένος συνδυασμός των παραπάνω και άλλων αποτελεσμάτων δημιουργεί μια μοναδική κλινική εικόνα μεμονωμένων μορφών αλλεργίας. Τις περισσότερες φορές, σύμφωνα με τον περιγραφόμενο μηχανισμό, αναπτύσσονται αλλεργικές μορφές βρογχικού άσθματος, αλλεργική επιπεφυκίτιδα, δερματίτιδα, γαστρεντεροκολίτιδα, καθώς και αναφυλακτικό σοκ..
Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 2 (κυτταροτοξικές). Στάδια, μεσολαβητές, μηχανισμοί δράσης τους, κλινικές εκδηλώσεις.
Στις αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου IIAT (συνήθως IgG ή IgM), συνδέονται με Ag στην κυτταρική επιφάνεια. Αυτό οδηγεί σε φαγοκυττάρωση, ενεργοποίηση κυττάρων φονιάς ή κυτταρική λύση που προκαλείται από συμπλήρωμα. Τα κλινικά παραδείγματα περιλαμβάνουν βλάβη στο αίμα (ανοσοκυτταροπενία), πνευμονική και νεφρική βλάβη στο σύνδρομο Goodpasture, οξεία απόρριψη μοσχεύματος, αιμολυτική νόσο του νεογέννητου.
Το πρωτότυπο αλλεργίας τύπου II είναι κυτταροτοξικές (κυτταρολυτικές) αντιδράσεις του ανοσοποιητικού συστήματος, που στοχεύουν στην καταστροφή ορισμένων ξένων κυττάρων - μικροβιακών, μυκητιακών, όγκων, μολυσμένων από ιούς, μεταμοσχευμένων. Ωστόσο, σε αντίθεση με αυτές, αλλεργικές αντιδράσεις τύπου II, πρώτον, βλάπτουν τα κύτταρα του ίδιου του σώματος. Δεύτερον, λόγω του σχηματισμού περίσσειας κυτταροτρόπων μεσολαβητών αλλεργίας, αυτή η κυτταρική βλάβη συχνά γίνεται γενικευμένη.
Οι αλλεργικές αντιδράσεις τύπου II προκαλούνται συχνότερα από χημικές ουσίες με σχετικά χαμηλό μοριακό βάρος και υδρολυτικά ένζυμα που συσσωρεύονται σε περίσσεια στο μεσοκυτταρικό υγρό, καθώς και είδη αντιδραστικών οξυγόνων, ελεύθερες ρίζες, οργανικά και ανόργανα υπεροξείδια.
Αυτοί (και πιθανώς άλλοι) παράγοντες προκαλούν ένα μοναδικό συνολικό αποτέλεσμα - αλλάζουν το αντιγονικό προφίλ μεμονωμένων κυττάρων και μη κυτταρικών δομών. Το αποτέλεσμα είναι δύο κατηγορίες αλλεργιογόνων.
• Τροποποιημένα πρωτεϊνικά συστατικά της κυτταρικής μεμβράνης.
• Τροποποιημένες μη κυτταρικές αντιγονικές δομές.
Παθογένεση.Στάδιο ευαισθητοποίησης
• Τα δεσμευμένα Ag Β-λεμφοκύτταρα μετατρέπονται σε κύτταρα πλάσματος που συνθέτουν τις IgG υποκατηγορίες 1, 2 και 3, καθώς και IgM. Οι συγκεκριμένες κατηγορίες AT μπορούν να συνδέονται με συμπληρωματικά στοιχεία.
• Η Ig αλληλεπιδρά ειδικά με αλλοιωμένους αντιγονικούς καθοριστές στην επιφάνεια των κυττάρων και των μη κυτταρικών δομών του σώματος. Σε αυτήν την περίπτωση, συμπληρώνονται και εξαρτώνται από αντισώματα ανοσοποιητικοί μηχανισμοί κυτταροτοξικότητας και κυτταρόλυσης:
Όπως μπορείτε να δείτε, σε αλλεργικές αντιδράσεις τύπου II, όχι μόνο το ξένο Ag εξουδετερώνεται, αλλά επίσης έχει υποστεί βλάβη και λύεται.
(ειδικά με τη συμμετοχή αντιδράσεων που εξαρτώνται από το συμπλήρωμα) δικά τους κύτταρα και μη κυτταρικές δομές.
Παθοβιοχημικό στάδιο
• Αντιδράσεις που εξαρτώνται από το συμπλήρωμα. Η κυτταροτοξικότητα και η κυτταρόλυση πραγματοποιούνται διαταράσσοντας την ακεραιότητα του κυτταρολύματος του κυττάρου-στόχου και την οψοποίησή του.
- Η παραβίαση της ακεραιότητας της κυτταρικής μεμβράνης στόχου επιτυγχάνεται λόγω της ενεργοποίησης του συστήματος συμπληρώματος υπό τη δράση του συμπλέγματος AT + Ar.
- Η κυτταρόλυση πραγματοποιείται λόγω οψονισμού κυττάρων στόχων χρησιμοποιώντας παράγοντες συμπληρώματος, καθώς επίσης IgG και IgM.
- Με παρόμοιο τρόπο, μη κυτταρικές δομές και βασικές μεμβράνες, στις οποίες είναι σταθερή η ξένη Ar, μπορούν να υποστούν βλάβη..
• Η κυτταρόλυση που εξαρτάται από αντισώματα πραγματοποιείται χωρίς την άμεση συμμετοχή παραγόντων συμπληρώματος.
- Τα κύτταρα με αποτέλεσμα δολοφονίας έχουν άμεση κυτταροτοξική και κυτταρολυτική επίδραση: μακροφάγα, μονοκύτταρα, κοκκιοκύτταρα (κυρίως ουδετερόφιλα), φυσικά κύτταρα δολοφονίας και Τ-δολοφόνοι. Όλα αυτά τα κύτταρα δεν ευαισθητοποιούνται με Ag. Πραγματοποιούν τη δολοφονική δράση σε επαφή με την IgG στην περιοχή του θραύσματος AT Fc. Σε αυτήν την περίπτωση, το θραύσμα FaB της IgG αλληλεπιδρά με τον αντιγονικό καθοριστή στο κύτταρο στόχο.
- Η κυτταρολυτική επίδραση των φονικών κυττάρων πραγματοποιείται μέσω της έκκρισης υδρολυτικών ενζύμων, της δημιουργίας αντιδραστικών ειδών οξυγόνου και των ελεύθερων ριζών. Αυτοί οι παράγοντες φτάνουν στην επιφάνεια του κυττάρου στόχου, καταστρέφουν και το λύουν.
- Μαζί με τα αντιγονικά τροποποιημένα κύτταρα, τα φυσιολογικά κύτταρα μπορούν επίσης να υποστούν βλάβη κατά τη διάρκεια των αντιδράσεων. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι οι κυτταρολυτικοί παράγοντες (ένζυμα, ελεύθερες ρίζες, κ.λπ.) δεν "εγχέονται" συγκεκριμένα στο κύτταρο στόχο, αλλά εκκρίνονται από τους δολοφόνους στο εξωκυτταρικό υγρό κοντά σε αυτό, όπου υπάρχουν άλλα αντιγονικά αμετάβλητα κύτταρα. Το τελευταίο είναι ένα από τα σημάδια που διακρίνουν αυτόν τον τύπο αλλεργικής αντίδρασης από την κυτταρόλυση που στοχεύει το ανοσοποιητικό.
Το στάδιο των κλινικών εκδηλώσεων. Οι κυτταροτοξικές και κυτταρολυτικές αντιδράσεις που περιγράφονται παραπάνω αποτελούν τον σχηματισμό πολλών κλινικών συνδρόμων αλλεργικής φύσης: τις λεγόμενες «φαρμακευτικές» κυτταροπενίες (ερυθρο-, λευκο-, θρομβοκυτταροπενίες). ακοκκιοκυττάρωση; αλλεργικές ή λοιμώδεις-αλλεργικές μορφές νεφρίτιδας, μυοκαρδίτιδας, εγκεφαλίτιδας, ηπατίτιδας, θυρεοειδίτιδας, πολυνευρίτιδας κ.λπ..
Ημερομηνία προσθήκης: 2018-05-02; προβολές: 2299;
Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου reagin
Οι αλλεργικές αντιδράσεις τύπου Ι βασίζονται στην παραγωγή αντισωμάτων IgE στο σώμα, δηλαδή η απόκριση IgE είναι ο κύριος σύνδεσμος στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων τύπου 1.
Τα IgE αντισώματα διαφέρουν σημαντικά στις ιδιότητές τους από άλλα αντισώματα (Πίνακας 10). Πρώτα απ 'όλα, είναι κυτταροτροπικά (κυτοφιλικά). Πιστεύεται ότι η εγγενής τους ιδιότητα προσκόλλησης σε κύτταρα και στερέωση σε ιστούς συνδέεται με επιπλέον 110 αμινοξέα που αποκτώνται σε φυλογίνη στο θραύσμα Fc του μορίου. Η συγκέντρωση των αντισωμάτων IgE στον ορό του αίματος είναι επομένως χαμηλή επειδή τα μόρια IgE που συντίθενται σε περιφερειακούς λεμφαδένες είναι λιγότερο πιθανό να εισέλθουν στην κυκλοφορία του αίματος, δεδομένου ότι είναι σταθερά κυρίως στους γύρω ιστούς. Η καταστροφή ή απενεργοποίηση αυτής της περιοχής του θραύσματος Fc με θέρμανση (έως 56 ° C) οδηγεί στην απώλεια των κυτταροτροπικών ιδιοτήτων αυτών των αντισωμάτων, δηλαδή είναι θερμοσταθερά.
Τα αντισώματα καθορίζονται από κύτταρα χρησιμοποιώντας έναν υποδοχέα ενσωματωμένο στην κυτταρική μεμβράνη. Οι υποδοχείς για IgE, που βρίσκονται σε ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα αίματος, έχουν την υψηλότερη ικανότητα να συνδέουν IgE αντισώματα · επομένως, αυτά τα κύτταρα ονομάζονται κύτταρα στόχου της πρώτης τάξης. Ένα βασεόφιλο μπορεί να συγκρατήσει από 3000 έως 300000 IgE μόρια. Ο υποδοχέας για IgE βρίσκεται επίσης σε μακροφάγα, μονοκύτταρα, ηωσινόφιλα, αιμοπετάλια και λεμφοκύτταρα, αλλά η ικανότητα πρόσδεσής τους είναι χαμηλότερη. Αυτά τα κελιά ονομάζονται κελιά στόχου τάξης II..
Η σύνδεση της IgE στα κύτταρα είναι μια διαδικασία που εξαρτάται από το χρόνο. Η βέλτιστη ευαισθητοποίηση μπορεί να συμβεί σε 24-48 ώρες. Τα σταθερά αντισώματα μπορούν να παραμείνουν στα κύτταρα για μεγάλο χρονικό διάστημα, επομένως μπορεί να προκληθεί αλλεργική αντίδραση μετά από μία εβδομάδα ή περισσότερο. Ένα χαρακτηριστικό των αντισωμάτων IgE είναι επίσης η δυσκολία της ανίχνευσής τους, καθώς δεν συμμετέχουν σε ορολογικές αντιδράσεις.
Στην παθογένεση αλλεργικών αντιδράσεων τύπου Ι, διακρίνονται τα ακόλουθα στάδια:
I. Στάδιο ανοσολογικών αντιδράσεων. Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η απόκριση IgE είναι ο κύριος σύνδεσμος στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων τύπου Ι. Επομένως, μια ειδική εξέταση των πιο πρόσφατα συσσωρευμένων πληροφοριών σχετικά με τις κυτταρικές και χυμικές αντιδράσεις που εμπλέκονται στη διαδικασία σύνθεσης IgE και ρύθμισης της απόκρισης IgE + είναι απαραίτητη για την κατανόηση των μηχανισμών ανάπτυξης αλλεργίας.
Όπως και με άλλες μορφές ανοσοαπόκρισης, η απόκριση IgE καθορίζεται από το επίπεδο δραστικότητας των λεμφοκυττάρων και των μακροφάγων. Σε γενικές γραμμές, ο μηχανισμός ανάπτυξης της απόκρισης IgE φαίνεται στο Σχ. δεκατρείς.
Η εισαγωγή αντιγόνου (1ο σήμα) ενεργοποιεί τους μακροφάγους και προκαλεί την έκκριση παραγόντων (ιντερφερόνη, ιντερλευκίνης) σε αυτούς που διεγείρουν τα Τ κύτταρα που φέρουν τον υποδοχέα FcE. Τα Τ-λεμφοκύτταρα, ενεργοποιημένα από παράγοντα μακροφάγων, συνθέτουν τον παράγοντα δέσμευσης IgE (SF) - γλυκοπρωτεΐνες χαμηλού μοριακού βάρους. Ανά δραστηριότητα και δομικά χαρακτηριστικά, διακρίνονται η ενίσχυση IgE-SF (μ.μ. 10-15 kDa) και η αναστολή της απόκρισης IgE (μ.μ. 30-50 kDa). Η αναλογία παραγόντων που ρυθμίζουν τη διαδικασία γλυκόλυσης καθορίζει τη φύση της βιολογικής δραστικότητας του συντεθέντος IgE-SF, οι οποίοι επιλεκτικά ενισχύουν ή αναστέλλουν την απόκριση IgE.
Τα κύτταρα στόχοι για IgE-SF είναι Β κύτταρα, τα οποία φέρουν εκκριτικά μόρια IgE στη μεμβράνη τους. Η δέσμευση μορίων IgE-USF σε μεμβράνη IgE ενεργοποιεί τη διαδικασία σύνθεσης και έκκρισης σε Β-λεμφοκύτταρα, ενώ το IgE-TSF προάγει την απώλεια μορίων IgE που συνδέονται με τη μεμβράνη. Αυτοί οι παράγοντες, μαζί με τις ιντερλευκίνες (και ιδιαίτερα το IL-4, το οποίο παίζει ειδικό ρόλο στη σύνθεση του IgE-AT), βρίσκονται υπό στενή παρακολούθηση των ερευνητών. Η καταστολή ή ενίσχυση της απόκρισης IgE εξαρτάται επίσης από την αναλογία της δραστηριότητας των συστημάτων Τ-βοηθού και καταστολέα Τ. Επιπλέον, οι Τ-καταστολείς της σύνθεσης IgE είναι κεντρικοί για τη ρύθμιση της σύνθεσης IgE. Αυτός ο υποπληθυσμός δεν συμμετέχει στη ρύθμιση της σύνθεσης αντισωμάτων άλλων κατηγοριών. Στην ατοπία, υπάρχει έλλειψη λειτουργιών των καταστολέων Τ της IgE απόκρισης, δηλ., Η σύνθεση IgE αναστέλλεται. Οι διαφορές μεταξύ της απόκρισης IgE και άλλων τύπων ανοσοαποκρίσεων εξηγούνται από τον μεγάλο ρόλο των ειδικών ισότυπων μηχανισμών στη ρύθμιση της σύνθεσης IgE. Με τη συνδυασμένη δράση όλων αυτών των μηχανισμών, συμβαίνει η σύνθεση αντισωμάτων τάξης Ε.
Έτσι, η πρωταρχική κατάποση ενός αλλεργιογόνου στο σώμα προκαλεί πολύπλοκους και όχι εντελώς σαφείς μηχανισμούς της σύνθεσης IgE αντισωμάτων που στερεώνονται σε κύτταρα στόχους μέσω της συνεργασίας μακροφάγων, Τ- και Β-λεμφοκυττάρων. Η επαναλαμβανόμενη συνάντηση του οργανισμού με αυτό το αλλεργιογόνο οδηγεί στο σχηματισμό ενός συμπλόκου AG-AT, και μέσω των σταθερών μορίων IgE το ίδιο το σύμπλοκο θα στερεωθεί επίσης στα κύτταρα. Εάν το αλλεργιογόνο συνδέεται με τουλάχιστον δύο γειτονικά μόρια IgE (Εικ. 13), τότε αυτό αρκεί για να διαταράξει τη δομή των κυτταρικών μεμβρανών στόχων και να τις ενεργοποιήσει. Ξεκινά το στάδιο ΙΙ μιας αλλεργικής αντίδρασης.
ΙΙ. Το στάδιο των βιοχημικών αντιδράσεων. Σε αυτό το στάδιο, ο κύριος ρόλος ανήκει στα ιστιοκύτταρα και τα βασεόφιλα, δηλ. Τα κύτταρα στόχους της πρώτης τάξης. Τα μαστοκύτταρα είναι κύτταρα συνδετικού ιστού. Βρίσκονται κυρίως στο δέρμα, στην αναπνευστική οδό, στο υποβλεννογόνο των αιμοφόρων αγγείων, κατά μήκος των αιμοφόρων αγγείων και των νευρικών ινών. Τα μαστοκύτταρα είναι μεγάλα (10-30 μικρά σε διάμετρο) και περιέχουν κόκκους με διάμετρο 0,2-0,5 μικρά, περιβαλλόμενοι από μια περιγεννητική μεμβράνη. Τα βασεόφιλα ανιχνεύονται μόνο στο αίμα. Οι κόκκοι των ιστιοκυττάρων και των βασεόφιλων περιέχουν μεσολαβητές: ισταμίνη, ηπαρίνη, αλλεργικό παράγοντα χημειοταξίας ηωσινόφιλου (PCE-A), παράγοντα χημειοταξίας ουδετερόφιλων αλλεργίας (PCN-A), IgE (Πίνακας 11).
Ο σχηματισμός ενός AG-AT συμπλόκου στην επιφάνεια ενός ιστιοκυττάρου (ή βασεόφιλου) οδηγεί στον περιορισμό των πρωτεϊνών υποδοχέα για IgE, το κύτταρο ενεργοποιείται και εκκρίνει μεσολαβητές. Η μέγιστη ενεργοποίηση των κυττάρων επιτυγχάνεται με δέσμευση αρκετών εκατοντάδων ή και χιλιάδων υποδοχέων.
Ως αποτέλεσμα της προσκόλλησης του αλλεργιογόνου, οι υποδοχείς αποκτούν ενζυματική δραστηριότητα και ενεργοποιείται ένας καταρράκτης βιοχημικών αντιδράσεων. Η διαπερατότητα της κυτταρικής μεμβράνης για ιόντα ασβεστίου αυξάνεται. Η τελευταία διεγείρει την ενδομεμβρανική προεστεράση, η οποία μετατρέπεται σε εστεράση και μετατρέπει τη φωσφολιπάση D σε δραστική μορφή, η οποία υδρολύει τα φωσφολιπίδια μεμβράνης. Η υδρόλυση των φωσφολιπιδίων προάγει τη χαλάρωση και την αραίωση της μεμβράνης, η οποία διευκολύνει τη σύντηξη της κυτταροπλασματικής μεμβράνης με την περιγεννητική, και ρήξη της κυτταροπλασματικής μεμβράνης με την απελευθέρωση των περιεχομένων των κόκκων (και, επομένως, των μεσολαβητών) προς τα έξω, συμβαίνει εξωκύτωση των κόκκων. Σε αυτήν την περίπτωση, οι διαδικασίες που σχετίζονται με τον ενεργειακό μεταβολισμό, ειδικά η γλυκόλυση, παίζουν σημαντικό ρόλο. Το ενεργειακό απόθεμα είναι σημαντικό τόσο για τη σύνθεση των μεσολαβητών όσο και για την απελευθέρωση των διαμεσολαβητών μέσω του ενδοκυτταρικού συστήματος μεταφοράς..
Καθώς η διαδικασία αναπτύσσεται, οι κόκκοι μετακινούνται στην επιφάνεια του κυττάρου. Οι μικροσωληνίσκοι και τα μικροϊνώματα έχουν κάποια σημασία για την εκδήλωση της ενδοκυτταρικής κινητικότητας. Απαιτούνται ενέργεια και ιόντα ασβεστίου για να καταστούν λειτουργικά οι μικροσωληνίσκοι, ενώ η αύξηση της κυκλικής μονοφωσφορικής αδενοσίνης (cAMP) ή η μείωση της κυκλικής μονοφωσφορικής γουανοσίνης (cGMP) έχει το αντίθετο αποτέλεσμα. Απαιτείται επίσης ενέργεια για την απελευθέρωση ισταμίνης από τον χαλαρό δεσμό με ηπαρίνη υπό την επίδραση της ανταλλαγής εξωκυτταρικού υγρού για ιόντα Na +, K +, Ca2+. Μετά το τέλος της αντίδρασης AG-AT, το κύτταρο παραμένει βιώσιμο.
Εκτός από την απελευθέρωση διαμεσολαβητών που υπάρχουν ήδη στους κόκκους των ιστιοκυττάρων και των βασεόφιλων, μια ταχεία σύνθεση νέων μεσολαβητών συμβαίνει σε αυτά τα κύτταρα (βλέπε Πίνακα 11). Η πηγή τους είναι προϊόντα διάσπασης λιπιδίων: παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων (PAF), προσταγλανδίνες, θρομβοξάνες και λευκοτριένια (τα τελευταία συνδυάζονται με το όνομα της ουσίας αναφυλαξίας με αργή αντίδραση - MPC-A).
Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η αποκοκκιοποίηση των ιστιοκυττάρων και των βασεόφιλων μπορεί επίσης να συμβεί υπό την επίδραση μη ανοσολογικών ενεργοποιητών, δηλαδή εκείνων που ενεργοποιούν κύτταρα όχι μέσω υποδοχέων IgE. Αυτές είναι ACTH, ουσία P, σωματοστατίνη, νευροτενσίνη, χυμοτρυψίνη, ATP. Αυτή η ιδιότητα κατέχεται από τα προϊόντα ενεργοποίησης κυττάρων που εμπλέκονται εκ νέου σε αλλεργική αντίδραση - κατιονική πρωτεΐνη ουδετερόφιλων, υπεροξειδάσης, ελεύθερων ριζών κ.λπ..
Ως αποτέλεσμα της απελευθέρωσης παραγόντων χημειοταξίας από ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα, τα ουδετερόφιλα και τα ηωσινόφιλα συσσωρεύονται γύρω από τα κύτταρα στόχους της πρώτης τάξης και συμβαίνει η συνεργασία τους (Εικ. 14). Τα ουδετερόφιλα και τα ηωσινόφιλα ενεργοποιούνται και απελευθερώνουν επίσης βιολογικά δραστικές ουσίες και ένζυμα. Μερικά από αυτά είναι επίσης μεσολαβητές ζημίας (για παράδειγμα, PAF, λευκοτριένια, κ.λπ.), και μερικά είναι ένζυμα που καταστρέφουν ορισμένους μεσολαβητές ζημίας (υποδεικνύεται από τη διακεκομμένη γραμμή). Έτσι, οι αρυλσουλφατάσες από τα ηωσινόφιλα προκαλούν την καταστροφή της MPC-A, της ισταμινάσης - της καταστροφής της ισταμίνης. Οι προκύπτουσες ομάδες Ε προσταγλανδίνες μειώνουν την απελευθέρωση διαμεσολαβητών από μαστοκύτταρα και βασεόφιλα.
III. Το στάδιο των κλινικών εκδηλώσεων. Ως αποτέλεσμα της δράσης των μεσολαβητών, αναπτύσσεται μια αύξηση της διαπερατότητας του μικροαγγειακού συστήματος, η οποία συνοδεύεται από την απελευθέρωση υγρού από τα αγγεία με την ανάπτυξη οιδήματος και ορού φλεγμονής. Με τον εντοπισμό των διεργασιών στους βλεννογόνους, εμφανίζεται υπερέκκριση. Στα αναπνευστικά όργανα, αναπτύσσεται ο βρογχόσπασμος, ο οποίος, μαζί με το οίδημα του τοιχώματος των βρογχιολιών και την υπερέκκριση των πτυέλων, προκαλεί απότομη δυσκολία στην αναπνοή. Όλες αυτές οι επιδράσεις εκδηλώνονται κλινικά με τη μορφή προσβολών βρογχικού άσθματος, ρινίτιδας, επιπεφυκίτιδας, κνίδωσης (κυψέλη + + υπεραιμία), κνησμού, τοπικού οιδήματος, διάρροιας κ.λπ. Λόγω του γεγονότος ότι ένας από τους μεσολαβητές είναι PChE-A, πολύ συχνά άμεσος ο τύπος αλλεργίας συνοδεύεται από αύξηση του αριθμού των ηωσινοφίλων στο αίμα, τα πτύελα, τα ορώδη εξιδρώματα (βλ. Πίνακα 11).
Κατά την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων τύπου Ι, διακρίνονται τα πρώιμα και τα τελευταία στάδια. Το αρχικό στάδιο εμφανίζεται κατά τη διάρκεια των πρώτων 10-20 λεπτών με τη μορφή χαρακτηριστικού πρηξίματος (φυσαλίδες). Κυριαρχείται από την επίδραση των πρωτογενών διαμεσολαβητών.
Το τελευταίο στάδιο της αλλεργικής αντίδρασης παρατηρείται 2-6 ώρες μετά την επαφή με το αλλεργιογόνο και σχετίζεται κυρίως με τη δράση των δευτερογενών μεσολαβητών. Αναπτύσσεται τη στιγμή που το ερύθημα και η κυψέλη εξαφανίζονται, που χαρακτηρίζονται από οίδημα, ερυθρότητα και πάχυνση του δέρματος, το οποίο υποχωρεί εντός 24-48 ωρών, ακολουθούμενο από το σχηματισμό πετέχειων. Το μορφολογικά καθυστερημένο στάδιο χαρακτηρίζεται από την παρουσία αποκοκκωμένων ιστιοκυττάρων, περιαγγειακή διήθηση από ηωσινόφιλα, ουδετερόφιλα, λεμφοκύτταρα.
Το τέλος του σταδίου των κλινικών εκδηλώσεων διευκολύνεται από τις ακόλουθες περιστάσεις:
1) κατά τη διάρκεια του σταδίου III, απομακρύνεται η καταστροφική προέλευση - το αλλεργιογόνο -. Τα αντισώματα και τα συμπληρώματα παρέχουν απενεργοποίηση και απομάκρυνση του αλλεργιογόνου. Ενεργοποιείται η κυτταροτοξική δράση των μακροφάγων, διεγείρεται η απελευθέρωση ενζύμων, ριζών υπεροξειδίων και άλλων μεσολαβητών, η οποία είναι πολύ σημαντική για την προστασία έναντι των ελμινθών.
2) Λόγω κυρίως των ενζύμων των ηωσινόφιλων, εξαλείφονται οι επιβλαβείς μεσολαβητές της αλλεργικής αντίδρασης.
MedGlav.com
Ιατρικός κατάλογος ασθενειών
Reaginous τύπος αλλεργικών αντιδράσεων (τύπος I).
ΑΝΑΓΝΩΣΗ ΤΥΠΟΥ ΖΗΜΙΩΝ ΙΣΤΩΝ ΣΤΗΝ ΑΛΛΕΡΓΙΑ (Τύπος Ι).
Ονομάζεται Reagin από τον τύπο αντισωμάτων - reagins που συμμετέχουν στην ανάπτυξή του.
Συνώνυμα:
- Ατοπικό(από την ελληνική. atopos - ασυνήθιστο, εξωγήινο)? Ο όρος εισήχθη από τους A. Coca και R. Cooke (1923) για να ορίσουν την αντίστοιχη ομάδα ασθενειών με μια έντονη κληρονομική προδιάθεση.
- Αναφυλακτικό - ο όρος δεν είναι απολύτως επαρκής, δεδομένου ότι είναι κάπως το αντίθετο της ατοπίας. Ορισμένοι συγγραφείς κατανοούν την αναφυλαξία ως τέτοιες αντιδράσεις, οι οποίες, σε αντίθεση με την ατοπία, προκαλούνται τεχνητά και στις οποίες η κληρονομικότητα παίζει πολύ μικρό ρόλο.
- Αλλεργική αντίδραση άμεσου τύπου - αυτός ο όρος με την έννοια του είναι ένα πλήρες συνώνυμο του τύπου reagin των αλλεργικών αντιδράσεων.
- Μεσολάβηση IgE, το οποίο δεν είναι απολύτως ακριβές, δεδομένου ότι τα αντιδραστήρια ανήκουν κυρίως στην κατηγορία IgE, αλλά μεταξύ αυτών υπάρχουν επίσης αντιδραστήρια κατηγορίας IgG, επομένως, οι αντιδράσεις που προκαλούνται από IgE-ono αποτελούν, αν και η κύρια, αλλά όχι ολόκληρη η ομάδα των αντιδραστηρίων αντιδραστηρίων.
Γενικός μηχανισμός βλάβης ιστού τύπου reagin.
Σε απάντηση στην είσοδο αλλεργιογόνου στο σώμα, σχηματίζονται αντιδραστήρια και δημιουργούνται έτσι κατάσταση ευαισθητοποίησης. Ως αποτέλεσμα της επαναλαμβανόμενης κατάποσης του ίδιου αλλεργιογόνου στο σώμα, συνδυάζεται με τα σχηματισμένα αντιδραστήρια, τα οποία προκαλούν την απελευθέρωση ενός αριθμού μεσολαβητών από ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα. Αναπτύσσεται μια κλασική άμεση αλλεργική αντίδραση.
Ένα άλλο μονοπάτι μπορεί να συνδεθεί με το κλασικό μονοπάτι μιας άμεσης αλλεργικής αντίδρασης. Ένας αριθμός άλλων κυττάρων - μονοκύτταρα, ηωσινόφιλα και αιμοπετάλια - έχουν επίσης υποδοχείς στην επιφάνειά τους για τη στερέωση των αντιδραστηρίων. Ένα αλλεργιογόνο συνδέεται με αυτά τα σταθερά αντιδραστήρια, ως αποτέλεσμα των οποίων τα κύτταρα απελευθερώνουν έναν αριθμό διαφορετικών διαμεσολαβητών με αντιφλεγμονώδη δράση..
Η κλασική πορεία οδηγεί στην εμφάνιση άμεσων αντιδράσεων που αναπτύσσονται την πρώτη μισή ώρα. Μια πρόσθετη οδός οδηγεί στην ανάπτυξη της λεγόμενης καθυστερημένης (ή καθυστερημένης) φάσης ενός άμεσου τύπου αλλεργικής αντίδρασης, η οποία αναπτύσσεται μετά από 4-8 ώρες. Η σοβαρότητα της καθυστερημένης αντίδρασης μπορεί να είναι διαφορετική.
Ανοσολογικό στάδιο.
Τα αντιδραστήρια σχετίζονται κυρίως με IgE.
Τα κύτταρα που παράγουν IgE είναι μακροχρόνια. Θεωρείται ότι βρίσκονται κυρίως στον λεμφοειδή ιστό των βλεννογόνων και των λεμφαδένων που αποστραγγίζουν αυτές τις περιοχές (μπαλώματα Peyer, μεσεντερικοί και βρογχικοί λεμφαδένες). Προφανώς, επομένως, τα «σοκ» όργανα στον αντιδραστήριο τύπο αντίδρασης είναι κυρίως τα αναπνευστικά όργανα, τα έντερα, ο επιπεφυκότα του οφθαλμού.
Μια ομάδα ατοπικών παθήσεων (ατοπική μορφή βρογχικού άσθματος, αλλεργική ρινίτιδα, ατοπική δερματίτιδα και οι αντίστοιχες μορφές κνίδωσης, τροφικές και φαρμακευτικές αλλεργίες κ.λπ.), καθώς και μια σειρά ελμινθιών (ασκαρίαση στο μεταναστευτικό στάδιο, σχιστοσωμίαση, τοξοκαρίαση κ.λπ.) συνοδεύονται από αύξηση του επιπέδου της συνολικής IgE, μερικές φορές αρκετά σημαντική. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις με ατοπικές ασθένειες, μαζί με αύξηση του συνολικού IgG ή χωρίς αυτό, παρατηρήθηκε αύξηση του IgG στον ορό του αίματος.4, τα οποία, όπως το IgE, μπορούν να στερεωθούν σε βασεόφιλα και δρουν ως αντιδραστήρια.
Παθοχημικό στάδιο.
Η ενεργοποίηση ιστών και βασεόφιλων κυττάρων οδηγεί στην απελευθέρωση διαφόρων μεσολαβητών, οι οποίοι παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη αλλεργιών. Από ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα λευκοκύτταρα, πολλά διαφορετικά διαμεσολαβητές.
Μερικοί από τους διαμεσολαβητές βρίσκονται έτοιμοι σε κελιά. Ορισμένα από αυτά εκκρίνονται εύκολα από τη διαθέσιμη ποσότητα (ισταμίνη, σεροτονίνη, διάφορους ηωσινοφιλικούς χημειοτακτικούς παράγοντες), ενώ άλλα είναι πιο δύσκολο να διαχέονται από το κύτταρο (ηπαρίνη, αρυλσουλφατάση Α, γαλακτοσιδάση, χημειοτρυψίνη, υπεροξείδιο δισμουτάση κ.λπ.).
Ένας αριθμός διαμεσολαβητών σχηματίζεται στα κύτταρα μόνο μετά από διέγερση (λευκοτριένια, παράγοντες ενεργοποίησης αιμοπεταλίων, κ.λπ.). Αυτοί οι μεσολαβητές, που ορίζονται ως πρωτογενείς, δρουν στα αιμοφόρα αγγεία και στα κύτταρα-στόχους, έμμεσα συμπεριλαμβανομένης της ανάπτυξης αλλεργικής αντίδρασης ηωσινοφίλων, αιμοπεταλίων και άλλων κυττάρων.
Ακολουθούν οι ιδιότητες και η μορφή συμμετοχής μεμονωμένων μεσολαβητών στην ανάπτυξη αντιδράσεων τύπου reagin..
Ισταμίνη - μια ετεροκυκλική ουσία που ανήκει στην ομάδα των βιογενών αμινών. Ο προσδιορισμός της ισταμίνης στο πλήρες αίμα λέει λίγα για τη συμμετοχή της στην παθογένεση μιας συγκεκριμένης παθολογικής διαδικασίας. Ο προσδιορισμός της ισταμίνης στο πλάσμα έχει σημασία.
Η ισταμίνη δρα σε κύτταρα ιστών μέσω 2 τύπων υποδοχέων, που χαρακτηρίζονται ως Hi και H2. Η αναλογία και η κατανομή τους στα κύτταρα διαφορετικών οργάνων είναι διαφορετική. Συνήθως ενεργοποίηση Hi ή H2 προκαλεί αντίθετα αποτελέσματα. Το Hi διέγερση συμβάλλει στη συστολή των λείων μυών, των ενδοθηλιακών κυττάρων του μετα-τριχοειδούς τμήματος του μικροαγγειακού συστήματος. Το τελευταίο οδηγεί σε αύξηση της διαπερατότητας του αγγείου, στην ανάπτυξη οιδήματος και φλεγμονής. Διέγερση Η2 προκαλεί αντίθετα αποτελέσματα. Η ισταμίνη μεταβολίζεται αρκετά γρήγορα.
Στους ανθρώπους, σε πολλές περιπτώσεις, μια αύξηση της περιεκτικότητας σε ισταμίνη στο αίμα βρίσκεται επίσης στο στάδιο της επιδείνωσης του βρογχικού άσθματος, της κνίδωσης, των αλλεργιών στα φάρμακα κ.λπ. Στο στάδιο της ύφεσης, συνήθως παρατηρείται ελαφρά μείωση της συγκέντρωσης της ισταμίνης, η οποία ωστόσο παραμένει είτε σημαντικά αυξημένη σε σύγκριση με τον κανόνα, είτε κοντά στο πρότυπο αυτήν. Υπάρχουν επίσης συχνές αναφορές σχετικά με την απουσία αύξησης της ισταμίνης στο οξύ στάδιο (βρογχικό άσθμα) ή ακόμη και τη μείωση της (κνίδωση). Είναι πιθανό αυτές οι διαφορές να σχετίζονται με κλινικές και παθογενετικές παραλλαγές της νόσου ή με το γεγονός ότι η ισταμίνη προσδιορίζεται σε ολικό αίμα και όχι στο πλάσμα, όπου βρίσκεται σε ελεύθερη - βιολογικά ενεργή μορφή..
Σεροτονίνη - μια ετεροκυκλική αμίνη που ανήκει στην ομάδα των βιογενών αμινών.
Η ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων στον άνθρωπο συχνά συνοδεύεται από αλλαγές στο περιεχόμενο και το μεταβολισμό της σεροτονίνης, ειδικά με κνίδωση, αλλεργική δερματίτιδα και πονοκεφάλους..
Ηπαρίνη - μακρομοριακή όξινη πρωτεογλυκάνη με μοριακό βάρος 750.000.
Ενεργοποιείται μετά την απελευθέρωση από ιστιοκύτταρα. Έχει αντιθρομβίνη και αντι-συμπληρωματική δράση.
Παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων (TAF) θεωρείται ο σημαντικότερος μεσολαβητής στην ανάπτυξη επιδείξεων βρογχικού άσθματος, αναφυλαξίας, φλεγμονής, θρόμβωσης. Το TAF δρα στα κύτταρα στόχους μέσω των κατάλληλων υποδοχέων:
1) προκαλεί συσσωμάτωση αιμοπεταλίων και απελευθέρωση ισταμίνης και σεροτονίνης από αυτά.
2) προωθεί τη χημειοταξία, τη συσσωμάτωση και την έκκριση των κοκκωδών περιεχομένων των ηωσινόφιλων και των ουδετερόφιλων.
3) προκαλεί σπασμό λείων μυών.
4) αυξάνει την αγγειακή διαπερατότητα.
Κατιονικές πρωτεΐνες κόκκων ηωσινόφιλων Είναι η κύρια βασική πρωτεΐνη (GOP), η υπεροξειδάση (P), η νευροτοξίνη (N) και ηωσινοφιλική κατιονική πρωτεΐνη (ECP). Στις ανοσολογικές αντιδράσεις, οι GOP, ECP και P σκοτώνουν τις προνύμφες ελμινθών. Σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα, συμμετέχουν στην ανάπτυξη της όψιμης φάσης μιας αλλεργικής αντίδρασης και προκαλούν βλάβη στο πολυεπίπεδο κολλοειδές επιθήλιο του βρογχικού βλεννογόνου..
Μεταβολίτες του αραχιδονικού οξέος. Μεταβολίζεται με δύο διαφορετικούς τρόπους: κυκλοοξυγενάση και λιποξυγενάση.
Συμμετέχετε στην ανάπτυξη φλεγμονής, προκαλεί βρογχόσπασμο, διαταράσσει την εργασία της καρδιάς.
Παθοφυσιολογικό στάδιο.
Ο μηχανισμός reagin είναι ένας από τους χυμικούς μηχανισμούς ανοσίας και παίζει προστατευτικό ρόλο. Στη διαδικασία της εξέλιξης, αναπτύχθηκε ως μηχανισμός αντιπαρασιτικής άμυνας. Η αποτελεσματικότητά του έχει τεκμηριωθεί για την τριχινίαση, τη σχιστοσωμίαση, τη φασιολιίαση, κ.λπ..
Ωστόσο, ο αντιδραστήρας ενεργοποιείται επίσης όταν εισέρχονται στο σώμα μικρές ποσότητες αλλεργιογόνου. Η δράση των διαμεσολαβητών που σχηματίζονται σε αυτήν την περίπτωση έχει προσαρμοστική, προστατευτική αξία. Υπό την επίδραση των μεσολαβητών, αυξάνεται η αγγειακή διαπερατότητα και αυξάνεται η χημειοταξία ουδετερόφιλων και ηωσινοφιλικών κοκκιοκυττάρων, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη διαφόρων φλεγμονωδών αντιδράσεων. Επομένως, το IgE και τα αντισώματα αυτής της τάξης παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη ανοσίας και αλλεργιών..
Οι διαμορφωμένοι μεσολαβητές έχουν ταυτόχρονα βλαβερή επίδραση στα κύτταρα και στις δομές του συνδετικού ιστού. Εξαρτάται από τη σοβαρότητα του επιβλαβούς αποτελέσματος εάν αυτή η ανοσολογική αντίδραση μετατρέπεται σε αλλεργική αντίδραση ή όχι, η οποία καθορίζεται από μια σειρά από συνθήκες που επικρατούν αυτή τη στιγμή.
Παθοφυσιολογικά, ο αντιδραστηριακός τύπος αλλεργίας χαρακτηρίζεται από αύξηση της διαπερατότητας του μικροαγγειακού συστήματος, η οποία συνοδεύεται από την απελευθέρωση υγρού από τα αγγεία και την ανάπτυξη οιδήματος και ορού φλεγμονής. Με τον εντοπισμό των διεργασιών στους βλεννογόνους, αποκαλύπτεται επίσης μια αύξηση στο σχηματισμό των αντίστοιχων εκκρίσεων. Ο βρογχόσπασμος αναπτύσσεται στα αναπνευστικά όργανα. Όλες αυτές οι επιδράσεις εκδηλώνονται κλινικά με τη μορφή προσβολής βρογχικού άσθματος, ρινίτιδας, επιπεφυκίτιδας, κνίδωσης, οιδήματος, κνησμού, διάρροιας κ.λπ. Αυτός ο τύπος αλλεργίας συνοδεύεται από αύξηση του αριθμού των ηωσινόφιλων στο αίμα, τα πτύελα και το ορώδες εξίδρωμα. Σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα, τα ηωσινόφιλα εμπλέκονται στην ανάπτυξη του τελευταίου σταδίου της απόφραξης των αεραγωγών, στη διείσδυση στα τοιχώματα των βρόγχων και στη βλάβη των κυττάρων του κολλοειδούς επιθηλίου λόγω της απελευθέρωσης φλεγμονωδών μεσολαβητών. Η κύρια κύρια πρωτεΐνη των ηωσινόφιλων είναι παρούσα στα πτύελα των ασθενών με άσθμα.
Προχωρώντας από τον ειδικό ρόλο των ηωσινόφιλων στον αντιδραστήριο τύπο αντιδράσεων, ο Ν.Δ. Μπλεκλιμάφ (1986) πρότεινε να το ονομάσει Ηωσινόφιλος τύπος.
Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων:
ο τύπος αλλεργικών αντιδράσεων (αντιδραστήρια ή αναφυλακτική εκχύλιση).
Ένα χαρακτηριστικό αυτών των αντιδράσεων είναι ότι ως απόκριση στην πρωτογενή εισαγωγή ενός αλλεργιογόνου, παράγονται αντισώματα στο σώμα - αντιδραστήρια, τα οποία στερεώνονται σε κύτταρα και ιστούς (κυρίως σε ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα) αυτού του ζωικού είδους, εξ ου και το όνομα - ομοκυτταροτροπικά αντισώματα. Όταν το αλλεργιογόνο επανέρχεται στο σώμα, σχηματίζεται ένα σύνθετο aitigen + ani και το σώμα, ισταμίνη, ηπαρίνη, μια ουσία που αντιδρά αργά, η σεροτονίνη απελευθερώνεται από τα κύτταρα, ενεργοποιείται το σύστημα συγγενών κ.λπ..
Κατά το χαρακτηρισμό των αντιδραστηρίων, μπορούν να διακριθούν οι ακόλουθες κύριες ιδιότητες: I) το μοριακό βάρος είναι μεγαλύτερο (8S - - Swedberg μονάδες) από το IgG (7S) που κυκλοφορεί σε σωματικά υγρά: 2) στερεωμένο σε ιστούς. 3) είναι θερμοστατικά. 4) η αντίδραση προχωρά χωρίς τη συμμετοχή συμπληρώματος.
Έχει πλέον αποδειχθεί ότι τα αντιδραστήρια ανήκουν στην κατηγορία IgE. Η συστηματική ανοσοχημική μελέτη κατέστη δυνατή μετά την ανακάλυψη της Ε-πρωτεΐνης του μυελώματος. Η κύρια βιολογική λειτουργία των αντισωμάτων IgE είναι η σύνδεση με κύτταρα και ιστούς με τέτοιο τρόπο ώστε να παρέχει το φαινόμενο ευαισθητοποίησης. Αυτή η συνάρτηση εκτελείται από το θραύσμα Fc του μορίου IgE. Σύγχρονα δεδομένα υποδηλώνουν ότι το μόριο IgE έχει ουσιαστικά την ίδια δομή με άλλες μονομερείς ανοσοσφαιρίνες και αποτελείται από δύο ελαφριές και δύο βαριές αλυσίδες που συνδέονται μεταξύ τους με δισουλφιδικές γέφυρες και ομοιοπολικούς δεσμούς. Οι ελαφριές αλυσίδες IgE είναι παρόμοιες με άλλες ελαφρές αλυσίδες ανοσοσφαιρίνης. Οι βαριές αλυσίδες, σε αντίθεση με άλλες ανοσοσφαιρίνες, χαρακτηρίζονται από μεγαλύτερο μέγεθος (μία περιοχή). Τομέας - ομόλογες περιοχές ή περιοχές που αντιπροσωπεύουν συμπαγείς διπλωμένες δομές εντοπισμένες σε βαριές και ελαφριές αλυσίδες. Στις βαριές αλυσίδες του χύδην Ig περιέχει 4 τομείς, και στις ανοσοσφαιρίνες Ε - 5.
Διακρίνεται από IgE και μεγαλύτερο αριθμό δισουλφιδικών γεφυρών μέσα στην Αλυσίδα. Κάθε τομέας περιέχει περίπου 100 υπολείμματα αμινοξέων.
Περίπου 60 από αυτά αποτελούν μέρος του ελαίου, το οποίο σχηματίζεται λόγω του δεσμού-s-S από τα υπολείμματα αιμοκυστεΐνης. 20 αμινοξέα σε κάθε πλευρά βρίσκονται εκτός του βρόχου και χρησιμεύουν για σύνδεση με υπολείμματα αμινοξέων γειτονικών περιοχών.
Η παρουσία ενός επιπρόσθετου τομέα καθορίζει την ικανότητα της ανοσοσφαιρίνης να στερεώνεται στην κυτταρική μεμβράνη.
Η παραγωγή ομοκυτταρικών αντισωμάτων σε αντιδράσεις τύπου αντιδραστηρίου σχετίζεται στενά με τη δόση του αντιγόνου (πρωτεΐνη). Τα δέκατα ενός μικρογραμμαρίου πρωτεΐνης οδηγούν στην παραγωγή Ig E, με αύξηση της δόσης, παράγεται IgG.
Η πραγματική αρένα στην οποία αναπτύσσεται αυτός ο τύπος αντίδρασης είναι τα κύτταρα του σώματος. Ταυτόχρονα, απομονώνονται τα κελιά στόχου της τάξης Ι και II.
Τα κύτταρα στόχου πρώτης τάξης είναι κύτταρα στα οποία είναι σταθερά τα αντισώματα. Αυτά περιλαμβάνουν βασεόφιλα, ιστιοκύτταρα συνδετικού ιστού (και πιθανώς λείο μυ). Μπορούν επίσης να στερεωθούν σε κύτταρα του δέρματος (σε σχέση με τα οποία ονομάζονται αντισώματα ευαισθητοποίησης του δέρματος).
Η στερέωση των ομοκυτοτροπικών αντισωμάτων (ή IgE) πραγματοποιείται σε ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα λόγω της παρουσίας ενός ειδικού υποδοχέα στην επιφάνειά τους (σταθεροποίηση IgE). Ένας υποδοχέας είναι μια πρωτεΐνη με μια προβλήτα βάρους 60.000 daltons. Λήφθηκαν επίσης αντισώματα έναντι αυτής της πρωτεΐνης υποδοχέα. Όταν αυτά τα αντισώματα δρουν στον υποδοχέα, αναπτύσσεται μια αντίδραση παρόμοια με εκείνη ενός αλλεργιογόνου. Η IgE αναστέλλει την απόκριση του κυττάρου στα αντισώματα στον υποδοχέα.
Έτσι, το IgE στερεώνεται στην κυτταρική μεμβράνη. Το αντιγόνο αλληλεπιδρά με αντισώματα κοντά στη μεμβράνη, φέρνοντάς τα πιο κοντά, προκαλώντας αλλοστερική αλλαγή, η οποία προάγει στενή επαφή συγκεκριμένων υπολειμμάτων αμινοξέων (με βασικές ιδιότητες) στην ξεδιπλωμένη πολυπεπτιδική αλυσίδα του μορίου αντισώματος με την αντίστοιχη ζώνη ενεργοποίησης στην κυτταρική μεμβράνη, διαφορετική από τη ζώνη στερέωσης του μορίου αντισώματος, d.μι. από τον υποδοχέα ανοσοσφαιρίνης. Οι ιδιότητες των μεμβρανών αλλάζουν στη ζώνη ενεργοποίησης.
Αυτό εξηγεί το γεγονός ότι δεν απελευθερώνονται όλοι οι μεσολαβητές από τα κύτταρα, αλλά μόνο το 20-30% από αυτούς, επειδή απελευθερώνονται μόνο στις ζώνες ενεργοποίησης της μεμβράνης - στα παραμορφωμένα τμήματα.
Ο προσανατολισμός αυτής της νέας συμμορφούμενης δομής στην κυτταρική επιφάνεια μπορεί να διευκολυνθεί στο μόριο IgE με την παρουσία ενός επιπρόσθετου πεδίου σε αυτό. Οι ενεργοποιητικές ομάδες του θραύσματος Fc περιέχουν υπολείμματα λυσίνης ή αργινίνης, διαχωρίζονται από άλλα υπολείμματα αμινοξέων (για παράδειγμα, προλίνη), τα οποία τους επιτρέπουν να προσανατολίζονται σωστά σε σχέση με τις ζώνες ενεργοποίησης στην κυτταρική μεμβράνη.
Αλλαγές που συμβαίνουν στην κυτταρική μεμβράνη λόγω του συνδυασμού ενός αντιγόνου με ένα αντίσωμα προκαλούν έναν καταρράκτη αντιδράσεων, το αρχικό στάδιο του οποίου είναι, προφανώς, η ενεργοποίηση των κυτταρικών εστερασών.
ΙΙ. ΠΑΘΟΧΗΜΙΚΗ ΣΤΑΔΙΟ - χαρακτηρίζεται από την απελευθέρωση από κύτταρα στόχους της πρώτης τάξης των μεσολαβητών αλλεργικών αντιδράσεων.
Τα κύτταρα στόχου πρώτης τάξης σε περιπτώσεις των πιο κοινών αντιδράσεων του άμεσου τύπου - αντιδράσεις του τύπου αντιδραστηρίου - είναι τα MASTER CELLS του συνδετικού ιστού στον οποίο στερεώνονται τα αντιδραστήρια, δηλ. ανοσοσφαιρίνες τύπου Ε.
Τα αντιδραστήρια (IgE) αλληλεπιδρούν με το αλλεργιογόνο. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την απελευθέρωση ισταμίνης από τα κύτταρα με έκκριση. Η έκκριση της ισταμίνης από τα ιστιοκύτταρα είναι μια πτητική διαδικασία. Ενέργεια λαμβάνεται κατά τη διάρκεια της αποσύνθεσης του Α από GF με ενεργοποιημένη αδενυλική κυκλάση στο cAMP και το τελευταίο υπό την επίδραση της φωσφοδιεστεράσης στη μη κυκλική μορφή της ΑΜΡ. Ένα ενδιάμεσο προϊόν αυτής της διαδικασίας, το cAMP, έχει ανασταλτική επίδραση στην έκκριση ισταμίνης. Η 5πλάσια αύξηση της cAMP στο κύτταρο μειώνει την έκκριση της ισταμίνης κατά 50%.
Η ισταμίνη προκαλεί σπασμό λείων μυών, αυξάνει την αγγειακή διαπερατότητα, αυξάνει την ενυδάτωση του συνδετικού ιστού.
Προς όφελος του σημαντικού ρόλου της ισταμίνης στις άμεσες αντιδράσεις, είναι πιθανό να υπάρξει ομοιότητα μεταξύ του αναφυλακτικού σοκ και του ισχαμινικού σοκ.
1. Κλινικές ομοιότητες.
2. Απελευθέρωση ισταμίνης σε αναφυλακτικό σοκ.
3. Η αποτελεσματικότητα των αντιισταμινών.
Τα ακόλουθα στοιχεία μαρτυρούν την υπόθεση ισταμίνης των άμεσων αντιδράσεων: 1) διέγερση του νευρικού συστήματος χωρίς τη συμμετοχή της ισταμίνης ως ενδιάμεσου στις αλλεργίες. 2) τις διαφορές μεταξύ της επίδρασης της δράσης της φαρμακολογικής ισταμίνης και της ισταμίνης που απελευθερώνεται υπό την επίδραση των απελευθερωτών της και της εικόνας του αναφυλακτικού σοκ. 3) η αναποτελεσματικότητα των αντιισταμινικών για πολλές αλλεργικές αντιδράσεις.
Όλα αυτά μας επιτρέπουν να πιστεύουμε ότι πολλές βιολογικά δραστικές ουσίες εμπλέκονται σε αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου..
Εκτός από την ισταμίνη, το BRADIKININ συμμετέχει σε αυτά (δηλαδή, το σύστημα συγγενών - θεωρήσαμε το σχήμα της ενεργοποίησής του κατά τη διάρκεια της φλεγμονής) Σε αλλεργικές αντιδράσεις, η βραδυκινίνη του πλάσματος ενεργοποιείται κυρίως υπό την επίδραση πρωτεολυτικών ενζύμων καλλικρεΐνης πλάσματος.
PROSTAGL ANDINES - παράγωγα ακόρεστων λιπαρών οξέων που συντίθενται από όλα τα κύτταρα του σώματος με εξαίρεση τα ερυθροκύτταρα. Η βλάβη στα κύτταρα και στους ιστούς διεγείρει τη σύνθεση των προσταγλανδινών. Προσταγλανδίνες τύπου Ε, που συνδέονται με ειδικούς υποδοχείς σε ιστιοκύτταρα, ενεργοποιούν την αδενυλική κυκλάση, η οποία οδηγεί σε αύξηση της συγκέντρωσης του cAMP στο κύτταρο και αποτρέπει την απελευθέρωση ισταμίνης. Ταυτόχρονα, οι ίδιες οι προσταγλανδίνες ενεργοποιούν την απελευθέρωση ισταμίνης από ιστιοκύτταρα. Επιπλέον, οι ίδιες οι προσταγλανδίνες επηρεάζουν τον λείο μυ των βρόγχων: προσταγλανδίνη F2ct έχει ένα συσφιγκτικό αποτέλεσμα, και τις προγαγλανδίνες Ε - διασπαστικές.
ΑΝΤΙΔΡΑΣΤΗΡΙΑ ΟΥΣΙΑ ΑΝΑΦΥΛΑΞΙΑΣ - МРС-А (SRS-A) - αυτός ο όρος δηλώνει μια ουσία ή μια ομάδα ουσιών. που αντιπροσωπεύουν ακόρεστα λιπαρά οξέα που περιέχουν θείο. Το MPC-A εκκρίνεται κυρίως από ιστιοκύτταρα. Το αλλεργιογόνο διεγείρει τη σύνθεση MPC-A σε ιστιοκύτταρα. Η απελευθέρωση του MPC-A συμβαίνει παρουσία ιόντων K + και Ca "+, χωρίς τα οποία η διαδικασία αυτή επιβραδύνεται σημαντικά. Προκαλεί μια αργή συστολή του λείου μυός, σε αντίθεση με την ισταμίνη.
Εκτός από τους μεσολαβητές που αναφέρονται, άλλες βιολογικά δραστικές ουσίες συμμετέχουν σε αλλεργικές αντιδράσεις, οι οποίες, ωστόσο, δεν είναι οι κύριες και υποχρεωτικές.
Acegilcholine - συμμετέχει στην εφαρμογή της διεγερτικής διαδικασίας σε χολινεργικές ενδοαγγειακές συσκευές.
Η σεροτονίνη - σε ζώα, που απελευθερώνονται από ιστιοκύτταρα, παίζει ρόλο στις αλλεργίες. Η δράση είναι κοντά στη σεροτονίνη. Δεν παίζει σημαντικό ρόλο στις αλλεργίες στους ανθρώπους.
CHEMOTAXIS FACTOR FOR EOSINOPHILS - απελευθερώνεται από τους πνεύμονες, τους λείους μυς, τα μαστοκύτταρα υπό την επίδραση της Ig E σε περίπτωση άμεσων αλλεργικών αντιδράσεων. Υπό την επιρροή του, τα ηωσινόφιλα μεταναστεύουν στη θέση της αντίδρασης και ο αριθμός των ηωσινόφιλων στο αίμα αυξάνεται. Και τα ηωσινόφιλα μπορούν να απορροφήσουν το σύμπλεγμα αντιγόνου-αντισώματος κατά τη διάρκεια αλλεργικών αντιδράσεων. Επιπλέον, τα ηωσινόφιλα παράγουν έναν παράγοντα που αναστέλλει τις αλλεργικές αντιδράσεις.
ΙΙ. ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΟ ΣΤΑΔΙΟ ΑΛΛΕΡΓΙΚΩΝ ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΩΝ ΕΝΑ ΑΡΓΟΥ ΤΥΠΟΥ. Αναλύοντας τα σημεία εφαρμογής στη δράση των μεσολαβητών αλλεργικών αντιδράσεων, διακρίνονται τρεις κύριοι παθογενετικοί δεσμοί: 1) συστατικό λείου μυός, 2) αγγειακό συστατικό (αυξημένη διαπερατότητα του τοιχώματος του αγγείου), 3) νευρικό συστατικό. Μπορούν να εκφραστούν διαφορετικά σε διάφορες άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις. Στην πραγματικότητα, το παθοφυσιολογικό στάδιο καθορίζει την κλινική εικόνα των αλλεργικών αντιδράσεων. Η πιο εντυπωσιακή εκδήλωση του HNT είναι το αναφυλακτικό σοκ, στο παράδειγμα του οποίου θα εξετάσουμε αυτό το στάδιο..
Το κλασικό αντικείμενο του αναφυλακτικού σοκ είναι το ινδικό χοιρίδιο. Η αναφυλαξία είναι μια αυξημένη ευαισθησία του σώματος σε επαναλαμβανόμενη, παρεντερική χορήγηση μιας ξένης πρωτεΐνης. Ο χοίρος ευαισθητοποιείται με παρεντερική χορήγηση 0,1-0,2 ml ορού αλόγου (δόση 10 φορές την ελάχιστη δόση ευαισθητοποίησης), αλλά μπορεί να χρησιμοποιηθεί χαμηλότερη δόση. Η περίοδος ευαισθητοποίησης είναι 12-14 ημέρες. Στη συνέχεια, εισάγεται μια διαλυτική δόση του αλλεργιογόνου στην κυκλοφορία, 1,0 ml του ίδιου ορού. Είναι καλύτερο για ένα ινδικό χοιρίδιο να το εισάγει ενδοκαρδιακά. Λίγα δευτερόλεπτα μετά την εισαγωγή της ανεκτής δόσης, ο χοίρος αρχίζει να αισθάνεται άγχος, ξύνοντας το ρύγχος του, τα μαλλιά αναστατώνουν - ένα ΝΕΡΟ ΣΥΣΤΑΤΙΚΟ. Στη συνέχεια εμφανίζεται δυσκολία στην αναπνοή - σπασμός των βρογχιολίων - ακούσια ούρηση, αφόδευση - SMOOTHMUSCULAR COMPONENT. Αναπτύσσονται σπασμοί. Ο χοίρος πέφτει στο πλάι του. Η αρτηριακή πίεση αυξάνεται πρώτα και μετά πέφτει - ΕΓΚΑΤΑΣΤΑΤΙΚΟ ΣΥΣΤΑΤΙΚΟ. Το αναφυλακτικό σοκ χαρακτηρίζεται από αύξηση του τόνου του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος.
Το ζώο πεθαίνει σε περίπτωση ασφυξίας από παράλυση του αναπνευστικού κέντρου. Μια αυτοψία ενός ινδικού χοιριδίου που πέθανε από αναφυλακτικό σοκ αποκαλύπτει εστίες εμφυσήματος και ατελεκτασίας στους πνεύμονες, αλλά γενικά, οι πνεύμονες είναι εμφυσματώδεις, οι πνεύμονες κλείνουν την καρδιά.
Έτσι, στο ινδικό χοιρίδιο στην κλινική αναφυλακτικού σοκ, επικρατεί σπασμός βρογχιόλης..
Στην κλινική αναφυλακτικού σοκ σε διάφορα ζώα, κυριαρχεί η ήττα διαφόρων οργάνων - και αυτά τα όργανα είναι χαρακτηριστικά του είδους της ζωής. Αυτό διαμόρφωσε την έννοια του "SHOCK BODIES" - δηλαδή. όργανα εγώ, η βλάβη των οποίων κυριαρχεί στην κλινική αλλεργικής αντίδρασης. Το κουνέλι V είναι μια διαταραχή της κυκλοφορίας σε έναν μικρό κύκλο (όργανο σοκ - τα αγγεία είναι μικρά γύρω από έναν κύκλο), σε έναν σκύλο - έναν πολτό της πυλαίας φλέβας, σε ένα άλογο - είναι δέρμα, σε ανθρώπους - πνεύμονες και δέρμα. Αυτά τα όργανα σοκ είναι ειδικά για κάθε είδος.
Ο τύπος 1 οδηγεί σε αναφυλακτικές αντιδράσεις και ατοπία.
Ο όρος «atopy» προέρχεται από τον ελληνικό «atopos» - ασυνήθιστο, εξωγήινο, ασυνήθιστο. Αρχικά, θεωρήθηκε ότι αυτή η κατάσταση δεν εμφανίζεται σε ζώα, αλλά αργότερα παρατηρήθηκε σε σκύλους, βοοειδή και σε άλλα ζώα, συμπεριλαμβανομένων των θαλάσσιων ίππων..
Επί του παρόντος, οι ατοπικές ασθένειες σημαίνουν αλλεργικές ασθένειες που προκαλούνται από IgE. Λόγω της γενικής παθογένεσης, δεν μπορούν να χαρακτηριστούν από ειδικά συμπτώματα. Υπάρχει μια οικογενειακή προδιάθεση για ατοπία, αν και ο τρόπος κληρονομιάς είναι ασαφής. Οι αιτίες της οξείας κατάστασης είναι ο σπασμός των λείων μυών, η υπεραιμία και το οίδημα. Επιπλέον, υπάρχουν αλλαγές στην αδενική έκκριση (discrin), διαμορφωμένες από μη ειδικούς (αυτόνομους) παράγοντες.
Οι πιο συχνές ατοπικές ασθένειες είναι: βρογχικό άσθμα, αλλεργικός ρινίτιδα, επιπεφυκίτιδα, κοιλιοκάκη, ατοπική δερματίτιδα, οίδημα του Quincke, ημικρανίες, επιληπτικές κρίσεις, πυρετός (που προκαλείται από φάρμακα), οξύ πρήξιμο των αρθρώσεων, πυλωρόσπασμος.
Στη διαφορική διάγνωση υπέρ των ατοπικών ασθενειών, μια οικογενειακή προδιάθεση, τα αυξημένα επίπεδα IgE στον ορό, ηωσινοφιλία και μια προσωρινή σχέση μεταξύ της έκθεσης (δράση) του αλλεργιογόνου και της εμφάνισης μιας αντίδρασης δείχνουν.
Παρόλο που η ατοπία και η αναφυλαξία βασίζονται προφανώς στον ίδιο μηχανισμό και τις συνδυάζουμε σε μια ομάδα αντιδράσεων αυξημένης αίσθησης ζελατινοποίησης άμεσου τύπου (και σε ορισμένα εγχειρίδια η αναφυλαξία περιλαμβάνεται άμεσα στην ομάδα των ατοπικών ασθενειών), ωστόσο, πολλά οι συγγραφείς πίστευαν ότι υπήρχαν σημαντικές διαφορές μεταξύ τους. Τώρα αυτές οι διαφορές δεν φαίνονται τόσο σημαντικές..