Αλλεργία
(MD Borukaeva Ι.Κ.)
Η αλλεργία είναι μια ανοσολογική αντίδραση που εμφανίζεται μετά από επανειλημμένη επαφή με αλλεργιογόνο και συνοδεύεται από βλάβη στους δικούς της ιστούς και δυσλειτουργία οργάνων και συστημάτων. Η αλλεργία χαρακτηρίζεται από μια αλλοιωμένη απόκριση του σώματος (υπερευαισθησία) στις επιδράσεις των αλλεργιογόνων, δηλαδή αλλοιωμένη αντιδραστικότητα του σώματος στο αντιγόνο.
Αιτιολογία αλλεργικών αντιδράσεων
Αλλεργιογόνο - μια ουσία που προκαλεί την ανάπτυξη αλλεργικής αντίδρασης.
Όσον αφορά τη χημική δομή, τα αλλεργιογόνα είναι πρωτεΐνες, σύμπλοκα πρωτεϊνών-πολυσακχαριτών, πολυσακχαρίτες και ενώσεις πολυσακχαριτών με λιποειδή.
Η δραστηριότητα ενός αλλεργιογόνου εξαρτάται από τις ακόλουθες ιδιότητες: Τα αλλεργιογόνα πρωτεϊνικής προέλευσης (ζωικές και φυτικές πρωτεΐνες) έχουν μια πιο έντονη ευαισθητοποιητική δραστηριότητα. το αλλεργιογόνο πρέπει να είναι μακρομοριακό. Οι ενώσεις με μοριακό βάρος μικρότερο από 10 kDa ονομάζονται απτένια. Αυτοί οι ίδιοι δεν είναι ανοσογονικοί, αλλά είναι σε θέση να συνδέονται με πρωτεΐνες φορέα (για παράδειγμα, πρωτεΐνες ορού γάλακτος) και να προκαλούν ανοσοαπόκριση, τόσο έναντι του ίδιου του απτενίου όσο και έναντι της πρωτεΐνης φορέα.
Τα αλλεργιογόνα ταξινομούνται ως εξωγενή και ενδογενή από την προέλευση. Τα εξωγενή αλλεργιογόνα είναι αλλεργιογόνα που εισέρχονται στο ανθρώπινο σώμα από το περιβάλλον. Είναι μη μολυσματικής και μολυσματικής προέλευσης. Τα μη μολυσματικά αλλεργιογόνα περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:
- νοικοκυριό, ο κύριος ρόλος του οποίου ανήκει στη σκόνη του σπιτιού ·
- επιδερμική (πιτυρίδα, τρίχες ζώων, φτερά πουλιών, κλίμακες πουλιών κ.λπ.)
- φάρμακα (εμβόλια, οροί, αντιβιοτικά, σουλφοναμίδες, βιταμίνες κ.λπ.) ·
- γύρη (γύρη διαφόρων αιολικών φυτών, λιβάδια λιβαδιών, αμβροσίας, σκουλήκι και άλλα) ·
- τρόφιμα (ψάρια, σιτάρι, εσπεριδοειδή, φασόλια, ντομάτες, σοκολάτα και άλλα) ·
- βιομηχανικές (εποξικές ρητίνες, βαφές, μέταλλα και τα άλατά τους, λατέξ, κολοφώνιο και άλλα) ·
- έντομο (δηλητήριο τσιμπήματος, δαγκώνοντας σάλιο, σκόνη από σωματίδια εντόμων).
Τα αλλεργιογόνα μολυσματικής προέλευσης περιλαμβάνουν βακτηριακά, μυκητιακά, ιικά αλλεργιογόνα.
Τα ενδογενή αλλεργιογόνα είναι οι πρωτεΐνες του ίδιου του σώματος. Τα ενδοαλλεργικά χωρίζονται σε φυσικά (συγγενή) και αποκτήθηκαν (δευτερογενή).
Τα φυσικά (ή συγγενή) ενδοαλλεργικά είναι αντιγόνα των δικών τους ιστών, συνήθως απομονωμένα από τις επιδράσεις του ανοσοποιητικού συστήματος από ιστο-αιματολογικά εμπόδια: φακός, νευρικός ιστός, κολλοειδές του θυρεοειδούς, όρχεις. Όταν οι ιδιότητες φραγμού καταστραφούν, αυτοί οι ιστοί έρχονται σε επαφή με το ανοσοποιητικό σύστημα και θεωρούνται ξένοι, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη αλλεργιών..
Τα επίκτητα (δευτερογενή) ενδοαλλεργικά είναι οι πρωτεΐνες του ίδιου του σώματος, οι οποίες αποκτούν ξένες ιδιότητες ως αποτέλεσμα της βλάβης τους από διάφορους παράγοντες μολυσματικής και μη μολυσματικής φύσης..
Ταξινόμηση των αλλεργικών αντιδράσεων
Υπάρχουν διάφορες ταξινομήσεις αλλεργικών αντιδράσεων. Σύμφωνα με τον ρυθμό ανάπτυξης μετά από επαφή με αλλεργιογόνο, οι αλλεργικές αντιδράσεις χωρίζονται σε δύο κύριες ομάδες (ταξινόμηση του Cook, 1930):
- αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου (αναπτύσσονται από αρκετά λεπτά έως 6 ώρες μετά την επαφή με αλλεργιογόνο).
- αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου (αναπτύσσονται 48-72 ώρες μετά τη δράση του αλλεργιογόνου).
Ταξινόμηση των αλλεργικών αντιδράσεων σύμφωνα με τους Jell και Coombs, (1968):
Τύπος Ι - αναφυλακτικά, ρεγκινικά, IgE και IgG εμπλέκονται στην εφαρμογή αλλεργικών αντιδράσεων αυτού του τύπου4. Το αναφυλακτικό σοκ, η ατοπική μορφή του βρογχικού άσθματος, ο αλλεργικός πυρετός, η κνίδωση, το οίδημα του Quincke προχωρούν σύμφωνα με αυτόν τον τύπο..
Τύπος II - κυτταροτοξικά, IgM και IgG εμπλέκονται στην εφαρμογή αλλεργικών αντιδράσεων αυτού του τύπου. Σε αυτόν τον τύπο εμφανίζονται αλλεργικές μορφές αιμολυτικής αναιμίας, λευκοπενίας, θρομβοπενίας, μυοκαρδίτιδας, ηπατίτιδας, θυρεοειδίτιδας, σπειραματονεφρίτιδας, αγγειίτιδας..
Τύπος III - ανοσοσύμπλοκο, που πραγματοποιείται με τη συμμετοχή IgG και IgM. Κλινικά παραδείγματα είναι το φαινόμενο Artyus-Sakharov, ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, η ρευματοειδής αρθρίτιδα, η ασθένεια του ορού, ορισμένες μορφές οξείας σπειραματονεφρίτιδας.
Τύπος IV - υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου, πραγματοποιείται από τις απελευθερωμένες ευαισθητοποιημένες λεμφοκίνες Τ-λεμφοκυττάρων και τους φονικούς Τ. Δοκιμές φυματίνης, δερματίτιδα εξ επαφής και απόρριψη μοσχεύματος συμβαίνουν σε αυτόν τον τύπο..
Στην κλινική πρακτική, οι αλλεργικές διεργασίες συνδυάζουν διάφορους ανοσολογικούς μηχανισμούς, αλλά είναι πάντα δυνατόν να ξεχωρίσουμε τον κύριο, οδηγό, ο οποίος είναι σημαντικός για την αποτελεσματική παθογενετική θεραπεία..
ΑΛΛΕΡΓΙΑ
Ρύθμιση άγχους: αλλεργίες
Περιεχόμενο
Αλλεργία (Ελληνικά άλλοι - άλλο και εργογόνο - δράση) - αυξημένη ευαισθησία του σώματος σε διάφορες ουσίες που σχετίζονται με αλλαγή στην αντιδραστικότητά του. Ο όρος προτάθηκε από τους Αυστριακούς παιδίατρους Pirquet and Schick (C. Pirquet, B. Schick, 1906) για να εξηγήσει τα παρατηρούμενα φαινόμενα ασθένειας του ορού σε παιδιά με μολυσματικές ασθένειες.
Η υπερευαισθησία του οργανισμού στο Α. Είναι συγκεκριμένη, δηλαδή ανέρχεται σε αυτό το αντιγόνο (ή άλλο παράγοντα), με μια περικοπή: υπήρχε ήδη επαφή και προκάλεσε μια κατάσταση ευαισθητοποίησης. Οι κλινικές εκδηλώσεις αυτής της υπερευαισθησίας αναφέρονται συνήθως ως αλλεργικές αντιδράσεις. Αλλεργικές αντιδράσεις που εμφανίζονται σε ανθρώπους ή ζώα κατά την αρχική επαφή με αλλεργιογόνα ονομάζονται μη ειδικές. Μία από τις παραλλαγές της μη ειδικής αλλεργίας είναι η παραλλεργία. Η παρα-αλλεργία είναι μια αλλεργική αντίδραση που προκαλείται από ένα αλλεργιογόνο σε έναν οργανισμό που έχει ευαισθητοποιηθεί από ένα άλλο αλλεργιογόνο (για παράδειγμα, μια θετική δερματική αντίδραση στη φυματίωση σε ένα παιδί μετά τον εμβολιασμό της ευλογιάς). Μια πολύτιμη συμβολή στο δόγμα της μολυσματικής παραλλεργίας έγινε από τα έργα του P.F. Zdrodovsky. Ένα παράδειγμα μιας τέτοιας παρα-αλλεργίας είναι το φαινόμενο μιας γενικευμένης αλλεργικής αντίδρασης στην ενδοτοξίνη των δονητικών χοληροειδών (βλέπε φαινόμενο Sanarelli-Zdrodovsky). Η επανάληψη μιας συγκεκριμένης αλλεργικής αντίδρασης μετά την εισαγωγή ενός μη ειδικού ερεθισμού ονομάζεται μεταλλουργία (για παράδειγμα, η επανάληψη μιας αντίδρασης φυματίνης σε έναν ασθενή με φυματίωση μετά την ένεση τυφοειδούς εμβολίου).
Ταξινόμηση των αλλεργικών αντιδράσεων
Οι αλλεργικές αντιδράσεις χωρίζονται σε δύο μεγάλες ομάδες: άμεσες και καθυστερημένες αντιδράσεις. Η έννοια των αλλεργικών αντιδράσεων των άμεσων και καθυστερημένων τύπων προέκυψε για πρώτη φορά ως αποτέλεσμα κλινικών παρατηρήσεων: Pirquet (1906) που διακρίνεται μεταξύ άμεσων (επιταχυνόμενων) και καθυστερημένων (παρατεταμένων) μορφών ασθένειας του ορού, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - ταχείες αναφυλακτικές και αργές (φυματίνη) μορφές αλλεργικές αντιδράσεις στο δέρμα.
Άμεσες αντιδράσεις Ο Cooke (R. A. Cooke, 1947) ονόμασε δερματικές και συστηματικές αλλεργικές αντιδράσεις (αναπνευστικό, πεπτικό και άλλα συστήματα) που εμφανίζονται μετά από 15-20 λεπτά. μετά την έκθεση σε έναν ασθενή με συγκεκριμένο αλλεργιογόνο. Τέτοιες αντιδράσεις είναι μια κυψέλη του δέρματος, ο βρογχόσπασμος, η δυσλειτουργία πήγε. πορεία, κ.λπ. Οι αντιδράσεις άμεσου τύπου περιλαμβάνουν: αναφυλακτικό σοκ (βλ.), φαινόμενο Owvery (βλ. αναφυλαξία του δέρματος), αλλεργική κνίδωση (βλ.), ασθένεια ορού (βλ.), μη μολυσματικές-αλλεργικές μορφές βρογχικού άσθματος (βλ.), πυρετός σανού (βλ. Pollinosis), αγγειοοίδημα (βλέπε οίδημα του Quincke), οξεία σπειραματονεφρίτιδα (βλέπε) κ.λπ..
Καθυστερημένες αντιδράσεις τύπου, Σε αντίθεση με τις άμεσες αντιδράσεις, αναπτύσσονται για πολλές ώρες και μερικές φορές ημέρες. Εμφανίζονται με φυματίωση, διφθερίτιδα, βρουκέλλωση. που προκαλείται από αιμολυτικό στρεπτόκοκκο, πνευμονιόκοκκο, ιό εμβολίου κ.λπ. Μια αλλεργική αντίδραση καθυστερημένου τύπου με τη μορφή βλάβης του κερατοειδούς περιγράφεται σε στρεπτόκοκκους, πνευμονιόκοκκους, φυματιώδεις και άλλες λοιμώξεις. Σε περίπτωση αλλεργικής εγκεφαλομυελίτιδας, η αντίδραση προχωρά επίσης σύμφωνα με τον τύπο της καθυστερημένης Α. Οι αντιδράσεις του καθυστερημένου τύπου περιλαμβάνουν αντιδράσεις σε αλλεργιογόνα βιομηχανικής (ουρσόλης, κισσού κ.λπ.), βιομηχανικά (ουρσόλες), φαρμακευτικά (πενικιλλίνη κ.λπ.) με τα λεγόμενα. δερματίτιδα εξ επαφής (βλέπε).
Οι άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις διαφέρουν από τις καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις με διάφορους τρόπους.
1. Οι άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις αναπτύσσονται εντός 15-20 λεπτών. μετά από επαφή του αλλεργιογόνου με ευαισθητοποιημένο ιστό, καθυστέρηση - μετά από 24-48 ώρες.
2. Οι άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις χαρακτηρίζονται από την παρουσία κυκλοφορούντων αντισωμάτων στο αίμα. Με αργές αντιδράσεις, τα αντισώματα στο αίμα συνήθως απουσιάζουν.
3. Με αντιδράσεις άμεσου τύπου, είναι δυνατή η παθητική μεταφορά υπερευαισθησίας σε έναν υγιή οργανισμό με τον ορό αίματος του ασθενούς. Με καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις, μια τέτοια μεταφορά είναι δυνατή, αλλά όχι με ορό αίματος, αλλά με λευκοκύτταρα, κύτταρα λεμφοειδών οργάνων, κύτταρα εξιδρώματος.
4. Οι αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου χαρακτηρίζονται από την κυτταροτοξική ή λυτική επίδραση του αλλεργιογόνου στα ευαισθητοποιημένα λευκοκύτταρα. Αυτό το φαινόμενο δεν είναι τυπικό για άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις..
5. Για αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου, η τοξική επίδραση του αλλεργιογόνου στην καλλιέργεια ιστών είναι χαρακτηριστική, κάτι που δεν είναι τυπικό για άμεσες αντιδράσεις.
Εν μέρει μια ενδιάμεση θέση μεταξύ αντιδράσεων του άμεσου και καθυστερημένου τύπου καταλαμβάνεται από το φαινόμενο του Artyus (βλ. Φαινόμενο Artyus>, το οποίο στα αρχικά στάδια ανάπτυξης είναι πιο κοντά στις αντιδράσεις του άμεσου τύπου.
Η εξέλιξη των αλλεργικών αντιδράσεων και οι εκδηλώσεις τους στην οντογένεση και τη φυλογενέση μελετήθηκαν λεπτομερώς από τον Ν.Ν. Σιροτινίνη και τους μαθητές του. Είναι αποδεδειγμένο ότι κατά την εμβρυϊκή περίοδο η αναφυλαξία (βλέπε) δεν μπορεί να προκληθεί σε ένα ζώο. Κατά τη διάρκεια της νεογνικής περιόδου, η αναφυλαξία αναπτύσσεται μόνο σε ώριμα ζώα, όπως ινδικά χοιρίδια, κατσίκες και ακόμη σε ασθενέστερη μορφή από ό, τι στα ενήλικα ζώα..
Η εμφάνιση αλλεργικών αντιδράσεων κατά τη διάρκεια της εξέλιξης σχετίζεται με την εμφάνιση στο σώμα της ικανότητας παραγωγής αντισωμάτων. Στα ασπόνδυλα, η ικανότητα παραγωγής ειδικών αντισωμάτων είναι σχεδόν απουσία. Αυτή η ιδιότητα αναπτύσσεται περισσότερο σε ζώα με υψηλότερη θερμοκρασία και ιδιαίτερα στους ανθρώπους, επομένως, στον άνθρωπο παρατηρούνται συχνά αλλεργικές αντιδράσεις και οι εκδηλώσεις τους είναι διαφορετικές..
Πρόσφατα προέκυψε ο όρος «ανοσοπαθολογία» (βλέπε). Οι ανοσοπαθολογικές διεργασίες περιλαμβάνουν απομυελινωτικές βλάβες του νευρικού ιστού (εγκεφαλομυελίτιδα μετά τον εμβολιασμό, σκλήρυνση κατά πλάκας κ.λπ.), διάφορες νεφροπάθειες, ορισμένες μορφές φλεγμονής του θυρεοειδούς αδένα, όρχεις. μια εκτεταμένη ομάδα ασθενειών του αίματος γειτνιάζει με αυτές τις διεργασίες (αιμολυτική θρομβοκυτταροπενική πορφύρα, αναιμία, λευκοπενία), ενωμένη στην ενότητα ανοσο-αιματολογία (βλ.).
Μια ανάλυση του πραγματικού υλικού για τη μελέτη της παθογένεσης διαφόρων αλλεργικών ασθενειών με μορφολογικές, ανοσολογικές και παθοφυσιολογικές μεθόδους δείχνει ότι οι αλλεργικές αντιδράσεις αποτελούν τη βάση όλων των ασθενειών που συνδυάζονται στην ανοσοπαθολογική ομάδα και ότι οι ανοσοπαθολογικές διαδικασίες δεν διαφέρουν ουσιαστικά από τις αλλεργικές αντιδράσεις που προκαλούνται από διάφορα αλλεργιογόνα.
Μηχανισμοί για την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων
Αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου. Ο μηχανισμός ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων άμεσου τύπου μπορεί να χωριστεί σε τρία στενά συνδεδεμένα στάδια (σύμφωνα με το A.D. Ado): ανοσολογικά, παθοχημικά και παθοφυσιολογικά.
Ανοσολογικό στάδιο είναι η αλληλεπίδραση αλλεργιογόνων με αλλεργικά αντισώματα, δηλαδή η αντίδραση αλλεργιογόνου-αντισώματος. Τα αντισώματα που προκαλούν αλλεργικές αντιδράσεις όταν συνδυάζονται με αλλεργιογόνο, σε ορισμένες περιπτώσεις, έχουν ιδιότητες καθίζησης, δηλαδή μπορούν να καθιζάνουν όταν αντιδρούν με αλλεργιογόνο, για παράδειγμα. με αναφυλαξία, ασθένεια ορού, φαινόμενο Arthus. Μια αναφυλακτική αντίδραση μπορεί να προκληθεί σε ένα ζώο όχι μόνο με ενεργή ή παθητική ευαισθητοποίηση, αλλά επίσης με την εισαγωγή ενός ανοσοσυμπλέγματος αλλεργιογόνου-αντισώματος που παρασκευάζεται σε ένα δοκιμαστικό σωλήνα στο αίμα. Στην παθογόνο δράση του σχηματιζόμενου συμπλόκου, το συμπλήρωμα παίζει σημαντικό ρόλο, το-ry καθορίζεται από το ανοσοσύμπλοκο και ενεργοποιείται.
Σε μια άλλη ομάδα ασθενειών (αλλεργικός πυρετός, βρογχικό άσθμα, κ.λπ.), τα αντισώματα δεν έχουν την ιδιότητα να καθιζάνουν όταν αντιδρούν με αλλεργιογόνο (ελλιπή αντισώματα).
Τα αλλεργικά αντισώματα (αντιδραστήρια) με ατονικές ασθένειες στον άνθρωπο (βλ. Atopy) δεν σχηματίζουν αδιάλυτα ανοσοσυμπλέγματα με το αντίστοιχο αλλεργιογόνο. Προφανώς, δεν διορθώνουν το συμπλήρωμα και η παθογόνος δράση πραγματοποιείται χωρίς τη συμμετοχή της. Η προϋπόθεση για την εμφάνιση αλλεργικής αντίδρασης σε αυτές τις περιπτώσεις είναι η στερέωση αλλεργικών αντισωμάτων στα κύτταρα. Η παρουσία αλλεργικών αντισωμάτων στο αίμα ασθενών με ατονικές αλλεργικές ασθένειες μπορεί να προσδιοριστεί με την αντίδραση Prausnitz-Küstner (βλ. Αντίδραση Prausnitz-Küstner), η οποία αποδεικνύει την πιθανότητα παθητικής μεταφοράς υπερευαισθησίας με ορό αίματος από τον ασθενή στο δέρμα ενός υγιούς ατόμου.
Παθοχημικό στάδιο. Η συνέπεια της αντίδρασης αντιγόνου - αντισώματος σε αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου είναι βαθιές αλλαγές στη βιοχημεία κυττάρων και ιστών. Η δραστηριότητα ενός αριθμού ενζυματικών συστημάτων που είναι απαραίτητα για την ομαλή λειτουργία των κυττάρων διαταράσσεται απότομα. Ως αποτέλεσμα, απελευθερώνεται ένας αριθμός βιολογικά δραστικών ουσιών. Η πιο σημαντική πηγή βιολογικά ενεργών ουσιών είναι τα ιστιοκύτταρα του συνδετικού ιστού που απελευθερώνουν ισταμίνη (βλέπε), σεροτονίνη (βλέπε) και ηπαρίνη (βλέπε). Η διαδικασία απελευθέρωσης αυτών των ουσιών από τους κόκκους των ιστιοκυττάρων λαμβάνει χώρα σε διάφορα στάδια. Πρώτον, υπάρχει "ενεργή αποκοκκίωση" με τη δαπάνη ενέργειας και ενεργοποίηση ενζύμων, στη συνέχεια την απελευθέρωση ισταμίνης και άλλων ουσιών και την ανταλλαγή ιόντων μεταξύ του κυττάρου και του περιβάλλοντος. Η απελευθέρωση ισταμίνης συμβαίνει επίσης από λευκοκύτταρα (βασεόφιλα) στο αίμα, τα οποία μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε εργαστηριακές συνθήκες για τη διάγνωση του A. Η ισταμίνη σχηματίζεται με αποκαρβοξυλίωση του αμινοξέος ιστιδίνης και μπορεί να περιέχεται στο σώμα σε δύο μορφές: δεσμευμένα χαλαρά σε πρωτεΐνες ιστού (π.χ. σε ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα), με τη μορφή εύθραυστου δεσμού με ηπαρίνη) και ελεύθερου, φυσιολογικά ενεργού. Η σεροτονίνη (5-υδροξυτρυπταμίνη) βρίσκεται σε μεγάλες ποσότητες σε αιμοπετάλια, στους ιστούς του πεπτικού σωλήνα του Ν νευρικού συστήματος, σε ορισμένα ζώα σε ιστιοκύτταρα. Μια βιολογικά δραστική ουσία που παίζει σημαντικό ρόλο στις αλλεργικές αντιδράσεις είναι επίσης μια ουσία βραδείας δράσης, η χημική φύση της τομής δεν έχει αποκαλυφθεί πλήρως. Υπάρχουν ενδείξεις ότι είναι ένα μείγμα γλυκοζιτών νευραμινικού οξέος. Κατά τη διάρκεια του αναφυλακτικού σοκ, απελευθερώνεται επίσης η βραδυκινίνη. Ανήκει στην ομάδα των συγγενών του πλάσματος και σχηματίζεται από βραδυκινινογόνο στο πλάσμα, καταστρέφεται από ένζυμα (κινάσες), σχηματίζοντας ανενεργά πεπτίδια (βλ. Μεσολαβητές αλλεργικών αντιδράσεων). Εκτός από την ισταμίνη, τη σεροτονίνη, τη βραδυκινίνη, μια ουσία βραδείας δράσης, κατά τη διάρκεια αλλεργικών αντιδράσεων, απελευθερώνονται ουσίες όπως ακετυλοχολίνη (βλέπε), χολίνη (βλέπε), νορεπινεφρίνη (βλέπε) κ.λπ. Τα μαστοκύτταρα εκπέμπουν κυρίως ισταμίνη και ηπαρίνη. ηπαρίνη, ισταμίνη σχηματίζονται στο ήπαρ. στα επινεφρίδια - αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη σε αιμοπετάλια - σεροτονίνη; στον νευρικό ιστό - σεροτονίνη, ακετοχολίνη; στους πνεύμονες, μια ουσία αργής δράσης, ισταμίνη. στο πλάσμα - βραδυκινίνη κ.λπ..
Παθοφυσιολογικό στάδιο που χαρακτηρίζεται από λειτουργικές διαταραχές στο σώμα, που αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της αντίδρασης του αλλεργιογόνου-αντισώματος (ή του αλλεργιογόνου-αντιδραστηρίου) και της απελευθέρωσης βιολογικά δραστικών ουσιών. Ο λόγος για αυτές τις αλλαγές είναι τόσο η άμεση επίδραση της ανοσολογικής αντίδρασης στα κύτταρα του σώματος όσο και πολλοί βιοχημικοί μεσολαβητές. Για παράδειγμα, η ισταμίνη που ενίεται ενδοδερμικά μπορεί να προκαλέσει το λεγόμενο. "Τριπλή απόκριση Lewis" (φαγούρα στο σημείο της ένεσης, ερύθημα, κυψέλη), η οποία είναι χαρακτηριστική μιας άμεσης αλλεργικής αντίδρασης στο δέρμα η ισταμίνη προκαλεί συστολή των λείων μυών, σεροτονίνη - μεταβολές στην αρτηριακή πίεση (αύξηση ή πτώση, ανάλογα με την αρχική κατάσταση), συστολή των λείων μυών των βρογχιολιών και του πεπτικού συστήματος, στένωση των μεγαλύτερων αιμοφόρων αγγείων και διαστολή των μικρών αγγείων και των τριχοειδών αγγείων. η βραδυκινίνη είναι ικανή να προκαλεί συστολή λείου μυός, αγγειοδιαστολή, θετική χημειοταξία λευκοκυττάρων. οι μύες των βρογχιολίων είναι ιδιαίτερα ευαίσθητοι στην επίδραση μιας αργής δράσης ουσίας (στους ανθρώπους).
Λειτουργικές αλλαγές στο σώμα, ο συνδυασμός τους και αποτελούν την κλινική εικόνα μιας αλλεργικής νόσου.
Η παθογένεση των αλλεργικών ασθενειών βασίζεται πολύ συχνά σε ορισμένες μορφές αλλεργικής φλεγμονής με διαφορετικό εντοπισμό (δέρμα, βλεννογόνος μεμβράνη, αναπνευστική, πεπτική οδός, νευρικός ιστός, λέμφος, αδένες, αρθρώσεις κ.λπ.), αιμοδυναμικές διαταραχές (με αναφυλακτικό σοκ), σπασμός λείων μυών (βρογχόσπασμος στο βρογχικό άσθμα).
Καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις. Η καθυστέρηση A. αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια εμβολιασμών και διαφόρων λοιμώξεων: βακτηριακά, ιογενή και μυκητιακά. Ένα κλασικό παράδειγμα αυτού του Α. Είναι η υπερευαισθησία της φυματίνης (βλ. Αλλεργία φυματίνης). Ο ρόλος της καθυστερημένης Α. Στην παθογένεση των μολυσματικών ασθενειών είναι πιο επιδεικτικός στη φυματίωση. Με την τοπική εισαγωγή βακτηριδίων φυματίωσης σε ευαισθητοποιημένα ζώα, εμφανίζεται μια ισχυρή κυτταρική αντίδραση με τερηδόνα αποσύνθεση και το σχηματισμό κοιλοτήτων - το φαινόμενο Koch. Πολλές μορφές φυματίωσης μπορούν να θεωρηθούν ως φαινόμενο Koch στο σημείο της υπερμόλυνσης αερογονικής ή αιματογενούς προέλευσης.
Ένας από τους τύπους καθυστερημένου A. είναι η δερματίτιδα εξ επαφής. Προκαλείται από μια ποικιλία ουσιών χαμηλού μοριακού βάρους φυτικής προέλευσης, βιομηχανικών χημικών ουσιών, βερνικιών, χρωμάτων, εποξειδικών ρητινών, απορρυπαντικών, μετάλλων και μεταλλοειδών, καλλυντικών, φαρμάκων, κ.λπ. δινιτροχλωροβενζόλιο και 2,4-δινιτροφθοροβενζόλιο.
Ένα κοινό χαρακτηριστικό κοινό σε όλους τους τύπους αλλεργιογόνων επαφής είναι η ικανότητά τους να δεσμεύονται με πρωτεΐνες. Αυτή η σύνδεση συμβαίνει, πιθανώς μέσω ενός ομοιοπολικού δεσμού με ελεύθερες αμινο και σουλφυδρυλ ομάδες πρωτεϊνών.
Τρία στάδια μπορούν επίσης να διακριθούν στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου..
Ανοσολογικό στάδιο. Τα μη ανοσοποιητικά λεμφοκύτταρα μετά από επαφή με αλλεργιογόνο (για παράδειγμα, στο δέρμα) μέσω του αίματος και των λεμφικών αγγείων μεταφέρονται στους λεμφαδένες, στους κόμβους, όπου μετατρέπονται σε ένα κύτταρο πλούσιο σε RNA - έκρηξη. Οι εκρήξεις πολλαπλασιάζονται, μετατρέπονται σε λεμφοκύτταρα, τα οποία είναι σε θέση να «αναγνωρίσουν» το αλλεργιογόνο τους μετά από επαναλαμβανόμενη επαφή. Μερικά από τα ειδικά «εκπαιδευμένα» λεμφοκύτταρα μεταφέρονται στον αδένα του θύμου αδένα. Η επαφή ενός τέτοιου ειδικά ευαισθητοποιημένου λεμφοκυττάρου με το αντίστοιχο αλλεργιογόνο ενεργοποιεί το λεμφοκύτταρο και προκαλεί την απελευθέρωση ενός αριθμού βιολογικά δραστικών ουσιών.
Σύγχρονα δεδομένα για δύο κλώνους λεμφοκυττάρων αίματος (Β- και Τ-λεμφοκύτταρα) μας επιτρέπουν να φανταστούμε εκ νέου το ρόλο τους στους μηχανισμούς αλλεργικών αντιδράσεων. Για αντίδραση καθυστερημένου τύπου, ιδίως με δερματίτιδα εξ επαφής, απαιτούνται Τ-λεμφοκύτταρα (εξαρτώμενα από θύμο λεμφοκύτταρα). Όλες οι επιδράσεις που μειώνουν την περιεκτικότητα των Τ-λεμφοκυττάρων στα ζώα καταστέλλουν έντονα την υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου. Για άμεση αντίδραση, τα Β-λεμφοκύτταρα χρειάζονται ως κύτταρα που μπορούν να μετατραπούν σε ανοσοεπάρκεια κύτταρα που παράγουν αντισώματα.
Υπάρχουν πληροφορίες σχετικά με το ρόλο των ορμονικών επιδράσεων του θύμου αδένα που εμπλέκονται στη διαδικασία «εκμάθησης» των λεμφοκυττάρων.
Παθοχημικό στάδιο χαρακτηρίζεται από την απελευθέρωση από ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα ενός αριθμού βιολογικά δραστικών ουσιών πρωτεϊνικής και πολυπεπτιδικής φύσης. Αυτά περιλαμβάνουν: έναν παράγοντα μεταφοράς, έναν παράγοντα που αναστέλλει τη μετανάστευση των μακροφάγων, λεμφοκυτταροτοξίνη, έναν βλαστογόνο παράγοντα, έναν παράγοντα που ενισχύει την φαγοκυττάρωση. τον παράγοντα χημειοταξίας και, τέλος, τον παράγοντα που προστατεύει τους μακροφάγους από την καταστροφική δράση των μικροοργανισμών.
Οι καθυστερημένες αντιδράσεις δεν αναστέλλονται από τα αντιισταμινικά. Αναστέλλονται από κορτιζόλη και αδρενοκορτικοτροπική ορμόνη και μεταδίδονται παθητικά μόνο από μονοπύρηνα κύτταρα (λεμφοκύτταρα). Η ανοσολογική αντιδραστικότητα πραγματοποιείται σε μεγάλο βαθμό από αυτά τα κύτταρα. Υπό το πρίσμα αυτών των δεδομένων, το από καιρό γνωστό γεγονός της αύξησης της περιεκτικότητας των λεμφοκυττάρων στο αίμα με διάφορους τύπους βακτηριδίων Α..
Παθοφυσιολογικό στάδιο που χαρακτηρίζεται από αλλαγές στους ιστούς, η σίκαλη αναπτύσσεται υπό την επίδραση των παραπάνω μεσολαβητών, καθώς και σε σχέση με την άμεση κυτταροτοξική και κυτταρολυτική δράση των ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων. Η πιο σημαντική εκδήλωση αυτού του σταδίου είναι η ανάπτυξη διαφόρων τύπων φλεγμονής..
Φυσική αλλεργία
Μια αλλεργική αντίδραση μπορεί να αναπτυχθεί ως απάντηση στην έκθεση όχι μόνο σε μια χημική ουσία, αλλά και σε ένα φυσικό ερέθισμα (θερμότητα, κρύο, φως, μηχανικοί ή παράγοντες ακτινοβολίας). Επειδή ο φυσικός ερεθισμός δεν προκαλεί από μόνος του το σχηματισμό αντισωμάτων, έχουν προβληθεί διάφορες υποθέσεις εργασίας..
1. Μπορούμε να μιλήσουμε για ουσίες που εμφανίζονται στο σώμα υπό την επήρεια φυσικού ερεθισμού, δηλαδή δευτερογενή, ενδογενή αυτοαλλεργικά που αναλαμβάνουν το ρόλο ενός ευαισθητοποιητικού αλλεργιογόνου..
2. Ο σχηματισμός αντισωμάτων αρχίζει υπό την επήρεια φυσικού ερεθισμού. Υψηλού μοριακού βάρους ουσίες και πολυσακχαρίτες μπορούν να προκαλέσουν ενζυματικές διεργασίες στο σώμα. Ίσως διεγείρουν το σχηματισμό αντισωμάτων (έναρξη της ευαισθητοποίησης), κυρίως εκείνα που ευαισθητοποιούν το δέρμα (αντιδραστήρια), τα οποία ενεργοποιούνται υπό την επίδραση συγκεκριμένων φυσικών ερεθισμάτων και αυτά τα ενεργοποιημένα αντισώματα όπως ένα ένζυμο ή καταλύτης (ως ισχυροί απελευθερωτές ισταμίνης και άλλων βιολογικά ενεργών παραγόντων) προκαλούν την απελευθέρωση ιστών ουσιών.
Η υπόθεση του Cooke είναι κοντά σε αυτήν την ιδέα, σύμφωνα με μια περικοπή, ένας αυθόρμητος παράγοντας ευαισθητοποίησης του δέρματος είναι ένας ενζυμικός παράγοντας, η προσθετική ομάδα σχηματίζει ένα εύθραυστο σύμπλεγμα με πρωτεΐνη ορού γάλακτος.
3. Σύμφωνα με τη θεωρία της κλωνικής επιλογής του Burnet, θεωρείται ότι τα φυσικά ερεθίσματα, όπως και τα χημικά, μπορούν να προκαλέσουν πολλαπλασιασμό ενός «απαγορευμένου» κλώνου κυττάρων ή μεταλλάξεις ανοσο-λοτικώς ικανών κυττάρων.
Αλλαγές ιστών για άμεσες και καθυστερημένες αλλεργίες
Η μορφολογία A. άμεσου και καθυστερημένου τύπου αντικατοπτρίζει διάφορους χυμικούς και κυτταρικούς ανοσολογικούς μηχανισμούς.
Για αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου, οι οποίες προκύπτουν από την επίδραση συμπλεγμάτων αντιγόνου-αντισώματος στον ιστό, η μορφολογία της υπερεργικής φλεγμονής είναι χαρακτηριστική, το ρούμι χαρακτηρίζεται από την ταχύτητα ανάπτυξης, την επικράτηση αλλαγών και αγγειακών-εξιδρωματικών αλλαγών, την αργή πορεία πολλαπλασιαστικών-επανορθωτικών διαδικασιών.
Έχει αποδειχθεί ότι οι εναλλακτικές αλλαγές στο Α. Άμεσου τύπου σχετίζονται με την ιστοπαθογόνο επίδραση του συμπληρώματος των ανοσολογικών συμπλοκών και οι αγγειακές-εξιδρωματικές αλλαγές σχετίζονται με την απελευθέρωση αγγειοδραστικών αμινών (φλεγμονώδεις μεσολαβητές), κυρίως ισταμίνης και συγγενών, καθώς και με χημειοτακτική (λευκοταξική) και αποκοκκίωση (σε σχέση με ιστιοκύτταρα) με τη δράση του συμπληρώματος. Οι μεταβλητές αλλαγές αφορούν κυρίως τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, την παραπλαστική ουσία και τις ινώδεις δομές του συνδετικού ιστού. Αντιπροσωπεύονται από εμποτισμό στο πλάσμα, οίδημα βλεννογόνου και μετασχηματισμό ινωδοειδών. Μια ακραία έκφραση αλλοίωσης είναι η νέκρωση ινωδοειδών, χαρακτηριστικό των αλλεργικών αντιδράσεων του άμεσου τύπου. Με έντονες πλασμωργικές και αγγειακές-εξιδρωματικές αντιδράσεις, συσχετίζεται η εμφάνιση στη ζώνη ανοσολογικής φλεγμονής χονδροειδών πρωτεϊνών, ινωδογόνου (ινώδες), πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων, «χωνευτικών» ανοσοσυμπλεγμάτων και ερυθροκυττάρων. Επομένως, το ινώδες ή το ινώδες-αιμορραγικό εξίδρωμα είναι το πιο τυπικό για τέτοιες αντιδράσεις. Οι πολλαπλασιαστικές-επανορθωτικές αντιδράσεις στο Α. Άμεσου τύπου καθυστερούν και εκφράζονται ελάχιστα. Αντιπροσωπεύονται από τον πολλαπλασιασμό των αγγειακών ενδοθηλιακών και περιθηλιακών κυττάρων (Adventitia) και στο χρόνο συμπίπτουν με την εμφάνιση στοιχείων μονοπύρηνων-ιστιοκυτταρικών μακροφάγων, τα οποία αντικατοπτρίζουν την εξάλειψη των ανοσοσυμπλεγμάτων και την έναρξη ανοσοαναπληρωτικών διαδικασιών. Η πιο χαρακτηριστική δυναμική των μορφολογικών αλλαγών στο A. του άμεσου τύπου παρουσιάζεται στο φαινόμενο του Arthus (βλ. Φαινόμενο Arthus) και στην αντίδραση του Owvery (βλ. Δερματική αναφυλαξία).
Πολλές αλλεργικές ασθένειες ενός ατόμου βασίζονται σε αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου, η σίκαλη προχωρά με επικράτηση αλλαγών ή αγγειακών-εξιδρωματικών αλλαγών. Για παράδειγμα, αγγειακές μεταβολές (νέκρωση ινωδοειδών) με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο (Εικ. D), σπειραματονεφρίτιδα, οζώδη περιαρρίτιδα κ.λπ. αγγειακές εξιδρωματικές εκδηλώσεις σε ασθένεια ορού, κνίδωση, αγγειοοίδημα, αλλεργική ρινίτιδα, πνευμονία λοβού, καθώς και πολυστερίτιδα, αρθρίτιδα σε ρευματισμούς, φυματίωση, βρουκέλλωση κ.λπ..
Ο μηχανισμός και η μορφολογία της υπερευαισθησίας καθορίζονται σε μεγάλο βαθμό από τη φύση και την ποσότητα του αντιγονικού ερεθίσματος, τη διάρκεια της κυκλοφορίας του στο αίμα, τη θέση στους ιστούς, καθώς και τη φύση των ανοσοσυμπλοκών (κυκλοφορούν ή σταθερό σύμπλεγμα, ετερόλογο ή αυτόλογο, σχηματισμένα τοπικά συνδυάζοντας αντισώματα με το δομικό αντιγόνο του ιστού)... Επομένως, η εκτίμηση των μορφολογικών αλλαγών στο Α. Άμεσου τύπου, που ανήκουν στην ανοσοαπόκριση απαιτεί απόδειξη χρησιμοποιώντας την ανοσοϊστοχημική μέθοδο (Εικ. 2), η οποία επιτρέπει όχι μόνο να μιλάμε για την ανοσολογική φύση της διαδικασίας, αλλά και για τον εντοπισμό των συστατικών του ανοσοσυμπλόκου (αντιγόνο, αντίσωμα, συμπλήρωμα) και καθορίστε την ποιότητά τους.
Για το A. του καθυστερημένου τύπου, η αντίδραση ευαισθητοποιημένων (ανοσοποιητικών) λεμφοκυττάρων έχει μεγάλη σημασία. Ο μηχανισμός της δράσης τους είναι σε μεγάλο βαθμό υποθετικός, αν και το γεγονός του ιστοπαθογόνου αποτελέσματος που προκαλείται από ανοσολογικά λεμφοκύτταρα στην καλλιέργεια ιστού ή σε αλλομόσχευμα δεν είναι αμφίβολο. Πιστεύεται ότι το λεμφοκύτταρο έρχεται σε επαφή με το κύτταρο στόχο (αντιγόνο) χρησιμοποιώντας υποδοχείς που μοιάζουν με αντίσωμα στην επιφάνειά του. Αποδείχθηκε η ενεργοποίηση των λυσοσωμάτων του κυττάρου στόχου κατά τη διάρκεια της αλληλεπίδρασής του με το άνοσο λεμφοκύτταρο και της "μεταφοράς" της ετικέτας DNA της Η3-θυμιδίνης στο κύτταρο στόχο. Ωστόσο, η σύντηξη των μεμβρανών αυτών των κυττάρων δεν συμβαίνει ακόμη και με τη βαθιά διείσδυση των λεμφοκυττάρων στο κύτταρο στόχο, το οποίο έχει αποδειχθεί πειστικά με μικροσκοπικές και ηλεκτρονικές μικροσκοπικές μεθόδους..
Εκτός από τα ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα, μακροφάγοι (ιστοκύτταρα) συμμετέχουν σε αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου, η σίκαλη εισέρχεται σε μια συγκεκριμένη αντίδραση με το αντιγόνο χρησιμοποιώντας κυτταροφιλικά αντισώματα προσροφημένα στην επιφάνειά τους. Η σχέση μεταξύ του ανοσοποιητικού λεμφοκυττάρου και του μακροφάγου δεν έχει αποσαφηνιστεί. Καθιερώθηκαν μόνο στενές επαφές αυτών των δύο κελιών με τη μορφή των λεγόμενων. κυτταροπλασματικές γέφυρες (Εικ. 3), προς τη σίκαλη έρχονται στο φως κατά τη διάρκεια ηλεκτρονικής μικροσκοπικής εξέτασης. Πιθανώς, οι κυτταροπλασματικές γέφυρες χρησιμεύουν για τη μετάδοση πληροφοριών σχετικά με το αντιγόνο από τον μακροφάγο (με τη μορφή συμπλοκών RNA ή RNA-αντιγόνου). είναι πιθανό ότι το λεμφοκύτταρο, από την πλευρά του, διεγείρει τη δραστηριότητα του μακροφάγου ή εμφανίζει κυτταροπαθογόνο επίδραση σε αυτό.
Πιστεύεται ότι μια αλλεργική αντίδραση του καθυστερημένου τύπου λαμβάνει χώρα σε οποιοδήποτε χρονικό διάστημα. φλεγμονή λόγω της απελευθέρωσης αυτοαντιγόνων από αποσυντιθέμενα κύτταρα και ιστούς. Μορφολογικά, υπάρχουν πολλά κοινά μεταξύ του A. του καθυστερημένου τύπου και της χρόνιας (διάμεσης) φλεγμονής. Ωστόσο, η ομοιότητα αυτών των διεργασιών - διείσδυση λεμφοϊστοκυτταρικού ιστού σε συνδυασμό με αγγειακές-πλασμωργικές και παρεγχυματικές-δυστροφικές διεργασίες - δεν τις ταυτοποιεί. Στοιχεία σχετικά με τη συμμετοχή των διηθητικών κυττάρων σε ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα μπορούν να βρεθούν κατά τη διάρκεια ιστο-φερμοχημικών και ηλεκτρονικών μικροσκοπικών μελετών: με αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου, αύξηση της δραστηριότητας της όξινης φωσφατάσης και αφυδρογονάσης στα λεμφοκύτταρα, αύξηση του όγκου των πυρήνων και των πυρήνων τους, αύξηση του αριθμού των πολυσωμάτων, η υπερτροφία.
Η σύγκριση των μορφολογικών εκδηλώσεων χυμικής και κυτταρικής ανοσίας σε ανοσοπαθολογικές διαδικασίες δεν δικαιολογείται, επομένως, οι συνδυασμοί μορφολογικών εκδηλώσεων του Α. Άμεσου και καθυστερημένου τύπου είναι αρκετά φυσικοί..
Αλλεργία με τραυματισμό από ακτινοβολία
Το πρόβλημα του A. σε τραυματισμό από ακτινοβολία έχει δύο πτυχές: την επίδραση της ακτινοβολίας στις αντιδράσεις υπερευαισθησίας και τον ρόλο της αυτοαλλεργίας στην παθογένεση της ασθένειας ακτινοβολίας.
Φιγούρα: 1. Αλλεργική αντίδραση άμεσου τύπου. Η νέκρωση ινωδοειδών του νεφρικού σπειράματος (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος)
Η επίδραση της ακτινοβολίας στις άμεσες αντιδράσεις υπερευαισθησίας έχει μελετηθεί με περισσότερες λεπτομέρειες χρησιμοποιώντας το παράδειγμα της αναφυλαξίας. Τις πρώτες εβδομάδες μετά την ακτινοβόληση, αρκετές ημέρες πριν από την ευαισθητοποιητική ένεση του αντιγόνου, ταυτόχρονα με ευαισθητοποίηση ή την πρώτη ημέρα μετά από αυτό, η κατάσταση υπερευαισθησίας εξασθενεί ή δεν αναπτύσσεται καθόλου. Εάν η επιτρεπτή ένεση του αντιγόνου πραγματοποιηθεί σε μεταγενέστερη περίοδο μετά την αποκατάσταση της αντιτεκτογένεσης, τότε αναπτύσσεται αναφυλακτικό σοκ. Η ακτινοβόληση, που πραγματοποιείται λίγες ημέρες ή εβδομάδες μετά την ευαισθητοποίηση, δεν επηρεάζει την κατάσταση ευαισθητοποίησης και τίτλων αντισωμάτων στο αίμα. Η επίδραση της ακτινοβολίας στις κυτταρικές αντιδράσεις υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου (π.χ., αλλεργικές εξετάσεις με φυματίνη, τολίνη, βρουκελλίνη κ.λπ.) χαρακτηρίζεται από τα ίδια πρότυπα, αλλά αυτές οι αντιδράσεις είναι κάπως πιο ακτινοανθεκτικές.
Φιγούρα: 2. Αλλεργική αντίδραση άμεσου τύπου. Στερέωση της Ig γ-σφαιρίνης των κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων σε περιοχές νέκρωσης ινωδοειδών του νεφρικού σπειράματος σε συστηματικό ερυθηματώδη λύκο (μέθοδος άμεσης Koons)
Με την ασθένεια ακτινοβολίας (βλ.), Η εκδήλωση αναφυλακτικού σοκ μπορεί να ενταθεί, να εξασθενίσει ή να μεταβληθεί, ανάλογα με την περίοδο της ασθένειας και τα κλινικά συμπτώματα. Στην παθογένεση της ασθένειας ακτινοβολίας, ένας συγκεκριμένος ρόλος παίζει οι αλλεργικές αντιδράσεις του ακτινοβολημένου οργανισμού σε εξωγενή και ενδογενή αντιγόνα (αυτοαντιγόνα). Επομένως, η θεραπεία απευαισθητοποίησης είναι χρήσιμη στη θεραπεία τόσο οξείας όσο και χρόνιας μορφής τραυματισμού από ακτινοβολία..
Φιγούρα: 3. Καθυστερημένη αλλεργική αντίδραση. Κυτοπλασματικές γέφυρες μεταξύ λεμφοκυττάρων και μακροφάγων (ηλεκτρονικό μικροσκόπιο σάρωσης "Stereoscan")
Ο ρόλος του ενδοκρινικού και νευρικού συστήματος στην ανάπτυξη αλλεργιών
Ο ρόλος των ενδοκρινών αδένων στην ανάπτυξη του Α. Μελετήθηκε αφαιρώντας τους από ζώα, εισάγοντας διάφορες ορμόνες και μελετώντας τις αλλεργιογόνες ιδιότητες των ορμονών..
Υπόφυση - επινεφρίδια. Τα δεδομένα σχετικά με την επίδραση των ορμονών της υπόφυσης και των επινεφριδίων στο A. είναι αντιφατικά. Ωστόσο, τα περισσότερα στοιχεία δείχνουν ότι οι αλλεργικές διεργασίες είναι πιο δύσκολες στο πλαίσιο της ανεπάρκειας των επινεφριδίων που προκαλείται από υπόφυση ή αδρεναλλεκτομή. Οι γλυκοκορτικοειδείς ορμόνες και ACTH, κατά κανόνα, δεν αναστέλλουν την ανάπτυξη άμεσων αλλεργικών αντιδράσεων και μόνο η παρατεταμένη χορήγηση τους ή η χρήση μεγάλων δόσεων με τον ένα ή τον άλλο τρόπο αναστέλλει την ανάπτυξή τους. Οι καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις καταστέλλονται καλά από τα γλυκοκορτικοειδή και το ACTH.
Η αντιαλλεργική δράση των γλυκοκορτικοειδών σχετίζεται με την αναστολή της παραγωγής αντισωμάτων, την φαγοκυττάρωση, την ανάπτυξη μιας φλεγμονώδους αντίδρασης και τη μειωμένη διαπερατότητα των ιστών..
Προφανώς, η απελευθέρωση βιολογικά ενεργών μεσολαβητών επίσης μειώνεται και η ευαισθησία των ιστών σε αυτούς μειώνεται. Οι αλλεργικές διεργασίες συνοδεύονται από τέτοιες μεταβολικές και λειτουργικές αλλαγές (υπόταση, υπογλυκαιμία, αυξημένη ευαισθησία στην ινσουλίνη, ηωσινοφιλία, λεμφοκυττάρωση, αύξηση της συγκέντρωσης ιόντων καλίου στο πλάσμα του αίματος και μείωση της συγκέντρωσης ιόντων νατρίου), η σίκαλη υποδηλώνει την παρουσία ανεπάρκειας γλυκοκορτικοειδών. Έχει αποδειχθεί, ωστόσο, ότι αυτό δεν αποκαλύπτει πάντα την ανεπάρκεια των επινεφριδίων. Με βάση αυτά τα δεδομένα, ο V.I. Pytskiy (1968) υπέβαλε μια υπόθεση σχετικά με τους εξωφρενικούς μηχανισμούς της γλυκοκορτικοειδούς ανεπάρκειας που προκαλείται από την αύξηση της σύνδεσης της κορτιζόλης στις πρωτεΐνες του πλάσματος του αίματος, την απώλεια της κυτταρικής ευαισθησίας στην κορτιζόλη ή την αύξηση του μεταβολισμού της κορτιζόλης στους ιστούς, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της αποτελεσματικής συγκέντρωσης της ορμόνης σε αυτούς..
Θυροειδής. Πιστεύεται ότι η φυσιολογική λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα είναι μία από τις κύριες προϋποθέσεις για την ανάπτυξη της ευαισθητοποίησης. Τα αποικοδομημένα ζώα του θυρεοειδούς μπορούν να ευαισθητοποιηθούν παθητικά μόνο. Η θυρεοειδεκτομή μειώνει την ευαισθητοποίηση και το αναφυλακτικό σοκ. Όσο μικρότερος είναι ο χρόνος μεταξύ της ανεκτής χορήγησης του αντιγόνου και της θυρεοειδεκτομής, τόσο μικρότερη είναι η επίδρασή της στην ένταση του σοκ. Η θυρεοειδεκτομή πριν από την ευαισθητοποίηση αναστέλλει την εμφάνιση ιζημάτων. Εάν οι ορμόνες του θυρεοειδούς χορηγούνται παράλληλα με την ευαισθητοποίηση, ο σχηματισμός αντισωμάτων αυξάνεται. Υπάρχουν ενδείξεις ότι οι θυρεοειδικές ορμόνες ενισχύουν την απόκριση της φυματίνης.
Θύμος. Ο ρόλος του θύμου αδένα στο μηχανισμό αλλεργικών αντιδράσεων μελετάται σε σχέση με νέα δεδομένα σχετικά με το ρόλο αυτού του αδένα στην ανοσογένεση. Όπως γνωρίζετε, ο αδένας pitchfork παίζει σημαντικό ρόλο στην οργάνωση του συστήματος limf. Προωθεί τον αποικισμό της λέμφου, των αδένων με λεμφοκύτταρα και την αναγέννηση της λέμφου, συσκευή μετά από διάφορες βλάβες. Ο θύμος αδένας (βλ.) Παίζει ουσιαστικό ρόλο στο σχηματισμό του Α. Του άμεσου και καθυστερημένου τύπου, και ιδιαίτερα στα νεογνά. Σε αρουραίους που θυματοποιήθηκαν αμέσως μετά τη γέννηση, το φαινόμενο Arthus δεν αναπτύσσεται για επακόλουθες ενέσεις αλβουμίνης βόειου ορού, αν και η μη ειδική τοπική φλεγμονή, που προκαλείται, για παράδειγμα, από τερεβινθίνη, δεν αλλάζει υπό την επίδραση της θυμεκτομής. Σε ενήλικες αρουραίους, οι άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις αναστέλλονται μετά την ταυτόχρονη απομάκρυνση του θύμου και του σπλήνα. Σε τέτοια ζώα ευαισθητοποιημένα με ορό αλόγου, υπάρχει μια ξεχωριστή αναστολή του αναφυλακτικού σοκ στην ενδοφλέβια χορήγηση μιας επιτρεπτής δόσης αντιγόνου. Διαπιστώθηκε επίσης ότι η εισαγωγή ενός εκχυλίσματος του θύμου αδένα ενός εμβρύου χοίρου σε ποντίκια προκαλεί υπο- και αγαμασφαιριναιμία.
Η πρόωρη απομάκρυνση του θύμου αδένα προκαλεί επίσης αναστολή της ανάπτυξης όλων των αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου. Σε ποντίκια και αρουραίους μετά από νεογνική θυμεκτομή, δεν είναι δυνατόν να ληφθούν τοπικές καθυστερημένες αποκρίσεις σε καθαρισμένα αντιγόνα πρωτεΐνης. Οι επαναλαμβανόμενες ενέσεις αντιθυμικού ορού έχουν παρόμοιο αποτέλεσμα. Σε νεογέννητα αρουραίους, μετά την αφαίρεση του αδένα του θύμου και την ευαισθητοποίηση με τα θανατηφόρα φυματιώδη μυκοβακτήρια, η αντίδραση της φυματίνης την 10η-20η ημέρα της ζωής του ζώου είναι λιγότερο έντονη από ό, τι στα ζώα ελέγχου που δεν έχουν υποστεί χειρισμό. Η πρώιμη θυμεκτομή στα κοτόπουλα επιμηκύνει σημαντικά την περίοδο απόρριψης του μοσχεύματος. Η θυμεκτομή έχει την ίδια επίδραση σε νεογέννητα κουνέλια και ποντίκια. Μεταμόσχευση του θύμου αδένα ή των λεμφοκυττάρων, οι κόμβοι αποκαθιστούν την ανοσολογική ικανότητα των λεμφοειδών κυττάρων του δέκτη.
Πολλοί συγγραφείς συσχετίζουν την ανάπτυξη αυτοάνοσων αντιδράσεων με δυσλειτουργία του θύμου αδένα. Πράγματι, τα ποντίκια θυμομετρωμένου θύμου μεταμοσχεύτηκαν από δότες με αυθόρμητη αιμολυτική αναιμία εμφανίζουν αυτοάνοσες διαταραχές.
Σεξ αδένες. Υπάρχουν πολλές υποθέσεις σχετικά με την επίδραση των γονάδων στο A. Σύμφωνα με ορισμένα δεδομένα, ο ευνουχισμός προκαλεί υπερλειτουργία του πρόσθιου αδένα της υπόφυσης. Οι ορμόνες του πρόσθιου υπόφυτου μειώνουν την ένταση των αλλεργικών διεργασιών. Είναι επίσης γνωστό ότι η υπερλειτουργία του πρόσθιου βλεννογόνου αδένα οδηγεί στη διέγερση της λειτουργίας των επινεφριδίων, η οποία είναι η άμεση αιτία της αύξησης της αντίστασης στο αναφυλακτικό σοκ μετά τον ευνουχισμό. Μια άλλη υπόθεση υποδηλώνει ότι ο ευνουχισμός προκαλεί έλλειψη ορμονών φύλου στο αίμα, γεγονός που μειώνει επίσης την ένταση των αλλεργικών διεργασιών. Η εγκυμοσύνη, όπως τα οιστρογόνα, μπορεί να καταστέλλει τη δερματική αντίδραση καθυστερημένου τύπου στη φυματίωση. Τα οιστρογόνα αναστέλλουν την ανάπτυξη πειραματικής αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας και πολυαρθρίτιδας σε αρουραίους. Αυτή η δράση δεν μπορεί να επιτευχθεί χρησιμοποιώντας προγεστερόνη, τεστοστερόνη.
Τα δεδομένα που παρουσιάζονται δείχνουν την αναμφισβήτητη επίδραση των ορμονών στην ανάπτυξη και την πορεία των αλλεργικών αντιδράσεων. Αυτή η επίδραση δεν είναι απομονωμένη και πραγματοποιείται με τη μορφή σύνθετης δράσης όλων των ενδοκρινών αδένων, καθώς και διαφόρων τμημάτων του νευρικού συστήματος..
Νευρικό σύστημα συμμετέχει άμεσα σε καθένα από τα στάδια της ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων. Επιπλέον, ο ίδιος ο νευρικός ιστός μπορεί να είναι πηγή αλλεργιογόνων στο σώμα μετά από έκθεση σε διάφορους επιβλαβείς παράγοντες · μπορεί να αναπτυχθεί αλλεργική αντίδραση ενός αντιγόνου με ένα αντίσωμα..
Η τοπική εφαρμογή αντιγόνου στον κινητικό φλοιό των εγκεφαλικών ημισφαιρίων των ευαισθητοποιημένων σκύλων προκάλεσε υποτονία των μυών και μερικές φορές αύξησε τον τόνο και τις αυθόρμητες μυϊκές συσπάσεις στην αντίθετη πλευρά της εφαρμογής. Η επίδραση του αντιγόνου στο μυελό oblongata προκάλεσε μείωση της αρτηριακής πίεσης, μειωμένη αναπνευστική κίνηση, λευκοπενία και υπεργλυκαιμία. Η εφαρμογή αντιγόνου στην περιοχή του γκρι φυματιδίου του υποθάλαμου οδήγησε σε σημαντική ερυθροκυττάρωση, λευκοκυττάρωση, υπεργλυκαιμία. Ο εισαγόμενος κυρίως ετερογενής ορός έχει μια συναρπαστική επίδραση στον εγκεφαλικό φλοιό και στους υποφλοιώδεις σχηματισμούς. Κατά την περίοδο της ευαισθητοποιημένης κατάστασης του σώματος, η ισχύς της διεγερτικής διαδικασίας αποδυναμώνεται, η διαδικασία της ενεργού αναστολής εξασθενεί: η κινητικότητα των νευρικών διεργασιών επιδεινώνεται, το όριο της αποτελεσματικότητας των νευρικών κυττάρων μειώνεται.
Η ανάπτυξη της αντίδρασης του αναφυλακτικού σοκ συνοδεύεται από σημαντικές αλλαγές στην ηλεκτρική δραστηριότητα του εγκεφαλικού φλοιού, των υποφλοιωδών γαγγλίων και των σχηματισμών του diencephalon. Αλλαγές στην ηλεκτρική δραστηριότητα συμβαίνουν από τα πρώτα δευτερόλεπτα της εισαγωγής ξένου ορού και στη συνέχεια έχουν χαρακτήρα φάσης..
Η συμμετοχή του αυτόνομου νευρικού συστήματος (βλ.) Στο μηχανισμό αναφυλακτικού σοκ και διαφόρων αλλεργικών αντιδράσεων προτάθηκε από πολλούς ερευνητές στην πειραματική μελέτη των φαινομένων Α. Στο μέλλον, πολλοί κλινικοί γιατροί εξέφρασαν επίσης προβληματισμούς σχετικά με το ρόλο του αυτόνομου νευρικού συστήματος στον μηχανισμό αλλεργικών αντιδράσεων σε σχέση με τη μελέτη της παθογένεσης του βρογχικού άσθματος, αλλεργίας. δερματώσεις και άλλες ασθένειες αλλεργικής φύσης. Έτσι, μελέτες για την παθογένεση της ασθένειας στον ορό έχουν δείξει τη σημαντική σημασία των διαταραχών του αυτόνομου νευρικού συστήματος στον μηχανισμό αυτής της νόσου, ειδικότερα, τη σημαντική σημασία της φάσης του κόλπου (μείωση της αρτηριακής πίεσης, απότομα θετικό σύμπτωμα Ashner, λευκοπενία, ηωσινοφιλία) στην παθογένεση της ασθένειας του ορού στα παιδιά. Η ανάπτυξη της διδασκαλίας των μεσολαβητών της μετάδοσης διέγερσης στους νευρώνες του αυτόνομου νευρικού συστήματος και σε διάφορες συνάψεις νευροεπιληπτών αντανακλάται επίσης στο δόγμα του Α. Και προήγαγε σημαντικά το ζήτημα του ρόλου του αυτόνομου νευρικού συστήματος στον μηχανισμό ορισμένων αλλεργικών αντιδράσεων. Μαζί με τη γνωστή υπόθεση ισταμίνης του μηχανισμού αλλεργικών αντιδράσεων, εμφανίστηκαν χολινεργικές, δυστονικές και άλλες θεωρίες του μηχανισμού αλλεργικών αντιδράσεων.
Κατά τη μελέτη μιας αλλεργικής αντίδρασης του λεπτού εντέρου ενός κουνελιού, βρέθηκε μετάβαση σημαντικών ποσοτήτων ακετυλοχολίνης από μια δεσμευμένη σε ελεύθερη κατάσταση. Η σχέση των διαμεσολαβητών του αυτόνομου νευρικού συστήματος (ακετυλοχολίνη, συμπαθίνη) με την ισταμίνη κατά την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων δεν έχει αποσαφηνιστεί.
Υπάρχουν ενδείξεις για το ρόλο τόσο των συμπαθητικών όσο και των παρασυμπαθητικών τμημάτων του αυτόνομου νευρικού συστήματος στον μηχανισμό ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων. Σύμφωνα με ορισμένα δεδομένα, η κατάσταση της αλλεργικής ευαισθητοποίησης εκφράζεται αρχικά με τη μορφή κυριαρχίας του τόνου του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, το οποίο στη συνέχεια αντικαθίσταται από παρασυμπαθητική. Η επίδραση της συμπαθητικής διαίρεσης του αυτόνομου νευρικού συστήματος στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων έχει μελετηθεί τόσο με χειρουργικές όσο και με φαρμακολογικές μεθόδους. Οι έρευνες των AD Ado και TB Tolpegina (1952) έδειξαν ότι στον ορό και επίσης στο βακτήριο Α., Παρατηρείται αύξηση στο διεγερτικό για ένα συγκεκριμένο αντιγόνο στο συμπαθητικό νευρικό σύστημα. η έκθεση του αντιγόνου στην καρδιά κατάλληλα ευαισθητοποιημένων ινδικών χοιριδίων προκαλεί την απελευθέρωση της συμπατίνης. Σε πειράματα με έναν απομονωμένο και διαποτισμένο συμπαθητικό κόμβο άνω του τραχήλου της μήτρας σε γάτες ευαισθητοποιημένες με ορό αλόγου, η εισαγωγή ενός συγκεκριμένου αντιγόνου στο ρεύμα έγχυσης αναγκάζει τον κόμβο να διεγείρεται και, κατά συνέπεια, να συστέλλεται το τρίτο βλέφαρο. Η διέγερση του κόμβου σε ηλεκτρικό ερεθισμό και στην ακετυλοχολίνη αυξάνεται μετά την ευαισθητοποίηση πρωτεΐνης και μετά την έκθεση σε επιτρεπτή δόση αντιγόνου μειώνεται.
Μια αλλαγή στη λειτουργική κατάσταση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος είναι μια από τις πρώτες εκφράσεις της κατάστασης της αλλεργικής ευαισθητοποίησης των ζώων..
Μια αύξηση στη διέγερση των παρασυμπαθητικών νεύρων κατά την ευαισθητοποίηση των πρωτεϊνών έχει αποδειχθεί από πολλούς ερευνητές. Έχει αποδειχθεί ότι η αναφυλοτοξίνη διεγείρει τα άκρα των παρασυμπαθητικών νεύρων των λείων μυών. Η ευαισθησία του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος και των νευρικών οργάνων του στη χολίνη και την ακετυλοχολίνη αυξάνεται κατά την ανάπτυξη της αλλεργικής ευαισθητοποίησης. Σύμφωνα με την υπόθεση του Danielopolu (D. Danielopolu, 1944), το αναφυλακτικό (παραφυλακτικό) σοκ θεωρείται ως κατάσταση αυξημένου τόνου ολόκληρου του αυτόνομου νευρικού συστήματος (αμφοτονία σύμφωνα με το Danielopolu) με αύξηση της απελευθέρωσης αδρεναλίνης (συμπαθίνη) και ακετυλοχολίνης στο αίμα. Σε μια κατάσταση ευαισθητοποίησης, η παραγωγή τόσο της ακετυλοχολίνης όσο και της συμπαθίνης αυξάνεται. Το αναφυλακτογόνο προκαλεί ένα μη ειδικό αποτέλεσμα - την απελευθέρωση της ακετυλοχολίνης (προχολίνη) στα όργανα και ένα συγκεκριμένο αποτέλεσμα - την παραγωγή αντισωμάτων. Η συσσώρευση αντισωμάτων προκαλεί ειδική φυλαξία, ενώ η συσσώρευση ακετυλοχολίνης (προχολίνη) προκαλεί μη ειδική αναφυλαξία ή παραφυλαξία. Το αναφυλακτικό σοκ θεωρείται διάθεση «υποχολινεστεράσης».
Η υπόθεση της Δανιηλίπολου δεν είναι γενικά αποδεκτή. Ωστόσο, υπάρχουν πολλά στοιχεία σχετικά με μια στενή σχέση μεταξύ της ανάπτυξης μιας κατάστασης αλλεργικής ευαισθητοποίησης και μιας αλλαγής στη λειτουργική κατάσταση του αυτόνομου νευρικού συστήματος, για παράδειγμα. μια απότομη αύξηση της διέγερσης της χολινεργικής συσκευής ενυδάτωσης της καρδιάς, των εντέρων, της μήτρας και άλλων οργάνων σε χολίνη και ακετυλοχολίνη.
Σύμφωνα με τον A.D. Ado, υπάρχουν αλλεργικές αντιδράσεις του χολινεργικού τύπου, με τις οποίες η κύρια διαδικασία είναι οι αντιδράσεις των χολινεργικών δομών, οι αντιδράσεις του ισταμινεργικού τύπου, με τις οποίες η ισταμίνη παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο, αντιδράσεις του συμπαθητικού τύπου (πιθανώς), όπου ο κύριος μεσολαβητής είναι συμπάθεια, και τέλος, διάφορες μικτές αντιδράσεις. Η πιθανότητα ύπαρξης τέτοιων αλλεργικών αντιδράσεων δεν αποκλείεται, στον μηχανισμό του οποίου άλλα βιολογικά ενεργά προϊόντα θα πάρουν την πρώτη θέση, ιδίως μια αργά αντιδρούσα ουσία.
Ο ρόλος της κληρονομικότητας στην ανάπτυξη αλλεργιών
Η αλλεργική αντιδραστικότητα καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τα κληρονομικά χαρακτηριστικά του οργανισμού. Στο πλαίσιο μιας κληρονομικής προδιάθεσης για τον Α. Στο σώμα υπό την επήρεια του περιβάλλοντος, σχηματίζεται μια κατάσταση αλλεργικής σύνθεσης ή αλλεργικής διάθεσης. Η εξιδρωτική διάθεση, ηωσινοφιλική διάθεση, κ.λπ. είναι κοντά σε αυτό. Αλλεργικό έκζεμα σε παιδιά και εξιδρωματική διάθεση προηγείται συχνά της ανάπτυξης βρογχικού άσθματος και άλλων αλλεργικών ασθενειών. Η αλλεργία στα ναρκωτικά εμφανίζεται τρεις φορές πιο συχνά σε ασθενείς με αλλεργική αντιδραστικότητα (κνίδωση, αλλεργική ρινίτιδα, έκζεμα, βρογχικό άσθμα κ.λπ.).
Η μελέτη της κληρονομικής επιβάρυνσης σε ασθενείς με διάφορες αλλεργικές ασθένειες έδειξε ότι περίπου το 50% αυτών έχουν συγγενείς σε ορισμένες γενιές με ορισμένες εκδηλώσεις Α. Το 50,7% των παιδιών με αλλεργικές ασθένειες έχουν επίσης κληρονομικό βάρος σε σχέση με το A. Σε υγιή άτομα A.. σε μια κληρονομική ιστορία σημειώνεται σε όχι περισσότερο από 3-7%.
Πρέπει να τονιστεί ότι δεν είναι κληρονομική μια αλλεργική ασθένεια, αλλά μόνο μια προδιάθεση για μια ευρεία ποικιλία αλλεργικών ασθενειών και εάν ο εξεταζόμενος ασθενής έχει, για παράδειγμα, κνίδωση, τότε στους συγγενείς του σε διαφορετικές γενιές A. μπορεί να εκφραστεί με τη μορφή βρογχικού άσθματος, ημικρανίας, Το οίδημα του Quincke, η ρινίτιδα κ.λπ. Οι προσπάθειες να ανακαλυφθούν τα πρότυπα κληρονομικής προδιάθεσης σε αλλεργικές ασθένειες έχουν δείξει ότι κληρονομείται ως υπολειπόμενο χαρακτηριστικό σύμφωνα με τον Μέντελ.
Η επίδραση της κληρονομικής προδιάθεσης στην εμφάνιση αλλεργικών αντιδράσεων καταδεικνύεται σαφώς από το παράδειγμα της μελέτης αλλεργιών σε πανομοιότυπα δίδυμα. Περιγράφονται πολλές περιπτώσεις εντελώς πανομοιότυπων εκδηλώσεων του A. σε πανομοιότυπα δίδυμα με το ίδιο σύνολο αλλεργιογόνων. Κατά την τιτλοποίηση αλλεργιογόνων με δερματικές δοκιμές σε πανομοιότυπα δίδυμα, βρίσκονται εντελώς πανομοιότυποι τίτλοι δερματικών αντιδράσεων, καθώς και το ίδιο περιεχόμενο αλλεργικών αντισωμάτων (αντιδραστηρίων) στα αλλεργιογόνα που προκαλούν την ασθένεια. Αυτά τα δεδομένα δείχνουν ότι η κληρονομική εξάρτηση των αλλεργικών καταστάσεων είναι ένας σημαντικός παράγοντας στο σχηματισμό μιας αλλεργικής σύνταξης..
Κατά τη μελέτη των ηλικιακών χαρακτηριστικών της αλλεργικής αντιδραστικότητας, παρατηρούνται δύο αυξήσεις στον αριθμό των αλλεργικών ασθενειών. Η πρώτη - στην πρώτη παιδική ηλικία - έως 4-5 ετών. Προσδιορίζεται από μια κληρονομική προδιάθεση για μια αλλεργική ασθένεια και εκδηλώνεται σε σχέση με τα τρόφιμα, τα νοικοκυριά, τα μικροβιακά αλλεργιογόνα. Η δεύτερη αύξηση παρατηρείται κατά την εφηβεία και αντικατοπτρίζει την ολοκλήρωση του σχηματισμού αλλεργικής σύνθεσης υπό την επίδραση ενός παράγοντα κληρονομικότητας (γονότυπος) και του περιβάλλοντος.
Βιβλιογραφία: Ado A. D. Γενική αλλεργιολογία, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovsky P. F. Σύγχρονα δεδομένα σχετικά με το σχηματισμό προστατευτικών αντισωμάτων, τη ρύθμιση τους και τη μη ειδική διέγερση, Zh. micr., epid. και ανοσοποιητικό., Νο. 5, σελ. 6, 1964, βιβλιογραφία. Zilber L. Α. Βασικές αρχές της ανοσολογίας, Μ., 1958; Ένας οδηγός πολλαπλών όγκων για την παθολογική φυσιολογία, ed. N.I.Sirotinina, τόμος 1, σ. 374, Μ., 1966, βιβλιογραφία. Moshkovsky Sh.D. Αλλεργία και ανοσία, M., 1947, bibliogr.; Vordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Βιολ. (Παρίσι), t. 74, σελ. 225, 1913; Bray G. Πρόσφατες εξελίξεις στην αλλεργία, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Αλλεργία στη θεωρία και την πρακτική, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Γκέι Φ. Παράγοντες νόσου και ανθεκτικότητας σε ξενιστές, L., 1935, βιβλιογραφία. Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. β. Π. Miescher u. K. O. Vorlaender, Στουτγκάρδη, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Udestude sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, σελ. 577, 1900; Πικέτα C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach Ε. ένα. Gottlieb P. Μ. Allergy, Ν. Υ., 1946, βιβλιογραφία; Vaughan W. Τ. Πρακτική αλλεργίας, St Louis, 1948, βιβλιογραφία.
Αλλαγές ιστών στο A. - Вurnet F. Μ. Κυτταρική ανοσολογία, Cambridge, 1969, bibliogr. Clarke J. Α., Salsbury A. J. α. Willоughby D. Α. Μερικές παρατηρήσεις ηλεκτρονικών μικροσκοπίων σάρωσης σε διεγερμένα λεμφοκύτταρα, J. Path., V. 104, σελ. 115, 1971, βιβλιογραφία. Cottier Η. εσύ. ένα. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. μονοπάτι. Ges., Ετικέτα. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Διαμεσολαβητές κυτταρικής ανοσίας, ed. από τον H. S. Lawrence α. Μ. Landy, σελ. 71, Ν. Υ.-L., 1969; Nelson D. S. Μακροφάγοι και ανοσία, Άμστερνταμ - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. ένα. ο. Κυτταροπλασματική αλληλεπίδραση μεταξύ μακροφάγων και λεμφοκυτταρικών κυττάρων στη σύνθεση αντισωμάτων, Science, v. 143, σελ. 964, 1964, βιβλιογραφία.
A. με τραυματισμό από ακτινοβολία - Klemparskaya Ν.Ν.., Λιβίτσα Γ. Μ. και Shalnova G. Α. Αλλεργία και ακτινοβολία, Μ., 1968, βιβλιογραφία. Petrov R. V. και Zaretskaya Yu.M. Ανοσολογία και μεταμόσχευση ακτινοβολίας, M., 1970, bibliogr..
V. A. Ado; R. V. Petrov (χαρούμενος.), V.V.Serov (pat.an.).
- Μεγάλη ιατρική εγκυκλοπαίδεια. Τόμος 1 / Επικεφαλής Συντάκτης Ακαδημαϊκός B. V. Petrovsky; εκδοτικός οίκος "Σοβιετική Εγκυκλοπαίδεια"; Μόσχα, 1974. - 576 s.
Αλλεργιολογία. Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων και θεραπευτικής αγωγής
Τύποι ανοσίας, ταξινόμηση αλλεργικών αντιδράσεων, μηχανισμός τους. Τύποι αλλεργιογόνων. Κνίδωση, οίδημα του Quincke, αναφυλακτικό σοκ. Θεραπεία.
Αυτό το άρθρο είναι σε μορφή βίντεο διάλεξης εδώ.
Η ανοσία χωρίζεται σε μη ειδικές ή συγγενείς και ειδικές.
Η μη ειδική προστασία περιλαμβάνει φυσικούς φραγμούς: δέρμα και βλεννογόνους, καθώς και εκκριτικά υγρά (βλέννα, σάλιο). Η φλεγμονώδης απόκριση και η απόκριση συμπληρώματος ανήκουν επίσης στον μη ειδικό μηχανισμό ανοσίας..
Η ειδική ανοσία περιλαμβάνει το ίδιο το ανοσοποιητικό σύστημα. Η ανοσοαπόκριση μπορεί να είναι επαρκής ή ανεπαρκής. Όταν το σώμα συναντά έναν παράγοντα και η ανοσοαπόκριση είναι επαρκής, ο ασθενής δεν παρατηρεί καμία απόκριση. Εάν η ανοσοαπόκριση είναι ανεπαρκής, η αντίδραση μπορεί να προχωρήσει ως υπερευαισθησία ή ως ανοσοανεπάρκεια. Και στις δύο περιπτώσεις, η κλινική εικόνα θα είναι ορατή. Σε περίπτωση υπερευαισθησίας, η ποσότητα αντισωμάτων είναι πολύ υψηλή σε σχέση με το αντιγόνο, δηλ. η απόκριση του σώματος είναι πολύ δυνατή. Κλινικά, ο ασθενής μπορεί να παρουσιάσει αντίδραση υπερευαισθησίας, έως την αναφυλαξία. Εάν η ανοσοαπόκριση είναι ανεπαρκής, τότε είναι δυνατή η εκδήλωση αντίδρασης ανοσοανεπάρκειας. Σε αυτήν την περίπτωση, η ποσότητα αντισωμάτων είναι μικρή σε σχέση με το αντιγόνο..
Τα αντιγόνα είναι ξένες ουσίες που προκαλούν το σχηματισμό αντισωμάτων.
Τα αντισώματα είναι ανοσοσφαιρίνες. Αυτές είναι ειδικές πρωτεΐνες που σχηματίζονται κατά την απόκριση του σώματος στην εισαγωγή αντιγόνων (σχηματίζονται σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος).
Οι ανοσοσφαιρίνες είναι διαφόρων κατηγοριών:
-IgG - η κύρια κατηγορία ανοσοσφαιρινών στον ορό
-IgA - εξειδικευμένες ανοσοσφαιρίνες που υπάρχουν σε διάφορες εκκρίσεις του σώματος (δάκρυα, σάλιο, πτύελα)
-IgM - λάβετε μέρος στην έναρξη της ανοσολογικής απόκρισης, είναι υπεύθυνα για οξεία αντίδραση
-IgD - λειτουργεί ως υποδοχείς Β-λεμφοκυττάρων
-IgE - παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη άμεσων αλλεργικών αντιδράσεων
Η αλλεργία είναι η ανοσολογική απόκριση του οργανισμού στην εισαγωγή αντιγόνων, η οποία χαρακτηρίζεται από βλάβη στη δομή και τη λειτουργία του κυττάρου. Εάν αυτή η αντίδραση είναι υπερβολική, η βλάβη μπορεί να επεκταθεί σε επίπεδα ιστών και οργάνων..
Ταξινόμηση των αλλεργικών αντιδράσεων (ανάλογα με το χρόνο έναρξης των κλινικών συμπτωμάτων)
- Άμεσες: κλινικές εκδηλώσεις λίγα λεπτά μετά την έκθεση σε αντιγόνο.
- Αργά: κλινικές εκδηλώσεις μετά από μερικές ώρες.
- Αργή: ανάπτυξη μετά από λίγες ημέρες (αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής, αντίδραση απόρριψης μοσχεύματος, μολυσματικές-αλλεργικές ασθένειες). συμβαίνει στην περίπτωση της συσσωρευτικής δράσης του αντιγόνου.
Ο μηχανισμός αλλεργικών αντιδράσεων
Το αλλεργιογόνο εισάγεται στο σώμα και προκαλεί το σχηματισμό αντισωμάτων. Τα μαστοκύτταρα συμμετέχουν ενεργά σε αυτήν τη διαδικασία. Το ιστιοκύτταρο είναι κατεστραμμένο και οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές απελευθερώνονται από αυτό στο αγγειακό κρεβάτι, το οποίο προκαλεί κλινικά συμπτώματα..
Οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές είναι βιολογικά δραστικές ουσίες που απελευθερώνονται από ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα. Όταν σχηματίζεται ένα σύμπλοκο αντιγόνου-αντισώματος, τα μαστοκύτταρα αποκοκκιοποιούνται και οι μεσολαβητές απελευθερώνονται από αυτά. Ο πιο κοινός φλεγμονώδης μεσολαβητής είναι η ισταμίνη, αλλά υπάρχουν και άλλοι (τρυπτάση, χυμάση). Επιπλέον, υπάρχουν παράγοντες χημειοταξίας όπως λευκοτριένια, προσταγλανδίνες, κυτοκίνες, παράγοντες ενεργοποίησης αιμοπεταλίων, ιντερλευκίνες, παράγοντες νέκρωσης όγκων, οι οποίοι μπορούν επίσης να επηρεάσουν την απόκριση. Εάν το ιστιοκύτταρο είναι κατεστραμμένο, όλα μπορούν να πάνε στο αγγειακό κρεβάτι..
Σε μια αλλεργική αντίδραση, η φλεγμονώδης μεσολαβητής ισταμίνη παίρνει το πιο ενεργό μέρος. Οι αλλεργικές αντιδράσεις προκαλούνται από τις επιδράσεις Η της ισταμίνης. Υπό τη δράση του, οι λείοι μύες των βρόγχων συστέλλονται, ως αποτέλεσμα του οποίου ο ασθενής βιώνει δύσπνοια και δύσπνοια, μετά την οποία εμφανίζονται τα μικρά και στένωση των μεγάλων αγγείων (το πρόσωπο του ασθενούς γίνεται υπεραιμικό). Περαιτέρω, η αγγειακή διαπερατότητα αυξάνεται, εμφανίζεται οίδημα. Η συστολή των λείων μυών του εντέρου προκαλεί κοιλιακό άλγος. Με αυξημένη έκκριση από τους βλεννογόνους αδένες της μύτης και του αναπνευστικού συστήματος, ο ασθενής έχει έντονη ρινόρροια, φτέρνισμα και εμφάνιση βήχα. Ανάλογα με την ποσότητα ισταμίνης που απελευθερώνεται, η απόκριση μπορεί να κυμαίνεται από ήπιο βήχα και ρινικό ξύσιμο έως αναφυλαξία.
Τα πιο κοινά αλλεργιογόνα
Τα αλλεργιογόνα μπορεί να είναι διαφορετικά (οικιακά, φαρμακευτικά, οικιακά (σκόνη), φαγητό).
Τα πιο συνηθισμένα αλλεργιογόνα περιλαμβάνουν γύρη διαφόρων φυτών, σπόρια μούχλας, καθώς και ακάρεα σκόνης σπιτιού και σπιτιού, μαλλιά και επιδερμίδα κατοικίδιων ζώων, δηλητήριο μελισσών και σφηκών, τρόφιμα (πρώτα θαλασσινά και ξηροί καρποί) και ορισμένα φάρμακα.
Η παρακάτω εικόνα δείχνει ένα άκαρι σκόνης σε πολλαπλή μεγέθυνση (ζει σε είδη οικιακής χρήσης: σε διάφορα παλιά υφάσματα, χαλιά, μαξιλάρια, κουβέρτες).
Ο επιπολασμός των αλλεργικών αντιδράσεων στον κόσμο είναι έως και 30%. Στη Ρωσία, τα στατιστικά στοιχεία είναι περίπου τα ίδια: από 5% έως 20%. Οι κλήσεις ασθενοφόρων αντιπροσωπεύουν έως και 20% των περιπτώσεων.
Ήπιες αλλεργικές αντιδράσεις περιλαμβάνουν εκδηλώσεις ρινίτιδας, επιπεφυκίτιδας, τοπικής κνίδωσης. Σοβαρές αντιδράσεις περιλαμβάνουν γενικευμένη κνίδωση, οίδημα του Quincke, αναφυλαξία.
Σε έναν ασθενή με αλλεργικές εκδηλώσεις πρέπει να υποβληθούν οι υποχρεωτικές ερωτήσεις:
- Είχατε ποτέ αλλεργικές αντιδράσεις?
- Ποιες ήταν οι αλλεργικές αντιδράσεις?
- Πώς εκδηλώθηκαν?
- Ποια φάρμακα χρησιμοποιήθηκαν και με ποιο αποτέλεσμα?
Η εξέταση αξιολογεί τη συνείδηση του ασθενούς, την ευρυχωρία των αεραγωγών (stridor, δύσπνοια, άπνοια), την αιμοδυναμική κατάσταση (αρτηριακή πίεση, καρδιακό ρυθμό), γαστρεντερικές διαταραχές, επειδή Η υπερβολική ισταμίνη μπορεί να προκαλέσει κοιλιακό άλγος. Είναι απαραίτητο να δώσετε προσοχή στο δέρμα (εξάνθημα, οίδημα, υπεραιμία, ξύσιμο).
Αρχές θεραπείας αλλεργίας
- Το πιο σημαντικό είναι να σταματήσετε την πρόσληψη του αλλεργιογόνου. Εάν ο ασθενής έχει αλλεργική αντίδραση στη χορήγηση ενός φαρμάκου, είναι απαραίτητο να σταματήσει η χορήγηση του..
- Μέτρα κατά του σοκ.
- Αντιαλλεργική θεραπεία - βασική θεραπεία.
- Συμπτωματική θεραπεία.
Εάν μιλάμε για δάγκωμα, είναι απαραίτητο να εφαρμόσετε ένα τουρνουά πάνω από το σημείο του δαγκώματος (ή το σημείο της ένεσης, εάν αναπτυχθεί αλλεργική αντίδραση μετά τη χορήγηση του φαρμάκου) με εξασθένηση του αιμοστατικού για 1-2 λεπτά κάθε 30 λεπτά. Στη συνέχεια, εφαρμόζεται κρυολόγημα στη θέση του δαγκώματος (ένεση), που εγχέεται με αδρεναλίνη.
Τυπικά λάθη
- Δεν υπάρχει ένδειξη αναφυλαξίας στην κάρτα του ασθενούς.
- Σπάνια χρήση αδρεναλίνης στην ανάπτυξη αναφυλακτικού σοκ.
- Ανεπαρκής λήψη ιστορικού.
- Ο διορισμός διουρητικών βρόχου για αγγειοοίδημα είναι συνήθως αυτοθεραπεία. Τα διουρητικά βρόχου απομακρύνουν το υγρό από την αγγειακή κλίνη και σε περίπτωση αλλεργιών, με το οίδημα του Quincke, το υγρό εναποτίθεται στον ενδοκυτταρικό χώρο.
- Συνταγογράφηση πιλοφενίου για αναφυλακτικό σοκ.
- Η χρήση ενός ευρέος φάσματος ναρκωτικών. Αυτό συμβαίνει όταν ο ασθενής παίρνει τον ίδιο τύπο φαρμάκων..
- Έγκαιρη μείωση της δόσης των γλυκοκορτικοστεροειδών (όταν εκδηλώνονται αλλεργικές εκδηλώσεις, το GCS χρησιμοποιείται στη θεραπεία και εάν η δόση μειωθεί πρόωρα, οι αλλεργικές εκδηλώσεις επιστρέφουν, κάτι που μπορεί να οδηγήσει σε υποτροπή).
- Έλλειψη νοσηλείας σε περίπτωση αναφυλακτικού σοκ.
Ας ρίξουμε μια πιο προσεκτική ματιά σε αυτόν τον τύπο αλλεργικής αντίδρασης, όπως η κνίδωση..
Η κνίδωση είναι μια ομάδα αλλεργικών ασθενειών, το κύριο σύμπτωμα της οποίας είναι η κνίδωση στο δέρμα. Η κνίδωση χωρίζεται σε οξεία και χρόνια, μπορεί να εντοπιστεί και να γενικευτεί. Έως και το 20% του πληθυσμού είχε τουλάχιστον ένα επεισόδιο κνίδωσης στη διάρκεια της ζωής τους.
Η οξεία κνίδωση διαφέρει στο ότι το δερματικό εξάνθημα εμφανίστηκε πριν από 6 εβδομάδες. Στη χρόνια κνίδωση, το εξάνθημα είναι συνήθως άνω των 6 εβδομάδων και μπορεί να συνοδεύεται από οίδημα του Quincke ή άλλες εκδηλώσεις αλλεργιών. Κάθε στοιχείο κνίδωσης της κνίδωσης ζει όχι περισσότερο από μια ημέρα, οπότε μπορείτε να περιβάλλετε το στοιχείο που εμφανίστηκε πρόσφατα με ένα στυλό και να δείτε τι θα συμβεί σε αυτό σε μια μέρα. Τα στοιχεία της κνίδωσης εξαφανίζονται μόνα τους, περνούν χωρίς ίχνος. Εάν αυτό δεν συμβεί (παραμένουν για περισσότερο από μια ημέρα, αφήστε τη μελάγχρωση), είναι σημαντικό να αποκλειστεί η αγγειίτιδα. Είναι απαραίτητο να παρατηρηθεί εάν υπάρχει αύξηση στους περιφερειακούς λεμφαδένες και να αποκλειστεί η παρουσία εστίασης χρόνιας λοίμωξης.
Η παθογένεση της κνίδωσης είναι μια αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας και η ανάπτυξη οξέος οιδήματος που περιβάλλει αυτά τα αγγεία (τυπική για εντοπισμένη κνίδωση). Αλλά εάν υπάρχει πολύ αντιγόνο, η αντίδραση του σχηματισμού συμπλόκου αντιγόνου-αντισώματος σχηματίζεται βίαια και στη συνέχεια αναπτύσσεται κνίδωση όχι μόνο απευθείας στο σημείο εισαγωγής του αλλεργιογόνου, αλλά παρατηρείται κλινική γενικευμένης κνίδωσης..
Αιτιολογική ταξινόμηση της κνίδωσης:
- Αλλεργικός: ως αποτέλεσμα της έκθεσης σε φάρμακα, τρόφιμα, γύρη κ.λπ..
- Επαφή: λόγω επαφής με αλλεργιογόνο, δερματίτιδα επαφής.
- Δερματογραφικά: αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα μηχανικού ερεθισμού, μπορεί να εμφανιστεί στο δέρμα σε σημεία με το μεγαλύτερο τρίψιμο.
- Χολινεργικό: εμφανίζεται υπό την επίδραση της σωματικής δραστηριότητας. η σωματική πίεση μπορεί να οδηγήσει σε κνίδωση.
- Θερμοκρασία: υπό την επίδραση υψηλής ή χαμηλής θερμοκρασίας.
- Δόνηση: αναπτύσσεται υπό την επίδραση μηχανικής δόνησης.
- Idiopathic: άγνωστης προέλευσης, που χαρακτηρίζεται από μια επίμονη, χρόνια πορεία. Ο ασθενής δεν μπορεί να πει σε τι αναπτύσσεται. Η ανάλυση δεν επιβεβαιώνει τα αλλεργιογόνα.
Συμπτώματα κνίδωσης