Για αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου III (ανοσοσύμπλοκο, ιζηματίνη), ο σχηματισμός ανοσοσυμπλοκών είναι χαρακτηριστικός. Τα σύμπλοκα που σχηματίζονται από τον Ar και το αντίστοιχο AT ενεργοποιούν το σύστημα συμπληρώματος, οδηγώντας στην ανάπτυξη μιας φλεγμονώδους απόκρισης. Κλινικά παραδείγματα: Ασθένεια στον ορό (μετά από χορήγηση ξένων πρωτεϊνών ή φαρμάκων), εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα, SLE και σπειραματονεφρίτιδα μετά από λοιμώξεις.
Η παθογένεση αλλεργικών αντιδράσεων τύπου III φαίνεται στο σχήμα..
Οι αλλεργικές αντιδράσεις αυτού του τύπου προκαλούνται από εξαιρετικά διαλυτές πρωτεΐνες που επανεισέρχονται στο σώμα (για παράδειγμα, με ενέσεις ορού ή πλάσματος αίματος, εμβολιασμό, τσιμπήματα ορισμένων εντόμων, εισπνοή ουσιών που περιέχουν πρωτεΐνες, μόλυνση με μικρόβια, μύκητες) ή σχηματισμένα στο ίδιο το σώμα (για παράδειγμα, όταν ανάπτυξη λοιμώξεων, τρυπανοσωμίας, ελμινθίαση, ανάπτυξη όγκου, παραπρωτεϊναιμία κ.λπ.).
Στάδιο ευαισθητοποίησης αλλεργικών αντιδράσεων τρίτου τύπου
• Τα Β-λεμφοκύτταρα παράγουν και εκκρίνουν IgG και IgM, τα οποία έχουν έντονη ικανότητα σχηματισμού ιζημάτων κατά την επαφή με το Ag. Αυτά τα ιζήματα ονομάζονται ανοσοσυμπλέγματα και ασθένειες στην παθογένεση των οποίων διαδραματίζουν ουσιαστικό ρόλο ονομάζονται ανοσοσυμπλέγματα..
- Εάν σχηματιστούν ανοσοσυμπλέγματα στο αίμα ή τη λέμφη, και στη συνέχεια στερεώνονται σε διάφορους ιστούς και όργανα, τότε αναπτύσσεται μια συστηματική (γενικευμένη) μορφή αλλεργίας. Ένα παράδειγμα αυτού είναι η ασθένεια του ορού..
- Σε περιπτώσεις όπου σχηματίζονται ανοσοσυμπλέγματα έξω από τα αγγεία και στερεώνονται σε ορισμένους ιστούς, αναπτύσσονται τοπικές μορφές αλλεργίας (για παράδειγμα, μεμβρανώδης σπειραματονεφρίτιδα, αγγειίτιδα, περιαρρίτιδα, κυψελίτιδα, φαινόμενο του Άρθου).
- Τις περισσότερες φορές, τα ανοσοσύμπλοκα στερεώνονται στα τοιχώματα των μικροαγγείων, στη βασική μεμβράνη των νεφρικών σπειραμάτων, στον υποδόριο ιστό, στα κύτταρα του μυοκαρδίου, στις αρθρικές μεμβράνες και στο αρθρικό υγρό.
- Οι τοπικές αλλεργικές αντιδράσεις τύπου III συνοδεύονται πάντα από την ανάπτυξη φλεγμονής.
• Ανιχνεύεται υψηλό επίπεδο ιζηματοποίησης IgG και IgM 5-7 ημέρες μετά την εμφάνιση του Ar στο σώμα. Την 10-14η ημέρα, σε συνδυασμό με βλάβη ιστού υπό την επίδραση ανοσοσυμπλεγμάτων και την ανάπτυξη οξείας φλεγμονής, εμφανίζονται κλινικά συμπτώματα της νόσου.
Παθοβιοχημικό στάδιο αλλεργικών αντιδράσεων του τρίτου τύπου
Σε σχέση με τη στερέωση των ανοσοσυμπλεγμάτων στους ιστούς, καθώς και με την ενεργοποίηση των αντιδράσεων για την απομάκρυνσή τους σε ιστούς και αίμα, εμφανίζονται μεσολαβητές αλλεργίας, οι οποίοι (σύμφωνα με τις επιπτώσεις τους) μπορούν να συνδυαστούν σε διάφορες ομάδες.
• Η συνειδητοποίηση των επιδράσεων αυτών των βιολογικά δραστικών ουσιών οδηγεί σε βλάβη στα κύτταρα και τους μη κυτταρικούς σχηματισμούς. Αυτό προκαλεί την ανάπτυξη οξείας φλεγμονής με χαρακτηριστικά τοπικά και γενικά συμπτώματα..
• Η εξάλειψη των ανοσοσυμπλεγμάτων με τη συμμετοχή των κοκκιοκυττάρων και των μονοπυρηνικών κυττάρων συνοδεύεται από την απελευθέρωση ενός αριθμού άλλων βιολογικώς δραστικών ουσιών (λευκοτριένια, Pg, χημειοτραυστικά, αγγειοδραστικά μέσα, προπηκτικά και άλλα). Αυτό ενισχύει και επεκτείνει την κλίμακα και το βαθμό αλλεργικής αλλοίωσης των ιστών, καθώς και την προκύπτουσα φλεγμονή..
• Η αυξημένη διαπερατότητα των τοιχωμάτων των αγγείων οδηγεί σε οίδημα των ιστών και προάγει τη διείσδυση μεσαίων και μικρών ανοσοσυμπλεγμάτων από το αίμα στους ιστούς, συμπεριλαμβανομένων των ίδιων των τοιχωμάτων των αγγείων με την ανάπτυξη αγγειίτιδας..
• Η αυξημένη διαπερατότητα και η χαλάρωση των βασικών μεμβρανών (για παράδειγμα, νεφρικά πτώματα) επιτρέπει τη διείσδυση και τη στερέωση ανοσοσυμπλεγμάτων σε αυτά.
• Η ενεργοποίηση των συσσωματωμάτων και των προπηκτικών δημιουργεί συνθήκες για σχηματισμό θρόμβου, διαταραχές μικροκυκλοφορίας, ισχαιμία ιστού, ανάπτυξη δυστροφίας και νέκρωση σε αυτά (για παράδειγμα, με το φαινόμενο του Άρθου).
Το στάδιο των κλινικών εκδηλώσεων αλλεργικών αντιδράσεων του τρίτου τύπου
Η άμεση δράση των ανοσοσυμπλεγμάτων σε κύτταρα και ιστούς και οι δευτερεύουσες αντιδράσεις που αναπτύσσονται από αυτή την άποψη, η πραγματοποίηση των επιδράσεων των μεσολαβητών αλλεργίας, καθώς και τα χαρακτηριστικά της αντιδραστικότητας του σώματος σε συγκεκριμένους ασθενείς, οδηγούν στην ανάπτυξη διαφόρων κλινικών παραλλαγών αλλεργίας τύπου III. Αυτός ο τύπος αλλεργικής αντίδρασης αποτελεί βασικό σύνδεσμο για την παθογένεση της ασθένειας του ορού, της μεμβρανώδους σπειραματονεφρίτιδας, της κυψελίδας, της αγγειίτιδας, της οζώδης περιαρρίτιδας, του φαινομένου του Άρθου και άλλων..
Αλλεργία (Ν. Yu. Onoyko, 2013)
Ένα βιβλίο για ένα από τα πιο πιεστικά προβλήματα της εποχής μας - αλλεργίες προσφέρεται στην προσοχή του γενικού αναγνώστη. Ίσως δεν υπάρχει ούτε ένα άτομο που να μην έχει ακούσει αυτή την παράξενη λέξη. Τι σημαίνει? Είναι μια ασθένεια ή μια φυσιολογική εκδήλωση του σώματος; Γιατί και ποιος πάσχει από αλλεργίες; Μπορεί να θεραπευτεί; Πώς να ζήσετε για ένα άτομο που έχει διαγνωστεί με αλλεργία; Όλες αυτές οι ερωτήσεις και πολλές άλλες απαντήθηκαν από τον συγγραφέα αυτού του βιβλίου. Ο αναγνώστης θα μάθει για τις αιτίες της ανάπτυξης και της επιδείνωσης των αλλεργιών, μια ποικιλία μεθόδων θεραπείας και πρόληψης αυτής της κατάστασης.
Πίνακας περιεχομένων
- Γενική έννοια
- Αιτίες αλλεργιών
- Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων
- Επικράτηση αλλεργικών ασθενειών
- Ψευδο-αλλεργικές αντιδράσεις
- Βασικές αρχές διάγνωσης αλλεργικών παθήσεων
Το δεδομένο εισαγωγικό τμήμα του βιβλίου Allergy (N. Yu. Onoyko, 2013) παρέχεται από τον συνεργάτη μας - την εταιρεία Liters.
Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων
Ανάλογα με το χρόνο εμφάνισης, όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις μπορούν να χωριστούν σε 2 μεγάλες ομάδες: εάν οι αλλεργικές αντιδράσεις μεταξύ του αλλεργιογόνου και του ιστού του σώματος εμφανίζονται αμέσως, τότε καλούνται αντιδράσεις άμεσου τύπου και εάν μετά από μερικές ώρες ή ακόμα και ημέρες, τότε αυτές είναι αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου. Με τον μηχανισμό εμφάνισης, υπάρχουν 4 κύριοι τύποι αλλεργικών αντιδράσεων.
Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου Ι
Ο πρώτος τύπος περιλαμβάνει αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου (υπερευαισθησία). Ονομάζονται ατοπικά. Οι αλλεργικές αντιδράσεις του άμεσου τύπου είναι οι πιο συχνές ανοσολογικές ασθένειες. Επηρεάζουν περίπου το 15% του πληθυσμού. Οι ασθενείς με αυτές τις διαταραχές έχουν διαταραχή ανοσοαπόκρισης που ονομάζεται ατοπική. Οι ατοπικές διαταραχές περιλαμβάνουν βρογχικό άσθμα, αλλεργική ρινίτιδα και επιπεφυκίτιδα, ατοπική δερματίτιδα, αλλεργική κνίδωση, οίδημα του Quincke, αναφυλακτικό σοκ και μερικές περιπτώσεις αλλεργικών αλλοιώσεων του γαστρεντερικού σωλήνα. Ο μηχανισμός ανάπτυξης της ατοπικής κατάστασης δεν είναι πλήρως κατανοητός. Πολλές απόπειρες επιστημόνων να ανακαλύψουν τα αίτια της εμφάνισής του αποκάλυψαν ορισμένα χαρακτηριστικά γνωρίσματα με τα οποία ορισμένα άτομα με ατοπικές καταστάσεις διαφέρουν από τον υπόλοιπο πληθυσμό. Το πιο χαρακτηριστικό γνώρισμα τέτοιων ανθρώπων είναι η εξασθενημένη ανοσοαπόκριση. Ως αποτέλεσμα της επίδρασης του αλλεργιογόνου στο σώμα μέσω των βλεννογόνων, μειώνεται μια ασυνήθιστα υψηλή ποσότητα συγκεκριμένων αλλεργικών αντισωμάτων - αντιδραστήρια, ανοσοσφαιρίνες Ε. Σε άτομα με αλλεργίες, το περιεχόμενο μιας άλλης σημαντικής ομάδας αντισωμάτων - ανοσοσφαιρινών Α, τα οποία είναι τα "προστατευτικά" των βλεννογόνων. Η ανεπάρκεια τους ανοίγει την πρόσβαση στην επιφάνεια των βλεννογόνων για μεγάλο αριθμό αντιγόνων, γεγονός που προκαλεί τελικά την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων.
Σε αυτούς τους ασθενείς, μαζί με την ατοπία, παρατηρείται επίσης η παρουσία δυσλειτουργίας του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για άτομα που πάσχουν από βρογχικό άσθμα και ατοπική δερματίτιδα. Υπάρχει αυξημένη διαπερατότητα των βλεννογόνων. Ως αποτέλεσμα της στερέωσης των λεγόμενων αντιδραστηρίων σε κύτταρα με βιολογικά δραστικές ουσίες, αυξάνεται η διαδικασία βλάβης αυτών των κυττάρων, καθώς και η απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών στην κυκλοφορία του αίματος. Με τη σειρά τους, οι βιολογικά δραστικές ουσίες (BAS) με τη βοήθεια ειδικών χημικών μηχανισμών βλάπτουν ήδη συγκεκριμένα όργανα και ιστούς. Τα λεγόμενα «σοκ» όργανα του τύπου reaginic αλληλεπίδρασης είναι κυρίως τα αναπνευστικά όργανα, τα έντερα και ο επιπεφυκότα των ματιών. Οι αντιδραστηριακές αντιδράσεις BAS είναι ισταμίνη, σεροτονίνη και διάφορες άλλες ουσίες.
Ο αντιδραστηριακός μηχανισμός αλλεργικών αντιδράσεων στη διαδικασία της εξέλιξης αναπτύχθηκε ως μηχανισμός αντιπαρασιτικής άμυνας. Η αποτελεσματικότητά του αποδείχθηκε για διάφορους τύπους ελμινθιών (ασθένειες που προκαλούνται από παρασιτικά σκουλήκια). Εξαρτάται από τη σοβαρότητα της βλαβερής επίδρασης των μεσολαβητών αλλεργίας εάν αυτή η ανοσολογική αντίδραση γίνεται αλλεργική ή όχι. Αυτό καθορίζεται από έναν αριθμό «στιγμιαίων» μεμονωμένων συνθηκών: τον αριθμό και την αναλογία των μεσολαβητών, την ικανότητα του σώματος να εξουδετερώνει την επίδρασή τους κ.λπ..
Με τον αντιδραστήριο αλλεργίας, υπάρχει μια απότομη αύξηση της διαπερατότητας του μικροαγγειακού συστήματος. Σε αυτήν την περίπτωση, το υγρό φεύγει από τα αγγεία, με αποτέλεσμα την ανάπτυξη οιδήματος και φλεγμονής, τοπικά ή διαδεδομένα. Η ποσότητα της απόρριψης των βλεννογόνων αυξάνεται, αναπτύσσεται ο βρογχόσπασμος. Όλα αυτά αντικατοπτρίζονται στα κλινικά συμπτώματα..
Έτσι, η ανάπτυξη υπερευαισθησίας άμεσου τύπου ξεκινά με τη σύνθεση ανοσοσφαιρινών Ε (πρωτεΐνες με δραστηριότητα αντισώματος). Το ερέθισμα για την παραγωγή αντισωμάτων αντιδραστηρίων είναι η επίδραση του αλλεργιογόνου μέσω της βλεννογόνου μεμβράνης. Η ανοσοσφαιρίνη Ε, που συντίθεται σε απόκριση στην ανοσοποίηση μέσω των βλεννογόνων, στερεώνεται γρήγορα στην επιφάνεια των ιστιοκυττάρων και των βασεόφιλων, που βρίσκονται κυρίως στις βλεννογόνους. Με επαναλαμβανόμενη έκθεση στο αντιγόνο, η ανοσοσφαιρίνη Ε που στερεώνεται στις επιφάνειες των ιστιοκυττάρων συνδυάζεται με το αντιγόνο. Το αποτέλεσμα αυτής της διαδικασίας είναι η καταστροφή ιστιοκυττάρων και βασεόφιλων και η απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών, οι οποίες, προκαλώντας βλάβη στους ιστούς και τα όργανα, προκαλούν φλεγμονή..
Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου II
Ο δεύτερος τύπος αλλεργικής αντίδρασης ονομάζεται κυτταροτοξικές ανοσολογικές αντιδράσεις. Αυτός ο τύπος αλλεργίας χαρακτηρίζεται από τις ενώσεις πρώτα του αλλεργιογόνου με τα κύτταρα και μετά από τα αντισώματα με το σύστημα αλλεργιογόνου-κυττάρου. Με αυτήν την τριπλή σύνδεση, συμβαίνει ζημιά στα κύτταρα. Ωστόσο, ένα άλλο στοιχείο εμπλέκεται σε αυτήν τη διαδικασία - το λεγόμενο σύστημα συμπληρώματος. Ήδη άλλα αντισώματα εμπλέκονται σε αυτές τις αντιδράσεις - ανοσοσφαιρίνες G, M, ανοσοσφαιρίνες Ε. Ο μηχανισμός βλάβης στα όργανα και τους ιστούς δεν οφείλεται στην απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών, αλλά λόγω της βλαβερής επίδρασης του προαναφερθέντος συμπληρώματος. Αυτός ο τύπος αντίδρασης ονομάζεται κυτταροτοξικός. Το σύμπλεγμα «κυττάρων αλλεργιογόνου» μπορεί είτε να κυκλοφορεί στο σώμα είτε να «σταθεροποιείται». Αλλεργικές ασθένειες που έχουν δεύτερο τύπο αντίδρασης είναι η λεγόμενη αιμολυτική αναιμία, η ανοσοποιητική θρομβοπενία, το κληρονομικό πνευμονικό νεφρικό σύνδρομο (σύνδρομο Goodpasture), ο πεμφίγος, διάφοροι άλλοι τύποι αλλεργιών φαρμάκων.
III αλλεργικές αντιδράσεις
Ο τρίτος τύπος αλλεργικών αντιδράσεων είναι το ανοσοσύμπλοκο, ονομάζεται επίσης «η ασθένεια των ανοσοσυμπλεγμάτων». Η κύρια διαφορά τους είναι ότι το αντιγόνο δεν συνδέεται με το κύτταρο, αλλά κυκλοφορεί στο αίμα σε ελεύθερη κατάσταση, χωρίς να προσκολλάται σε συστατικά ιστού. Στο ίδιο μέρος, συνδυάζεται με αντισώματα, συχνότερα των κατηγοριών G και M, σχηματίζοντας σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος. Αυτά τα σύμπλοκα, με τη συμμετοχή του συμπληρωματικού συστήματος, εναποτίθενται στα κύτταρα των οργάνων και των ιστών, καταστρέφοντας τα. Από τα κατεστραμμένα κύτταρα, απελευθερώνονται φλεγμονώδεις μεσολαβητές και προκαλούν ενδοαγγειακή αλλεργική φλεγμονή με αλλαγές στους γύρω ιστούς. Τα προαναφερθέντα σύμπλοκα εναποτίθενται συνήθως στα νεφρά, στις αρθρώσεις και στο δέρμα. Παραδείγματα ασθενειών που προκαλούνται από αντιδράσεις του τρίτου τύπου είναι η διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα, ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, η ασθένεια του ορού, η βασική μικτή κρυογλοβουλναιμία και το προ-ηπατογενές σύνδρομο, που εκδηλώνονται με σημάδια αρθρίτιδας και κνίδωσης και αναπτύσσονται με μόλυνση με τον ιό της ηπατίτιδας Β. Η αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη ασθενειών των ανοσολογικών συμπλεγμάτων., η οποία μπορεί να επιδεινωθεί λόγω της ανάπτυξης αντίδρασης υπερευαισθησίας άμεσου τύπου. Αυτή η αντίδραση συνήθως προχωρά με την απελευθέρωση του περιεχομένου των ιστιοκυττάρων και των βασεόφιλων.
IV τύπος αλλεργικών αντιδράσεων
Τα αντισώματα δεν εμπλέκονται σε αντιδράσεις του τέταρτου τύπου. Αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης λεμφοκυττάρων και αντιγόνων. Αυτές οι αντιδράσεις ονομάζονται αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου. Η ανάπτυξή τους συμβαίνει 24-48 ώρες μετά την είσοδο του αλλεργιογόνου στο σώμα. Σε αυτές τις αντιδράσεις, ο ρόλος των αντισωμάτων αναλαμβάνεται από λεμφοκύτταρα ευαισθητοποιημένα από την πρόσληψη του αλλεργιογόνου. Λόγω των ειδικών ιδιοτήτων των μεμβρανών τους, αυτά τα λεμφοκύτταρα συνδέονται με αλλεργιογόνα. Σε αυτήν την περίπτωση, διαμεσολαβητές, οι λεγόμενες λεμφοκίνες, σχηματίζονται και απελευθερώνονται, οι οποίες έχουν βλαβερό αποτέλεσμα. Λεμφοκύτταρα και άλλα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος συσσωρεύονται γύρω από τον τόπο εισόδου του αλλεργιογόνου. Στη συνέχεια έρχεται η νέκρωση (νέκρωση ιστού υπό την επίδραση κυκλοφορικών διαταραχών) και η αντικατάσταση της ανάπτυξης του συνδετικού ιστού. Αυτός ο τύπος αντίδρασης βασίζεται στην ανάπτυξη ορισμένων μολυσματικών και αλλεργικών ασθενειών, όπως δερματίτιδα εξ επαφής, νευροδερματίτιδα και ορισμένες μορφές εγκεφαλίτιδας. Παίζει τεράστιο ρόλο στην ανάπτυξη ασθενειών όπως η φυματίωση, η λέπρα, η σύφιλη, στην ανάπτυξη της αντίδρασης απόρριψης μοσχεύματος, στην εμφάνιση όγκων. Συχνά, οι ασθενείς μπορούν να συνδυάσουν πολλούς τύπους αλλεργικών αντιδράσεων ταυτόχρονα. Μερικοί επιστήμονες διακρίνουν τον πέμπτο τύπο αλλεργικών αντιδράσεων - μικτές. Έτσι, για παράδειγμα, με ασθένεια στον ορό, μπορεί να αναπτυχθούν αλλεργικές αντιδράσεις του πρώτου (reaginic), του δεύτερου (κυτταροτοξικού) και του τρίτου (ανοσοσυμπλόκου) τύπου..
Καθώς αυξάνεται η γνώση μας σχετικά με τους ανοσοποιητικούς μηχανισμούς ανάπτυξης βλαβών ιστών, τα όρια μεταξύ τους (από τον πρώτο έως τον πέμπτο τύπο) γίνονται όλο και πιο ασαφή. Στην πραγματικότητα, οι περισσότερες ασθένειες προκαλούνται από την ενεργοποίηση διαφορετικών τύπων φλεγμονωδών αποκρίσεων που σχετίζονται μεταξύ τους..
Στάδια αλλεργικών αντιδράσεων
Όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις περνούν από ορισμένα στάδια της ανάπτυξής τους. Όπως γνωρίζετε, όταν μπαίνετε στο σώμα, το αλλεργιογόνο προκαλεί ευαισθητοποίηση, δηλαδή ανοσολογικά αυξημένη ευαισθησία στο αλλεργιογόνο. Η έννοια της αλλεργίας περιλαμβάνει όχι μόνο αύξηση της ευαισθησίας σε οποιοδήποτε αλλεργιογόνο, αλλά και την πραγματοποίηση αυτής της υπερευαισθησίας με τη μορφή αλλεργικής αντίδρασης.
Πρώτον, η ευαισθησία στο αντιγόνο αυξάνεται και μόνο τότε, εάν το αντιγόνο παραμείνει στο σώμα ή το εισέλθει ξανά, αναπτύσσεται αλλεργική αντίδραση. Αυτή η διαδικασία μπορεί να χωριστεί χρονικά σε δύο μέρη. Το πρώτο μέρος είναι η προετοιμασία, αυξάνοντας την ευαισθησία του σώματος στο αντιγόνο ή, με άλλα λόγια, ευαισθητοποίηση. Το δεύτερο μέρος είναι η πιθανότητα να πραγματοποιηθεί αυτή η κατάσταση με τη μορφή αλλεργικής αντίδρασης.
Ακαδημαϊκός A.D. Ο Ado εντόπισε 3 στάδια στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων άμεσου τύπου.
I. Ανοσολογικό στάδιο. Καλύπτει όλες τις αλλαγές στο ανοσοποιητικό σύστημα που συμβαίνουν από τη στιγμή που το αλλεργιογόνο εισέρχεται στο σώμα: ο σχηματισμός αντισωμάτων και (ή) ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων και η σύνδεσή τους με το αλλεργιογόνο επανήλθε στο σώμα.
ΙΙ. Παθοχημικό στάδιο ή το στάδιο σχηματισμού διαμεσολαβητών. Η ουσία του έγκειται στο σχηματισμό βιολογικά δραστικών ουσιών. Το ερέθισμα για την εμφάνισή τους είναι ο συνδυασμός του αλλεργιογόνου με αντισώματα ή ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα στο τέλος του ανοσολογικού σταδίου.
III. Παθοφυσιολογικό στάδιο ή το στάδιο των κλινικών εκδηλώσεων. Χαρακτηρίζεται από την παθογόνο επίδραση των σχηματισμένων μεσολαβητών στα κύτταρα, τα όργανα και τους ιστούς του σώματος. Κάθε μία από τις βιολογικά δραστικές ουσίες έχει την ικανότητα να προκαλεί ορισμένες αλλαγές στο σώμα: επέκταση των τριχοειδών αγγείων, μείωση της αρτηριακής πίεσης, πρόκληση σπασμού των λείων μυών (για παράδειγμα, βρόγχων) και διαταραχή της διαπερατότητας των τριχοειδών. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται μια παραβίαση της δραστηριότητας του οργάνου στο οποίο το εισερχόμενο αλλεργιογόνο συναντά το αντίσωμα. Αυτή η φάση είναι ορατή τόσο στον ασθενή όσο και στον γιατρό, επειδή αναπτύσσεται η κλινική εικόνα μιας αλλεργικής νόσου. Εξαρτάται από το πώς και σε ποιο όργανο εισήλθε το αλλεργιογόνο και από πού συνέβη η αλλεργική αντίδραση, από ποιο ήταν το αλλεργιογόνο, καθώς και από την ποσότητα του.
Πίνακας περιεχομένων
- Γενική έννοια
- Αιτίες αλλεργιών
- Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων
- Επικράτηση αλλεργικών ασθενειών
- Ψευδο-αλλεργικές αντιδράσεις
- Βασικές αρχές διάγνωσης αλλεργικών παθήσεων
Το δεδομένο εισαγωγικό τμήμα του βιβλίου Allergy (N. Yu. Onoyko, 2013) παρέχεται από τον συνεργάτη μας - την εταιρεία Liters.
Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 3
Η βλάβη σε αυτόν τον τύπο αλλεργικής αντίδρασης προκαλείται από τα ανοσοσυμπλέγματα AG-AT. Λόγω της συνεχούς επαφής ενός ατόμου με αντιγόνα, εμφανίζονται ανοσολογικές αντιδράσεις με το σχηματισμό συμπλοκών AG-AT, καθώς οι αντιδράσεις συμβαίνουν συνεχώς στο σώμα του με το σχηματισμό συμπλέγματος AG-AT Αυτές οι αντιδράσεις αποτελούν έκφραση της προστατευτικής λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος και δεν συνοδεύονται από βλάβη. Ωστόσο, υπό ορισμένες συνθήκες, το συγκρότημα AG-AT μπορεί να προκαλέσει βλάβη και την ανάπτυξη της νόσου. Η έννοια ότι τα ανοσοσυμπλέγματα (IC) μπορούν να παίξουν ρόλο στην παθολογία εκφράστηκε ήδη από το 1905 από τους Pirke και Schick. Έκτοτε, μια ομάδα ασθενειών, στην ανάπτυξη των οποίων ο κύριος ρόλος ανήκει στο IC, ονομάστηκε ασθένειες ανοσοσυμπλεγμάτων.
Τα εξω- και ενδοαντιγόνα και τα αλλεργιογόνα είναι η αιτία των ασθενειών του ανοσοσυμπλέγματος. Μεταξύ αυτών: φάρμακα (πενικιλίνη, σουλφοναμίδια κ.λπ.), αντιτοξικοί οροί, ομόλογα γ-σφαιρίνες, τρόφιμα (γάλα, ασπράδια αυγών κ.λπ.), αλλεργιογόνα εισπνοής (σκόνη σπιτιού, μανιτάρια κ.λπ.), βακτηριακά και ιικά αντιγόνα, DNA, αντιγόνα κυτταρικών μεμβρανών κ.λπ. Είναι σημαντικό το αντιγόνο να έχει διαλυτή μορφή.
Στην παθογένεση των αντιδράσεων των ανοσοσυμπλεγμάτων, διακρίνονται τα ακόλουθα στάδια:
I. Ανοσολογικό στάδιο. Σε απόκριση στην εμφάνιση αλλεργιογόνου ή αντιγόνου, ξεκινά η σύνθεση αντισωμάτων, κυρίως IgG και IgM (Εικ. 17). Αυτά τα αντισώματα καλούνται επίσης αντισώματα καθίζησης για την ικανότητά τους να σχηματίζουν ίζημα όταν συνδυάζονται με τα αντίστοιχα αντιγόνα..
Όταν το AT συνδέεται με AG, σχηματίζονται IR. Μπορούν να σχηματιστούν τοπικά, σε ιστούς ή στην κυκλοφορία του αίματος, η οποία καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τις οδούς εισόδου ή τον τόπο σχηματισμού αντιγόνων (αλλεργιογόνα). Η παθογόνος τιμή του IC καθορίζεται από τις λειτουργικές τους ιδιότητες και τον εντοπισμό των αντιδράσεων που προκαλούν..
Το μέγεθος του συμπλόκου και η δομή του πλέγματος εξαρτώνται από τον αριθμό και την αναλογία των μορίων AG και AT. Έτσι, τα χονδροειδή σύμπλοκα πλέγματος που σχηματίζονται σε περίσσεια ΑΤ απομακρύνονται γρήγορα από την κυκλοφορία του αίματος μέσω του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος. Τα καταβυθισμένα αδιάλυτα IR, σχηματισμένα σε ισοδύναμο λόγο, συνήθως απομακρύνονται εύκολα με φαγοκυττάρωση και δεν προκαλούν βλάβη, εκτός από περιπτώσεις υψηλής συγκέντρωσης ή σχηματισμού τους σε μεμβράνες με λειτουργία φιλτραρίσματος (σπειράματα, χοριοειδή). Μικρά σύμπλοκα που σχηματίζονται σε μεγάλη περίσσεια αντιγόνου κυκλοφορούν για μεγάλο χρονικό διάστημα, αλλά έχουν ασθενή βλαβερή δραστηριότητα. Η βλαβερή επίδραση ασκείται συνήθως από διαλυτά σύμπλοκα που σχηματίζονται σε ελαφρά περίσσεια αντιγόνου, mm. 900.000-1.000.000 Δ. Είναι φαγοκυτταροειδείς και παραμένουν στο σώμα για μεγάλο χρονικό διάστημα.
Η σημασία του τύπου αντισωμάτων καθορίζεται από το γεγονός ότι διαφορετικές τάξεις και υποκατηγορίες έχουν διαφορετικές ικανότητες να ενεργοποιούν το συμπλήρωμα και να καθορίζονται μέσω των υποδοχέων F3C3 σε φαγοκυτταρικά κύτταρα. Έτσι, τα IgM-, IgG-αντισώματα δεσμεύουν συμπλήρωμα, αλλά τα IgE και IgG4 δεν το κάνουν.
Με το σχηματισμό παθογόνων ICs, αναπτύσσεται φλεγμονή διαφόρων εντοπισμών. Τα αντιγόνα εισπνοής προάγουν κυρίως αντιδράσεις στα κυψελιδικά τριχοειδή (αλλεργική κυψελίτιδα). Στη ρευματοειδή αρθρίτιδα, ο εντοπισμός καθορίζεται από την παραγωγή του ρευματοειδούς παράγοντα και την παρουσία του στο αρθρικό υγρό.
Η αγγειακή διαπερατότητα και η παρουσία ορισμένων υποδοχέων σε ιστούς, για παράδειγμα, στο SZ στη σπειραματική βασική μεμβράνη, παίζουν καθοριστικό ρόλο για την κυκλοφορία ICs στο αίμα..
ΙΙ. Παθοχημικό στάδιο. Υπό την επίδραση του IR και στη διαδικασία της απομάκρυνσής του, σχηματίζεται ένας αριθμός διαμεσολαβητών, ο κύριος ρόλος του οποίου είναι να παρέχει συνθήκες που ευνοούν την φαγοκυττάρωση του συμπλόκου και την πέψη του. Ωστόσο, εάν οι επικρατούσες συνθήκες είναι ανεπαρκείς (βλ. Στάδιο III), η διαδικασία σχηματισμού διαμεσολαβητών μπορεί να αποδειχθεί υπερβολική και στη συνέχεια αρχίζουν να έχουν βλαβερό αποτέλεσμα..
Οι κύριοι διαμεσολαβητές είναι:
1. Συμπλήρωμα, στις συνθήκες ενεργοποίησης των οποίων διάφορα συστατικά και υποσυστήματα έχουν κυτταροτοξικό αποτέλεσμα. Ο πρωταρχικός ρόλος διαδραματίζει ο σχηματισμός C3, C4, C5, οι οποίοι ενισχύουν ορισμένους συνδέσμους φλεγμονής (C3b ενισχύει την ανοσοσυγκόλληση του IC στα φαγοκύτταρα, το C3a παίζει το ρόλο της αναφυλατοξίνης, όπως το C4a κ.λπ.).
2. Λυσοσωμικά ένζυμα, η απελευθέρωση των οποίων κατά τη διάρκεια της φαγοκυττάρωσης αυξάνει τη βλάβη στις βασικές μεμβράνες, τον συνδετικό ιστό κ.λπ..
3. Κινίνες, ιδίως βραδυκινίνη. Με την καταστροφική επίδραση του IC, ο παράγοντας Hageman ενεργοποιείται. ως αποτέλεσμα, η βραδυκινίνη σχηματίζεται από άλφα σφαιρίνες στο αίμα υπό την επίδραση της καλλικρίνης.
4. Η ισταμίνη, η σεροτονίνη παίζουν σημαντικό ρόλο στις αλλεργικές αντιδράσεις τύπου III. Η πηγή τους είναι ιστιοκύτταρα, αιμοπετάλια και βασεόφιλα αίματος. Ενεργοποιούνται από СЗ- και С5а-συστατικά του συμπληρώματος.
5. Το ριζικό ανιόν υπεροξειδίου συμμετέχει επίσης στην ανάπτυξη αυτού του τύπου αντίδρασης.
Η δράση όλων των παραπάνω βασικών μεσολαβητών χαρακτηρίζεται από αυξημένη πρωτεόλυση.
III. Παθοφυσιολογικό στάδιο. Ως αποτέλεσμα της εμφάνισης των μεσολαβητών, η φλεγμονή αναπτύσσεται με αλλοίωση, εξίδρωση και πολλαπλασιασμό. Αναπτύσσεται αγγειίτιδα, που οδηγεί στην εμφάνιση οζώδους ερυθήματος, οζώδους περιαρτηρίτιδας, σπειραματονεφρίτιδας. Μπορεί να εμφανιστούν κυτταροπενίες (π.χ. κοκκιοκυτταροπενίες). Ενδοαγγειακή πήξη συμβαίνει μερικές φορές λόγω της ενεργοποίησης του παράγοντα Hageman και / ή των αιμοπεταλίων.
Ο τρίτος τύπος αλλεργικών αντιδράσεων οδηγεί στην ανάπτυξη ασθένειας ορού, εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας, σε ορισμένες περιπτώσεις αλλεργιών φαρμάκων και τροφίμων και σε ορισμένες περιπτώσεις αυτοάνοσων ασθενειών (ρευματοειδής αρθρίτιδα κ.λπ.). Με σημαντική ενεργοποίηση συμπληρώματος, η συστηματική αναφυλαξία αναπτύσσεται με τη μορφή σοκ.
Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων του σώματος
Η αλλεργία είναι μια αυξημένη ευαισθησία του σώματος σε μια συγκεκριμένη ουσία ή ουσίες (αλλεργιογόνα). Με τον φυσιολογικό μηχανισμό της αλλεργίας, αντισώματα σχηματίζονται στο σώμα, το οποίο προκαλεί αυξημένη ή μειωμένη ευαισθησία. Η αλλεργία εκδηλώνεται με γενική αδιαθεσία, δερματικά εξανθήματα και σοβαρό ερεθισμό των βλεννογόνων. Υπάρχουν τέσσερις τύποι αλλεργικών αντιδράσεων.
Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 1
Μια αλλεργική αντίδραση του πρώτου τύπου είναι ένας αναφυλακτικός τύπος αντίδρασης υπερευαισθησίας. Με μια αλλεργική αντίδραση του πρώτου τύπου, συμβαίνει βλάβη reaginic ιστού στην επιφάνεια των ιστιοκυττάρων και των μεμβρανών. Ταυτόχρονα, οι βιολογικά δραστικές ουσίες (ηπαρίνη, βραδυκινίνη, σεροτονίνη, ισταμίνη κ.λπ.) εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος, οδηγώντας σε αυξημένη έκκριση, σπασμό λείων μυών, διάμεσο οίδημα και μειωμένη διαπερατότητα της μεμβράνης.
Μια αλλεργική αντίδραση του πρώτου τύπου έχει τυπικά κλινικά συμπτώματα: αναφυλακτικό σοκ, ψευδής κρούση, κνίδωση, αγγειοκινητική ρινίτιδα, ατοπικό βρογχικό άσθμα.
Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 2
Η αλλεργική αντίδραση του δεύτερου τύπου είναι υπερευαισθησία του κυτταροτοξικού τύπου, στην οποία τα κυκλοφορούντα αντισώματα αντιδρούν με τεχνητά ενσωματωμένα ή φυσικά συστατικά ιστών και κυτταρικών μεμβρανών. Ο κυτταρολογικός τύπος αλλεργικής αντίδρασης παρατηρείται σε αιμολυτική νόσο νεογνών που προκαλείται από σύγκρουση Rh, αιμολυτική αναιμία, θρομβοπενία, αλλεργία σε φάρμακα.
Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 3
Η αντίδραση ανοσοσυμπλέγματος αναφέρεται στον τρίτο τύπο αντίδρασης και είναι μια αντίδραση υπερευαισθησίας, στην οποία προκύπτουν συμπλέγματα αντιγόνου (αντίσωμα σε μια μικρή περίσσεια αντιγόνων). Οι φλεγμονώδεις διεργασίες, συμπεριλαμβανομένης της ανοσοσυμπλοκής νεφρίτιδας και της ασθένειας του ορού, προκύπτουν λόγω της ενεργοποίησης του συστήματος συμπληρώματος, το οποίο προκαλείται από εναποθέσεις στα τοιχώματα των αγγείων των κατακρημνιστικών συμπλοκών. Σε μια αλλεργική αντίδραση του τρίτου τύπου, οι ιστοί καταστρέφονται από ανοσοσυμπλέγματα που κυκλοφορούν στην κυκλοφορία του αίματος.
Η αντίδραση του ανοσοσυμπλέγματος αναπτύσσεται σε ρευματοειδή αρθρίτιδα, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, ασθένεια ορού, αλλεργική δερματίτιδα, ανοσοσυμπλόκο σπειραματονεφρίτιδα, εξωγενής αλλεργική επιπεφυκίτιδα.
Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 4
Μια αλλεργική αντίδραση του τέταρτου τύπου είναι υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου ή κυτταρική αντίδραση (αντίδραση υπερευαισθησίας που εξαρτάται από τα κύτταρα). Η αντίδραση οφείλεται στην επαφή ενός συγκεκριμένου αντιγόνου με Τ-λεμφοκύτταρα. Οι εξαρτώμενες από Τ-κύτταρα καθυστερημένες γενικευμένες ή τοπικές φλεγμονώδεις αποκρίσεις αναπτύσσονται με επαναλαμβανόμενη έκθεση στο αντίσωμα. Εμφανίζεται απόρριψη μοσχεύματος, αλλεργική δερματίτιδα επαφής κ.λπ. Οποιοσδήποτε ιστός και όργανα μπορεί να εμπλακούν στη διαδικασία.
Στις αλλεργικές αντιδράσεις του τέταρτου τύπου, τα αναπνευστικά όργανα, η γαστρεντερική οδός και το δέρμα επηρεάζονται συχνότερα. Η αλλεργική αντίδραση του κυτταρικού τύπου είναι χαρακτηριστική της φυματίωσης, της βρουκέλλωσης, του μολυσματικού-αλλεργικού βρογχικού άσθματος και άλλων ασθενειών.
Υπάρχει επίσης μια αλλεργική αντίδραση του πέμπτου τύπου, η οποία είναι μια αντίδραση υπερευαισθησίας στην οποία τα αντισώματα κατά της κυτταρικής λειτουργίας έχουν διεγερτικό αποτέλεσμα. Η θυρεοτοξίκωση, η οποία είναι μια αυτοάνοση ασθένεια, είναι ένα παράδειγμα μιας τέτοιας αντίδρασης..
Με τη θυρεοτοξίκωση, η υπερπαραγωγή θυροξίνης εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της δραστηριότητας συγκεκριμένων αντισωμάτων.
MedGlav.com
Ιατρικός κατάλογος ασθενειών
Τύπος αλλεργικών αντιδράσεων ανοσοσυμπλόκου (τύπος III).
ΖΗΜΙΑ ΑΠΟ ΑΝΟΣΥΝΟ ΣΥΜΠΛΕΓΜΑ ΙΣΤΩΝ ΣΤΗΝ ΑΛΛΕΡΓΙΑ (τύπος lll).
Σε αυτόν τον τύπο αλλεργικής αντίδρασης, η βλάβη των ιστών προκαλείται από ανοσοσυμπλέγματα Ag-f-Ab.
Συνώνυμα:
- Τύπος ανοσοσυμπλόκου;
- Τύπος Artyus (λόγω του γεγονότος ότι αυτός ο μηχανισμός παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη του φαινομένου Artyus).
Ο τρίτος τύπος αλλεργικών αντιδράσεων οδηγεί στην ανάπτυξη ασθένειας ορού, εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας, σε ορισμένες περιπτώσεις αλλεργιών φαρμάκων και τροφών, ορισμένων αυτοαλλεργικών παθήσεων (ρευματοειδής αρθρίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος κ.λπ.).
Γενικός μηχανισμός βλάβης από ανοσοσυμπλέγματα.
Όταν ένα διαλυτό αντιγόνο εισέρχεται στο σώμα, αρχίζει ο σχηματισμός αντισωμάτων. Μπορούν να ανήκουν σε διαφορετικές κατηγορίες ανοσοσφαιρινών. Ωστόσο, οι IgG και IgM παίζουν τον μεγαλύτερο ρόλο. Αυτά τα αντισώματα καλούνται επίσης αντισώματα καταβύθισης για την ικανότητά τους να προκαλούν καθίζηση in vitro όταν συνδυάζονται με το αντίστοιχο αντιγόνο..
Στο ανθρώπινο σώμα, ανοσολογικές αντιδράσεις συμβαίνουν συνεχώς με το σχηματισμό του συμπλέγματος Ag + Ab (αντιγόνο-αντίσωμα), καθώς αντιγόνα από το εξωτερικό εισέρχονται συνεχώς στο σώμα ή σχηματίζονται ενδογενώς. Είναι μια προστατευτική, ομοιοστατική ανοσοαπόκριση χωρίς βλάβη των ιστών..
Ωστόσο, υπό ορισμένες συνθήκες, το σύμπλεγμα Ag + Ab μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη της νόσου. Σε αυτές τις περιπτώσεις, το βλαβερό αποτέλεσμα του συμπλόκου πραγματοποιείται κυρίως μέσω της ενεργοποίησης του συμπληρώματος, της απελευθέρωσης λυσοσωμικών ενζύμων, της δημιουργίας ριζών υπεροξειδίου και της ενεργοποίησης του συστήματος καλλικρεΐνης-κινίνης..
Ανοσολογικό στάδιο.
Ένας μεγάλος αριθμός εξωγενών και ενδογενών αντιγόνων και αλλεργιογόνων εμπλέκονται στο σχηματισμό του ανοσοσυμπλέγματος. Ανάμεσα τους:
- φάρμακα (πενικιλίνη, σουλφοναμίδια κ.λπ.),
- αντιτοξικοί οροί,
- αλλογενή γ-σφαιρίνες,
- προϊόντα διατροφής (γάλα, ασπράδια αυγού κ.λπ.),
- εισπνοή αλλεργιογόνα (σκόνη σπιτιού, μανιτάρια κ.λπ.),
- βακτηριακό και ιικό Ag, DNA, Ag κυτταρικών μεμβρανών κ.λπ..
Το ανοσοσύμπλοκο μπορεί να σχηματιστεί τοπικά σε ιστούς ή στην κυκλοφορία του αίματος, ανάλογα με την οδό εισόδου ή τη θέση σχηματισμού αντιγόνων (αλλεργιογόνα). Οι ιδιότητες του συμπλόκου καθορίζονται από τη σύνθεσή του, δηλαδή την αναλογία των μορίων Ar και Ab (αντιγόνο-αντίσωμα), τάξη ή υποκατηγορία του Ab.
Το μέγεθος του συμπλόκου και η δομή του εξαρτώνται από τον αριθμό και την αναλογία των μορίων Ar και Ab..
Έτσι, τα χονδροειδή σύμπλοκα πλέγματος που σχηματίζονται σε περίσσεια ΑΤ απομακρύνονται γρήγορα από την κυκλοφορία του αίματος μέσω του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος, καθώς και από μικρά σύμπλοκα. Τα καταβυθισμένα, αδιάλυτα σύμπλοκα που σχηματίζονται σε ισοδύναμο λόγο συνήθως απομακρύνονται εύκολα με φαγοκυττάρωση και δεν προκαλούν βλάβη, εκτός από περιπτώσεις υψηλής συγκέντρωσης ή σχηματισμού μεμβρανών με λειτουργία φιλτραρίσματος (σπειράματα, πλέγμα chorioideus).
Μικρά σύμπλοκα που σχηματίζονται σε μεγάλη περίσσεια του Ar, καθώς και σύμπλοκα που σχηματίζονται από το μονοσθενές Ar, κυκλοφορούν για μεγάλο χρονικό διάστημα, αλλά έχουν ασθενή βλαβερή δραστηριότητα..
Η βλαβερή επίδραση ασκείται συνήθως από διαλυτά σύμπλοκα που σχηματίζονται σε ελαφρά περίσσεια Ag (αντιγόνου) με σταθερά καθίζησης που αντιστοιχεί σε μοριακό βάρος 900.000-1.000.000 daltons.
Η σημασία του τύπου των αντισωμάτων καθορίζεται από το γεγονός ότι οι διαφορετικές τάξεις και υποκατηγορίες τους έχουν διαφορετικές ικανότητες να ενεργοποιούν το συμπλήρωμα και να διορθώνουν τα φαγοκυτταρικά κύτταρα.
Ένα διαλυτό σύμπλοκο που περιέχει τουλάχιστον δύο μόρια IgG αντισωμάτων μπορεί ήδη να ενεργοποιήσει το C. Η ίδια ικανότητα κατέχει ακόμη και ένα μόριο IgM σε ένα σύμπλοκο. Τα συσσωματωμένα μόρια IgG έχουν επίσης την ικανότητα να ενεργοποιούν το συμπλήρωμα και αυτό μπορεί να είναι ένας από τους λόγους για ψευδοαλλεργικές αντιδράσεις στη χορήγηση γ-σφαιρίνης.
Παθοχημικό στάδιο.
Υπό την επίδραση των Ανοσοσυμπλεγμάτων (IC) και στη διαδικασία της απομάκρυνσής του, σχηματίζεται ένας αριθμός διαμεσολαβητών, ο κύριος ρόλος των οποίων είναι η παροχή συνθηκών που ευνοούν την φαγοκυττάρωση του IC και την πέψη του. Ωστόσο, υπό ορισμένες συνθήκες, ο σχηματισμός διαμεσολαβητών μπορεί να αποδειχθεί υπερβολικός και στη συνέχεια αρχίζουν να έχουν βλαβερό αποτέλεσμα..
Οι κύριοι διαμεσολαβητές είναι οι εξής:
Συμπλήρωμα.
Η ενεργοποίηση συμπληρώματος περιγράφεται στον κυτταροτοξικό τύπο αλλεργικών αντιδράσεων στα τελικά στάδια ενεργοποίησης, όταν σχηματίζονται προϊόντα που έχουν κυτταροτοξικό αποτέλεσμα. Επίσης σχηματίζονται σε αυτόν τον τύπο αλλεργικής αντίδρασης και, προφανώς, μπορούν να βλάψουν τα κύτταρα που βρίσκονται κοντά στο σημείο ενεργοποίησης του συμπληρώματος..
Ωστόσο, ο κύριος ρόλος διαδραματίζεται από τον σχηματισμό ενδιάμεσων προϊόντων συμπληρωματικών συστατικών 3, 4 και 5.
Προφανώς, ο SZ παίζει τον πιο σημαντικό ρόλο. Βρίσκεται κυρίως στον ορό του αίματος - περίπου 1 mg / ml. Με τη συμμετοχή αυτού του συστατικού, εμφανίζεται ένα κλασικό μονοπάτι ενεργοποίησης (από το ανοσοσύμπλεγμα) και ένα εναλλακτικό (μη ανοσοποιητικό), το οποίο θα συζητηθεί αργότερα..
Μέσω του συστατικού C3b του συμπληρώματος, παρέχεται η λεγόμενη ανοσοσυγκόλληση του συμπλόκου στα φαγοκύτταρα (σε ανθρώπους, σε ουδετερόφιλα, μονοκύτταρα, μακροφάγα του ήπατος και του σπλήνα), η οποία προάγει την φαγοκυττάρωση του συμπλόκου. Μπορεί να προκαλέσει καταστροφή μεγάλων συγκροτημάτων.
Ένα άλλο θραύσμα, το C3a, παίζει το ρόλο της αναφυλατοξίνης, η οποία διεγείρει την απελευθέρωση ισταμίνης από ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα. Τα C5a και C4a έχουν επίσης τις ιδιότητες της αναφυλατοξίνης..
Όλοι αυτοί οι παράγοντες ενισχύουν τον ένα ή τον άλλο σύνδεσμο στη φλεγμονώδη απόκριση. Επομένως, προέκυψε η ιδέα ότι ο ρόλος του συμπληρώματος είναι να διεγείρει την ανάπτυξη της φλεγμονής, να συνδεθεί με μια συγκεκριμένη (ανοσολογική) αντίδραση ενός μη ειδικού αμυντικού μηχανισμού, που είναι η φλεγμονώδης διαδικασία, δηλαδή, το συμπλήρωμα είναι σαν ένα σύστημα ενίσχυσης της προστατευτικής λειτουργίας της ανοσοαπόκρισης.
Λυσοσωμικά ένζυμα απελευθερώνεται κατά τη διάρκεια της φαγοκυττάρωσης των ανοσοσυμπλεγμάτων. Αυτές είναι κυρίως υδρολάσες: όξινη φωσφατάση, ριβονουκλεάση, καθεψίνες, κολλαγενάση, ελαστάση κ.λπ. Απομονώνονται από λυσοσώματα, τα ένζυμα προκαλούν υδρόλυση των αντίστοιχων υποστρωμάτων και ως εκ τούτου καταστρέφουν τις βασικές μεμβράνες, τον συνδετικό ιστό και άλλες δομές ιστών.
Κινίν - μια ομάδα νευρο-ενεργών πολυπεπτιδίων με ευρύ φάσμα δράσης.
Προκαλούν σπασμό των λείων μυών των βρόγχων, αγγειοδιαστολή, χημειοταξία των λευκοκυττάρων, επίδραση στον πόνο, αύξηση της διαπερατότητας του μικροαγγειακού συστήματος. Οι κινίνες βρίσκονται σε διάφορους ιστούς και βιολογικά υγρά.
Η πιο μελετημένη συγγένεια στο ανθρώπινο πλάσμα αίματος είναι η βραδυκινίνη. Σχηματισμός συγγενών από κινινογόνο. είναι μια πολύπλοκη διαδικασία πολλαπλών συνδέσμων. Οι σχηματισμένες συγγενείς απενεργοποιούνται πολύ γρήγορα από ένζυμα που είναι ευρέως διαδεδομένα στο σώμα - κινινάσες. Το περιεχόμενο των ελεύθερων συγγενών στο πλάσμα του αίματος των υγιών ανθρώπων είναι 5-11 ng / l.
Ο φυσιολογικός ρόλος των συγγενών βασίζεται στο γεγονός ότι έχουν άμεση επίδραση στον τόνο και τη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος, προκαλώντας την επέκταση των προσθηκών αγγείων και την αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών αγγείων..
Συνήθως, ως αποτέλεσμα τοπικών επιβλαβών επιδράσεων, αναπτύσσεται φλεγμονή. Η αύξηση του περιεχομένου των συγγενών παίζει κάποιο ρόλο στην ανάπτυξή του. Η αλλεργική φλεγμονή, όπως συνήθως, συνοδεύεται από αύξηση της συγκέντρωσης συγγενών. Βρίσκονται στο εξίδρωμα των αρθρώσεων στη ρευματοειδή αρθρίτιδα, μερικές φορές σε αρκετά σημαντική συγκέντρωση..
Μια 10-15 φορές αύξηση του επιπέδου των συγγενών στο αίμα των ασθενών κατά τη διάρκεια της επιδείνωσης του βρογχικού άσθματος.
Οι κινίνες έχουν την ικανότητα να προκαλούν σπασμό των λείων μυών των βρογχιολιών, προφανώς λόγω της ενεργοποίησης των διαύλων ασβεστίου και της διέγερσης της εισόδου ασβεστίου στο κυτταρόπλασμα, όπου ενεργοποιεί τον μηχανισμό συστολής. Αυτή η διαδικασία εντείνεται με μείωση της δραστηριότητας των β-αδρενεργικών υποδοχέων, η οποία αποκαλύπτεται σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα. Επομένως, η συγκέντρωση των συγγενών, η οποία είναι ανεπαρκής για να προκαλέσει βρογχόσπασμο σε ένα άτομο, μπορεί να την προκαλέσει σε ένα άλλο άτομο, το οποίο έχει μειωμένη δραστικότητα β-αδρενεργικών υποδοχέων..
Ισταμίνη και σεροτονίνη παίζουν μικρό ρόλο στις αλλεργικές αντιδράσεις τύπου III. Μπορούν να απελευθερωθούν από συσσωματωμένα αιμοπετάλια μετά τη στερέωση του συμπλόκου πάνω τους μέσω υποδοχέων C3 και C5a. Η ισταμίνη μπορεί επίσης να απελευθερωθεί από βασεόφιλα και ιστιοκύτταρα υπό την επίδραση της αναφυλατοξίνης.
Ριζικό ανιόν υπεροξειδίου συμμετέχει επίσης στην ανάπτυξη αντιδράσεων αυτού του τύπου. Η δράση των διαμεσολαβητών τύπου III, καθώς και η δράση των μεσολαβητών τύπου II των αλλεργικών αντιδράσεων, χαρακτηρίζεται από αυξημένη πρωτεόλυση. Ανιχνεύεται κατά την ενεργοποίηση του συμπληρώματος, σύστημα καλλικίνης-κινίνης, στη δράση των λυσοσωμικών ενζύμων.
Παθοφυσιολογικό στάδιο.
Όπως έχει ήδη αναφερθεί, ο σχηματισμός ανοσοσυμπλεγμάτων είναι ένας δείκτης της συμπερίληψης μιας ανοσοαπόκρισης, επομένως, η απλή ανίχνευσή τους στο αίμα δεν δείχνει ακόμη τη συμμετοχή της CEC (κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα) στην παθογένεση της νόσου. Έτσι, για παράδειγμα, πολλοί άνθρωποι έχουν διάφορα αντισώματα στα αντιγόνα τροφίμων στο αίμα τους και μετά το φαγητό, μπορεί να έχουν μικρές συγκεντρώσεις CEC για κάποιο χρονικό διάστημα χωρίς σημάδια τροφικής αλλεργίας..
Τα κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα (CIC) γίνονται παθογόνα μόνο υπό ορισμένες συνθήκες:
- Το σύμπλοκο πρέπει να σχηματίζεται σε μέτρια περίσσεια Ag (αντιγόνου) και να έχει διαλυτή μορφή.
- Πρέπει να σημειωθεί αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος, γεγονός που θα διευκολύνει την απόθεση συμπλοκών σε αυτήν την περιοχή. Συνήθως η αύξηση της διαπερατότητας προκαλείται από:
α) την απελευθέρωση αγγειοδραστικών αμινών από αιμοπετάλια, βασεόφιλα και μαστοκύτταρα υπό την επίδραση της αναφυλατοξίνης ·
β) τη δράση των λυσοσωμικών ενζύμων που απελευθερώνονται από τα φαγοκύτταρα · - Το σύμπλοκο πρέπει να περιλαμβάνει αντισώματα ικανά να στερεώνουν και να ενεργοποιούν το συμπλήρωμα.
- Πρέπει να δημιουργηθούν συνθήκες για τη διευκόλυνση της μακροχρόνιας κυκλοφορίας του συγκροτήματος. Αυτό είναι δυνατό με την παρατεταμένη πρόσληψη αντιγόνων στο σώμα ή το σχηματισμό αντιγόνων σε αυτό ή κατά παράβαση των μηχανισμών με τους οποίους το αίμα καθαρίζεται από σύμπλοκα. Το τελευταίο συμβαίνει όταν αναστέλλεται η φαγοκυτταρική λειτουργία του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος.
Τα σύμπλοκα που σχηματίζονται τοπικά στους ιστούς συνήθως παραμένουν στη θέση του σχηματισμού τους για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα. Όπου αυξάνεται η αγγειακή διαπερατότητα, υπάρχει μια κυρίαρχη εναπόθεση του CIC. Βρίσκονται στα αιμοφόρα αγγεία, τις βασικές μεμβράνες τους και στους γύρω ιστούς. Τις περισσότερες φορές, τα σύμπλοκα εναποτίθενται στα αγγεία της σπειραματικής συσκευής των νεφρών, σε σχέση με τα οποία αναπτύσσεται φλεγμονή με αλλοίωση, εξίδρωση και πολλαπλασιασμό (σπειραματονεφρίτιδα), όταν η CEC εναποτίθεται στους πνεύμονες, εμφανίζεται κυψελίτιδα στους πνεύμονες, δερματίτιδα στο δέρμα κ.λπ. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η φλεγμονή μπορεί να μεταβληθεί. χαρακτήρας με νέκρωση ιστού και σχηματισμός ελκών, αιμορραγιών, τα φαινόμενα μερικής ή πλήρους θρόμβωσης είναι πιθανά στα αγγεία.
Η φλεγμονή είναι ένας μη ειδικός αμυντικός μηχανισμός που συνδέεται με την ανοσοαπόκριση με τη βοήθεια των μεσολαβητών του, ταυτόχρονα αποτελεί παράγοντα βλάβης και δυσλειτουργίας των οργάνων όπου αναπτύσσεται, καθιστώντας αναπόσπαστο μέρος της παθογένεσης της αντίστοιχης νόσου.
Με σημαντική ενεργοποίηση συμπληρώματος, μπορεί να αναπτυχθεί συστημική αναφυλαξία με τη μορφή αναφυλακτικού σοκ. Μερικοί από τους σχηματισμένους μεσολαβητές (συγγενείς, ισταμίνη, σεροτονίνη) μπορούν να προκαλέσουν βρογχοσυστολή, συμμετέχοντας έτσι στην ανάπτυξη ορισμένων κλινικών και παθογενετικών παραλλαγών του βρογχικού άσθματος.
Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων:
Αλλεργία
μια επισκόπηση των αντιαλλεργικών αντιισταμινών
Σχετικά με τις αιτίες των αλλεργιών
- Αλλεργική αντίδραση τύπου Ι ή άμεση αντίδραση τύπου (αναφυλακτικός, ατοπικός τύπος). Αναπτύσσεται με το σχηματισμό αντισωμάτων που ανήκουν στην κατηγορία IgE και lgG4, τα οποία στερεώνονται σε ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα λευκοκύτταρα. Όταν αυτά τα αντισώματα συνδυάζονται με αλλεργιογόνο, απελευθερώνονται μεσολαβητές: ισταμίνη, ηπαρίνη, σεροτονίνη, παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων, προσταγλανδίνες, λευκοτριένια κ.λπ., που καθορίζουν την κλινική μιας άμεσης αλλεργικής αντίδρασης που εμφανίζεται μετά από 15-20 λεπτά.
- Μια αλλεργική αντίδραση τύπου II ή μια αντίδραση κυτταροτοξικού τύπου χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό ΑΤ που σχετίζεται με IgG και IgM. Αυτός ο τύπος αντίδρασης προκαλείται μόνο από αντισώματα, χωρίς τη συμμετοχή διαμεσολαβητών, ανοσοσυμπλοκών και ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων. Τα ATs ενεργοποιούν το συμπλήρωμα, το οποίο προκαλεί βλάβη και καταστροφή των κυττάρων του σώματος, ακολουθούμενη από φαγοκυττάρωση και αφαίρεσή τους. Από τον κυτταροτοξικό τύπο αναπτύσσεται η αλλεργία στα ναρκωτικά.
- Μια αλλεργική αντίδραση τύπου III ή μια αντίδραση του τύπου ανοσοσυμπλόκου (τύπος Arthus), εμφανίζεται ως αποτέλεσμα του σχηματισμού κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλοκών, τα οποία περιλαμβάνουν IgG και IgM. Αυτός είναι ο κύριος τύπος αντίδρασης στην ανάπτυξη ασθένειας ορού, αλλεργικής κυψελίτιδας, φαρμάκων και τροφικών αλλεργιών, σε ορισμένες αυτο-αλλεργικές ασθένειες (SLE, ρευματοειδής αρθρίτιδα κ.λπ.).
- Αλλεργική αντίδραση τύπου IV ή αλλεργική αντίδραση καθυστερημένου τύπου (υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου), στην οποία ο ρόλος της ΑΤ παίζεται από ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα, τα οποία έχουν συγκεκριμένους υποδοχείς στις μεμβράνες τους που μπορούν να αλληλεπιδράσουν με ευαισθητοποιητικά AG. Όταν ένα λεμφοκύτταρο συνδυάζεται με αλλεργιογόνο, απελευθερώνονται μεσολαβητές κυτταρικής ανοσίας - λεμφοκίνες, οι οποίες προκαλούν συσσώρευση μακροφάγων και άλλων λεμφοκυττάρων, με αποτέλεσμα φλεγμονή. Οι καθυστερημένες αντιδράσεις αναπτύσσονται σε έναν ευαισθητοποιημένο οργανισμό 24-48 ώρες μετά την επαφή με ένα αλλεργιογόνο. Ο κυτταρικός τύπος αντίδρασης βασίζεται στην ανάπτυξη ιογενών και βακτηριακών λοιμώξεων (φυματίωση, σύφιλη, λέπρα, βρουκέλλωση, τολαιμία), ορισμένες μορφές μολυσματικού-αλλεργικού βρογχικού άσθματος, ρινίτιδας, μεταμόσχευσης και αντικαρκινικής ανοσίας.
1. Άμεση αντίδραση υπερευαισθησίας:
- αναφυλακτικό σοκ
- αγγειοοίδημα Quincke
- κνίδωση
2. Αντίδραση υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου:
- σταθερή (περιορισμένη, τοπική) ιατρική στοματίτιδα
- κοινή τοξική-αλλεργική στοματίτιδα (καταρροϊκή, καταρροϊκή-αιμορραγική, διαβρωτική-ελκώδης, νεκρωτική στοματίτιδα, χειλίτιδα, γλωσσίτιδα, ουλίτιδα)
3. Συστηματικές τοξικές-αλλεργικές ασθένειες:
- Η νόσος του Λάιελ
- εξιδρωματικό πολύμορφο ερύθημα
- Σύνδρομο Stevens-Johnson
- χρόνια επαναλαμβανόμενη αφθώδης στοματίτιδα
- Το σύνδρομο Behcet
- Σύνδρομο Sjogren
Πίνακας 1. Κλινικές εκδηλώσεις διαφόρων τύπων αλλεργικών αντιδράσεων
Τύπος αλλεργικής αντίδρασης
Κλινική εικόνα
Αναπτύσσεται μέσα σε λίγα λεπτά και χαρακτηρίζεται από έντονο σπασμό των λείων μυών των βρογχιολίων με την ανάπτυξη αναπνευστικού συνδρόμου κινδύνου, οίδημα του λάρυγγα, σπασμός λείων μυών του γαστρεντερικού σωλήνα (σπαστικός κοιλιακός πόνος, έμετος, διάρροια), κνησμός, κνίδωση, κρίσιμη πτώση της αρτηριακής πίεσης, απώλεια συνείδησης. Ο θάνατος μπορεί να συμβεί εντός μίας ώρας με συμπτώματα ασφυξίας, πνευμονικού οιδήματος, βλάβης στο ήπαρ, νεφρά, καρδιά και άλλα όργανα
Αγγειοοίδημα Quincke
Μια σαφώς εντοπισμένη περιοχή οιδήματος του δέρματος, του υποδόριου ιστού ή των βλεννογόνων. Μέσα σε λίγα λεπτά, μερικές φορές πιο αργά, αναπτύσσεται έντονο περιορισμένο οίδημα σε διάφορα μέρη του σώματος ή στη βλεννογόνο μεμβράνη του στόματος. Σε αυτήν την περίπτωση, το χρώμα του δέρματος ή των βλεννογόνων του στόματος δεν αλλάζει. Στην περιοχή του οιδήματος, ο ιστός είναι τεταμένος, με πίεση πάνω του, δεν παραμένει φώσα, η ψηλάφηση είναι ανώδυνη. Τις περισσότερες φορές, το οίδημα του Quincke βρίσκεται στο κάτω χείλος, στα βλέφαρα, στη γλώσσα, στα μάγουλα, στο λάρυγγα. Με το πρήξιμο της γλώσσας, αυξάνεται σημαντικά και είναι δύσκολο να χωρέσει στο στόμα. Το ανεπτυγμένο οίδημα της γλώσσας και του λάρυγγα είναι το πιο επικίνδυνο, καθώς μπορεί να οδηγήσει στην ταχεία ανάπτυξη της ασφυξίας. Η διαδικασία σε αυτούς τους τομείς εξελίσσεται πολύ γρήγορα. Ο ασθενής αισθάνεται δύσπνοια, αναπτύσσει απωνία, κυάνωση της γλώσσας. Μπορεί να εξαφανιστεί αυθόρμητα, μπορεί να επαναληφθεί
Προσωρινά εξανθήματα, ένα υποχρεωτικό στοιχείο της οποίας είναι μια κυψέλη - μια σαφώς περιορισμένη περιοχή του δερματικού οιδήματος. Το χρώμα των κυψελών κυμαίνεται από ανοιχτό ροζ έως έντονο κόκκινο, κυμαίνεται σε μέγεθος από 1-2 mm έως αρκετά εκατοστά. Η «κνίδωση» επαφής αναπτύσσεται όταν το άθικτο δέρμα έρχεται σε επαφή με αλλεργιογόνο
Διορθώθηκε η ιατρική στοματίτιδα
Οι εκδηλώσεις της στοματίτιδας του φαρμάκου είναι ατομικές για κάθε άτομο. Η γενική εικόνα της νόσου: επώδυνες ή δυσάρεστες αισθήσεις, κνησμός, κάψιμο, πρήξιμο στην στοματική κοιλότητα, κακουχία, μειωμένη σιελόρροια, ξηρότητα στην στοματική κοιλότητα και εμφάνιση εξανθημάτων. Μπορεί να υπάρχει ερυθρότητα και σοβαρό πρήξιμο των μαλακών ιστών (χείλη, μάγουλα, γλώσσα) και ουρανίσκος, αιμορραγία και αυξημένος πόνος των ούλων όταν αγγίζεται, η γλώσσα γίνεται λεία και πρησμένη και ο στοματικός βλεννογόνος είναι ξηρός και ευαίσθητος σε εξωτερικά ερεθίσματα. Τα εξανθήματα μπορούν να εμφανιστούν όχι μόνο στη βλεννογόνο μεμβράνη, αλλά και στο δέρμα γύρω από τα χείλη. Ταυτόχρονα, οι κρούστες ξήρανσης σπάνε οδυνηρά όταν προσπαθείτε να ανοίξετε το στόμα σας. Παράλληλα, μπορεί να εμφανιστούν πονοκέφαλοι, πόνοι στις αρθρώσεις και πρήξιμο, μυϊκός πόνος, κνίδωση, κνησμός, υποπλεγματικός πυρετός
Κοινή τοξική-αλλεργική στοματίτιδα
Εκδηλώνεται με αφρώδη εξανθήματα. Σταδιακά, αυτά τα κυστίδια ανοίγουν, σχηματίζοντας αφθές και διάβρωση. Η μονή διάβρωση μπορεί να συνενωθεί και να σχηματίσει εκτεταμένες βλάβες. Η βλεννογόνος μεμβράνη της προσβεβλημένης περιοχής της στοματικής κοιλότητας είναι οιδήσιμη, με έντονη ερυθρότητα. Το οίδημα μπορεί να εντοπιστεί στη βλεννογόνο μεμβράνη της γλώσσας, στα χείλη, στα μάγουλα, στον ουρανίσκο, στα ούλα. Το πίσω μέρος της γλώσσας έχει μια ομαλή λαμπερή εμφάνιση, η ίδια η γλώσσα διογκώνεται κάπως. Παρόμοιες αλλαγές μπορούν να παρατηρηθούν ταυτόχρονα στα χείλη.
Ξαφνική αύξηση της θερμοκρασίας στους 39-40 ° С. Η εμφάνιση ερυθηματικών κηλίδων στο δέρμα και στους βλεννογόνους, οι οποίες εντός 2-3 ημερών μετατρέπονται σε φουσκάλες λεπτού τοιχώματος (bullae) ακανόνιστου σχήματος με τάση συγχώνευσης, εύκολα ρήξη με διάβρωση εκτεταμένων επιφανειών. Η πληγείσα επιφάνεια μοιάζει με έγκαυμα με βραστό νερό βαθμού II - III. Αρχικά, η αφθονική στοματίτιδα εμφανίζεται στη βλεννογόνο μεμβράνη του στόματος και στη συνέχεια στη νεκρωτική ελκώδης. Βλάβη των γεννητικών οργάνων: κολπίτιδα, βαλνοποστίτιδα. Αιμορραγική επιπεφυκίτιδα με τη μετάβαση σε ελκώδη νεκρωτική
Εξιδρωματικό πολύμορφο ερύθημα
Papular εξάνθημα, το οποίο, λόγω της φυγοκεντρικής διεύρυνσης των στοιχείων, μοιάζει με "στόχους" ή "δίχρωμες κηλίδες". Αρχικά, εμφανίζονται στοιχεία με διάμετρο 2–3 mm και στη συνέχεια αυξάνονται σε 1-3 cm, λιγότερο συχνά σε μεγαλύτερο μέγεθος. Τα δερματικά εξανθήματα είναι διαφορετικά: κηλίδες, φλύκταινες, φουσκάλες, λιγότερο συχνά υπάρχουν στοιχεία του τύπου «ψηλαφητή πορφύρα»
Σύνδρομο Stevens Johnson
Πυρετός, μερικές φορές με προδρομική γρίπη 1-13 ημέρες.
Φουσκάλες και διαβρώσεις με γκρι-λευκές μεμβράνες ή αιμορραγικές κρούστες σχηματίζονται στο στοματικό βλεννογόνο. Μερικές φορές η διαδικασία πηγαίνει στο κόκκινο περίγραμμα των χειλιών..
Η καταρροϊκή ή πυώδης επιπεφυκίτιδα αναπτύσσεται συχνά με την εμφάνιση κυστιδίων και διαβρώσεων. Μερικές φορές εμφανίζεται έλκος και κυστιατρικές αλλαγές του κερατοειδούς, ραγοειδίτιδα. Το εξάνθημα στο δέρμα είναι πιο περιορισμένο από ό, τι με το εξιδρωματικό πολύμορφο ερύθημα και εκδηλώνεται σε διάφορα μεγέθη ωοθυλακίων στοιχείων, κυστιδίων, φλυκταινών, αιμορραγιών
Χρόνια επαναλαμβανόμενη αφθώδης στοματίτιδα
Χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη επώδυνων επαναλαμβανόμενων μονών ή πολλαπλών ελκών του στοματικού βλεννογόνου
Τα συμπτώματα δεν εμφανίζονται πάντα ταυτόχρονα. Στην βλεννογόνο μεμβράνη της στοματικής κοιλότητας, υπάρχουν ρηχά επώδυνα έλκη με διάμετρο 2 έως 10 mm, που βρίσκονται υπό τη μορφή μεμονωμένων στοιχείων ή συστάδων. Εντοπισμένος στη βλεννογόνο μεμβράνη των μάγουλων, των ούλων, της γλώσσας, των χειλιών, μερικές φορές στην περιοχή του φάρυγγα, λιγότερο συχνά στον λάρυγγα και στον ρινικό βλεννογόνο. Στο κεντρικό τμήμα, έχουν μια κιτρινωπή νεκρωτική βάση που περιβάλλεται από έναν κόκκινο δακτύλιο, εξωτερικά και ιστολογικά δεν διαφέρουν από τα έλκη με τη βασική αφθονική στοματίτιδα. Πολλαπλά ή μεμονωμένα επαναλαμβανόμενα επώδυνα έλκη των γεννητικών οργάνων μοιάζουν πολύ με τα έλκη του στόματος. Σπάνια παρατηρούνται έλκη της ουροδόχου κύστης ή συμπτώματα κυστίτιδας χωρίς έλκος. Δερματικές βλάβες - ερυθηματώδεις βλατίδες, φλύκταινες, κυστίδια και στοιχεία όπως οζώδες ερύθημα. Μπορεί να μην διαφέρουν από το "συνηθισμένο" οζώδες του ερυθήματος, αλλά έχουν τα δικά τους χαρακτηριστικά: μερικές φορές βρίσκονται σε συστάδες, εντοπίζονται στα χέρια και ακόμη και σε έλκος σε απομονωμένους ασθενείς. Σε ορισμένους ασθενείς, εκφράζονται στοιχεία νέκρωσης και εξάτμισης του δέρματος, φθάνοντας σε σημαντική κατανομή - το λεγόμενο γαστρογενές πυόδερμα
Σύνδρομο Sjogren (Σημείωση! Διακρίνεται από την αυτοάνοση νόσο του Sjogren)
Η ήττα των εξωκρινών (σιελογόνων και δακρυϊκών) αδένων. Κερατοεπιπεφυκίτιδα ξηρή - κνησμός, κάψιμο, δυσφορία, τσούξιμο, "άμμος στα μάτια", η οπτική οξύτητα μπορεί να μειωθεί και όταν συνδέεται μια πυώδης μόλυνση, αναπτύσσονται έλκη και διάτρηση του κερατοειδούς. Ξεροστομία - διογκωμένοι σιελογόνιοι αδένες και χρόνια παρεγχυματική παρωτίτιδα. Περιοδική ξηροστομία, επιδεινωμένη από σωματικό και συναισθηματικό άγχος, αναπτύσσεται αργότερα προοδευτική τερηδόνα, δυσκολία στην κατάποση φαγητού
- Φάρμακα που εμποδίζουν τους υποδοχείς ισταμίνης (υποδοχείς Η1), 1ης γενιάς: χλωροπυραμίνη, κλεμαστίνη, χιφαναδίνη. 2η (νέα) γενιά: σετιριζίνη, εμπαστίνη, λοραταδίνη, φεξοφεναδίνη, δεσλοραταδίνη, λεβοκετιριζίνη.
- Για προφυλακτικούς σκοπούς, συνταγογραφούνται φάρμακα που αυξάνουν την ικανότητα του ορού αίματος να δεσμεύει την ισταμίνη (τώρα χρησιμοποιούνται λιγότερο συχνά) και αναστέλλει την απελευθέρωση ισταμίνης από ιστιοκύτταρα - κετοτιφέν, παρασκευάσματα χρωμογλυκικού οξέος. Αυτή η ομάδα φαρμάκων συνταγογραφείται για προφυλακτικούς σκοπούς για μεγάλο χρονικό διάστημα, τουλάχιστον 2-4 μήνες.
Τα στεροειδή, τα οποία χρησιμοποιούνται επίσης για αλλεργικές ασθένειες, θα αποτελέσουν αντικείμενο ξεχωριστού άρθρου..
ΠΑΝΔΟΧΕΙΟ
ΤΝ
Φόρμα έκδοσης
Κανόνες διανομής φαρμακείων
Suprastin, Chloropyramine-Eskom, Chloropyramine
διάλυμα για ενδοφλέβια και ενδομυϊκή χορήγηση
Suprastin, Chloropyramine-Ferein, Chloropyramine
διάλυμα για ενδοφλέβια και ενδομυϊκή χορήγηση
30. Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 3 (ανοσοσύμπλοκο): χαρακτηριστικά των σταδίων, οι κύριες κλινικές μορφές. Παθογόνο δράση ανοσοσυμπλοκών. Ασθένεια στον ορό.
Ο τρίτος τύπος αλλεργικής αντίδρασης (όπως το Artyus) σχετίζεται με βλάβη ιστού από ανοσοσυμπλέγματα που κυκλοφορούν στην κυκλοφορία του αίματος, με τη συμμετοχή ανοσοσφαιρινών κατηγορίας G και M. Αυτός ο τύπος αντίδρασης αναπτύσσεται με εξωγενή αλλεργική κυψελίτιδα, σπειραματονεφρίτιδα, αλλεργική δερματίτιδα, ασθένεια ορού, ορισμένους τύπους φαρμάκων και τροφικών αλλεργιών, ρευματοειδή αρθρίτιδα, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο κ.λπ..
Η συστηματική ανοσοσυμπλεκτική υπερευαισθησία αναπτύσσεται εάν τα ανοσοσυμπλέγματα, αντί της απενεργοποίησης, στερεωθούν στη βασική μεμβράνη των αιμοφόρων αγγείων και ενεργοποιήσουν το συμπλήρωμα με το σχηματισμό αναφυλατοξινών C-5a και C-3a, που προσελκύουν μακροφάγα και ουδετερόφιλα. • Τα ουδετερόφιλα απελευθερώνουν πρωτεάσες (καθεψίνες, κολλαγενάσες, ελαστάσες) σε σταθερά ανοσολογικά σύμπλοκα και προκαλούν νέκρωση ινωδοειδών του αγγειακού τοιχώματος.
• Τα ενεργοποιημένα αιμοπετάλια προκαλούν θρόμβωση και οι θρομβοκυτταρικοί αυξητικοί παράγοντες προκαλούν πολλαπλασιασμό ινοβλαστών και σκλήρυνση του κατεστραμμένου αγγειακού τοιχώματος.
Μια τοπική αντίδραση Artyus συμβαίνει στην περιοχή της επανεισαγωγής του αντιγόνου. Με την επαναλαμβανόμενη χορήγηση του εμβολίου λύσσας, συσσωρεύεται μεγάλη ποσότητα αντισωμάτων καθίζησης στο αίμα και σχηματίζονται μεγάλα ανοσοσύμπλοκα, τα οποία στερεώνονται στα αγγεία του δέρματος στην περιοχή της ένεσης αντιγόνου και ενεργοποιούν το συμπλήρωμα. Τα ελκυστικά ουδετερόφιλα απελευθερώνουν πρωτεάσες και προκαλούν τοπική νέκρωση του αγγείου και του περιαγγειακού ιστού του δέρματος με οξεία φλεγμονή και αιμορραγία
Η ασθένεια του ορού είναι ένα σύμπλοκο συμπτωμάτων που αναπτύσσεται σε απόκριση σε μία μόνο ενδομυϊκή ή ενδοφλέβια ένεση ξένου ορού στο σώμα, κυρίως ετερόλογη. και μερικά άλλα φάρμακα και φυσικές ενώσεις.
Οι αιτιολογικοί παράγοντες της ασθένειας του ορού είναι οι εξής: οροί που χορηγούνται για προφυλακτικούς ή θεραπευτικούς σκοπούς (τετάνος, αντι-αλλαντίαση, αντι-διφθερίτιδα, αντι-λύσσα, αντι-λεμφοκυτταρικό)
Παθογένεση ασθένειας ορού
Ο σχηματισμός ασθένειας ορού βασίζεται στο σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων σε απόκριση σε μία μόνο ένεση αντιγόνου. Τα κύρια πρότυπα της ανοσολογικής απόκρισης στην ασθένεια του ορού μελετήθηκαν σε πειραματικά μοντέλα, συγκεκριμένα, όταν στα κουνέλια εγχύθηκε αλβουμίνη ορού βοοειδών (μοντέλο Dixon). Η κινητική της απομάκρυνσης αντιγόνου από το σώμα αποτελείται από τρεις φάσεις: τη δημιουργία ισορροπίας μεταξύ της συγκέντρωσης αντιγόνου στο αίμα και των ιστών, η οποία συμβαίνει λόγω της απελευθέρωσης του αντιγόνου στον εξωρινικό χώρο και της επακόλουθης αποσύνθεσής του (παρατηρείται εντός μίας έως δύο ημερών μετά την ένεση του αντιγόνου, ενώ η συγκέντρωσή του στον ορό μειώνεται κατά 60-80%) καταστροφή αντιγόνου από συστήματα ενζύμων ορού και στοιχεία δικτυοενδοθηλίου · σύνδεση του αντιγόνου από τα παραγόμενα αντισώματα με το σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων και την έλξη του συμπληρώματος του συστήματος (εμφανίζεται την έβδομη ημέρα από τη στιγμή που το αντιγόνο εισέρχεται στο σώμα). Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, δηλαδή την 7-15η ημέρα, παρατηρούνται κλινικές εκδηλώσεις ασθένειας στον ορό. Ως μέρος των ανοσοσυμπλεγμάτων, το αντιγόνο απομακρύνεται από την κυκλοφορία και η συγκέντρωσή του μειώνεται στο μηδέν. Ταυτόχρονα, η συγκέντρωση αντισωμάτων συνεχίζει να αυξάνεται. Η επαναλαμβανόμενη χορήγηση του αντιγόνου κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου μπορεί να προκαλέσει αναφυλαξία. Ο σχηματισμός ανοσοσυμπλεγμάτων στην ασθένεια του ορού λαμβάνει χώρα σε βέλτιστες αναλογίες αντιγόνου-αντισώματος υπό συνθήκες υπερβολικού αντιγόνου. Σε αυτήν την περίπτωση, οι ιδιότητες του αντιγόνου και τα χαρακτηριστικά της ανοσολογικής αντιδραστικότητας έχουν σημασία. οι ιδιότητες αντιγόνου επηρεάζουν τη συχνότητα εμφάνισης ασθένειας στον ορό. Ο ορός των ιπποειδών, η πιο συνηθισμένη αιτία ασθένειας του ορού, περιέχει πάνω από 40 διαφορετικές αντιγονικές ουσίες. Τα κύρια αντιγόνα του ορού που είναι ικανά να προκαλέσουν ασθένεια στον ορό είναι τα α και οι Β-σφαιρίνες.
31. Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 4 (υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου): χαρακτηριστικά των σταδίων, κύριες κλινικές μορφές. Ο ρόλος των κυτοκινών. Αντίδραση απόρριψης μοσχεύματος.
Οι αντιδράσεις τύπου IV προκαλούνται από Τ κύτταρα. Αυτός ο τύπος αντίδρασης αναφέρεται ως «καθυστερημένος» τύπος αντίδρασης (υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου, HRT). Οι αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου εμφανίζονται σε 2-3 ημέρες. Οι αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου IV (μεσολαβούμενες από κύτταρα, καθυστερημένοι τύποι) δεν περιλαμβάνουν AT, αλλά Τ κύτταρα που αλληλεπιδρούν με τα αντίστοιχα Ag (ευαισθητοποιημένα Τ κύτταρα), τα οποία προσελκύουν την εστίαση αλλεργική φλεγμονή των μακροφάγων. Μετά τη δέσμευση Ag, τα ευαισθητοποιημένα Τ κύτταρα είτε έχουν άμεση κυτταροτοξική επίδραση στα κύτταρα στόχους, ή η κυτταροτοξική τους δράση προκαλείται από λεμφοκίνες. Παραδείγματα αντιδράσεων τύπου IV - αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής, τεστ φυματίνης για φυματίωση και λέπρα και απόρριψη μοσχεύματος.
Αιτίες αλλεργικών αντιδράσεων του τέταρτου τύπου
• Συστατικά μικροοργανισμών (αιτιολογικοί παράγοντες φυματίωσης, λέπρας, βρουκέλλωσης, πνευμονιόκοκκων, στρεπτόκοκκων), μονών και πολυκυτταρικών παρασίτων, μυκήτων, ελμινθών, ιών, καθώς και κυττάρων που περιέχουν ιούς.
• Ενδογενείς, αλλά αλλοιωμένες (π.χ. κολλαγόνο) και ξένες πρωτεΐνες (συμπεριλαμβανομένων εκείνων που βρίσκονται στα εμβόλια για παρεντερική χορήγηση).
• Haptens: για παράδειγμα, φάρμακα (πενικιλίνη, νοβοκαΐνη), οργανικές ενώσεις μικρών μορίων (δινιτροχλωροφαινόλη).
Στάδιο ευαισθητοποίησης αλλεργικών αντιδράσεων του τέταρτου τύπου • Εμφανίζεται εξαρτώμενη από αντιγόνο διαφοροποίηση των Τ-λεμφοκυττάρων, συγκεκριμένα βοηθητικά CD4 + T2 (Τ-τελεστές αντιδράσεων υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου) και CD8 + κυτταροτοξικά Τ-λεμφοκύτταρα (T-killers). Αυτά τα ευαισθητοποιημένα Τ κύτταρα κυκλοφορούν στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος, εκτελώντας μια λειτουργία παρακολούθησης. Μερικά από τα λεμφοκύτταρα βρίσκονται στο σώμα για πολλά χρόνια, διατηρώντας τη μνήμη του Αγ. • Η επανειλημμένη επαφή ανοσοϊκανών κυττάρων με Ag (αλλεργιογόνο) προκαλεί μετασχηματισμό βλαστών, πολλαπλασιασμό και ωρίμανση μεγάλου αριθμού διαφορετικών Τ-λεμφοκυττάρων, αλλά κυρίως T-killers Αυτοί είναι, μαζί με τα φαγοκύτταρα, που ανιχνεύουν και καταστρέφουν ξένα Ag, καθώς και τον φορέα του.
Παθοβιοχημικό στάδιο αλλεργικών αντιδράσεων του τέταρτου τύπου • Οι ευαισθητοποιημένοι Τ-δολοφόνοι καταστρέφουν την ξένη αντιγονική δομή, ενεργώντας απευθείας σε αυτήν. • Οι δολοφονικοί Τ και τα μονοπυρηνικά κύτταρα σχηματίζουν και εκκρίνουν στην περιοχή των μεσολαβητών αλλεργικής αντίδρασης που ρυθμίζουν τις λειτουργίες των λεμφοκυττάρων και των φαγοκυττάρων, καθώς επίσης καταστέλλουν τη δραστηριότητα και καταστρέφουν τα κύτταρα στόχους. Ορισμένες σημαντικές αλλαγές εμφανίζονται στο επίκεντρο των αλλεργικών αντιδράσεων τύπου IV. - Βλάβη, καταστροφή και εξάλειψη των κυττάρων στόχων (μολυσμένα με ιούς, βακτήρια, μύκητες, πρωτόζωα κ.λπ.). - Τροποποίηση, καταστροφή και εξάλειψη αμετάβλητων κυττάρων και στοιχείων μη κυτταρικού ιστού. Αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι οι μεταβαλλόμενες επιδράσεις πολλών βιολογικά δραστικών ουσιών είναι ανεξάρτητες από αντιγόνο (μη ειδικές) και εξαπλώνονται σε φυσιολογικά κύτταρα. - Ανάπτυξη φλεγμονώδους απόκρισης. Στο επίκεντρο της αλλεργικής φλεγμονής, συσσωρεύονται κυρίως μονοπύρηνα κύτταρα: λέμφες και μονοκύτταρα, καθώς και μακροφάγα. Συχνά αυτά και άλλα κύτταρα (κοκκιοκύτταρα, μάζες) συσσωρεύονται γύρω από μικρές φλέβες και φλεβίδες, σχηματίζοντας περιφερικές μανσέτες. - Σχηματισμός κοκκιωμάτων που αποτελούνται από λεμφοκύτταρα, μονοπύρηνα φαγοκύτταρα, επιθηλιοειδή και γιγαντιαία κύτταρα που σχηματίζονται από αυτά, ινοβλάστες και ινώδεις δομές. Τα κοκκιώματα είναι κοινά σε αλλεργικές αντιδράσεις τύπου IV. Αυτός ο τύπος φλεγμονής χαρακτηρίζεται ως κοκκιωματώδης (συγκεκριμένα, με φυματίνη, βρουκελλίνη και παρόμοιες αντιδράσεις). - Διαταραχές της μικρο-αιμο- ή λεμφοειδούς κυκλοφορίας με την ανάπτυξη τριχοειροτροφικής ανεπάρκειας, δυστροφίας και νέκρωσης ιστών.
Το στάδιο των κλινικών εκδηλώσεων αλλεργικών αντιδράσεων του τέταρτου τύπου Κλινικά, οι παραπάνω αλλαγές εκδηλώνονται με διαφορετικούς τρόπους. Τις περισσότερες φορές, οι αντιδράσεις εκδηλώνονται ως μολυσματικές-αλλεργικές (φυματίνη, βρουκελλίνη, σαλμονέλα), με τη μορφή διάχυτης σπειραματονεφρίτιδας (μολυσματική-αλλεργική γένεση), αλλεργίες επαφής - δερματίτιδα, επιπεφυκίτιδα.
Αρκετές αντιδράσεις υπερευαισθησίας εμπλέκονται στην απόρριψη μοσχεύματος. Η απόκριση απόρριψης εξαρτάται από τον ξενιστή που αναγνωρίζει τον μεταμοσχευμένο ιστό ως ξένο. Τα αντιγόνα που είναι υπεύθυνα για αυτήν την απόρριψη στους ανθρώπους είναι τα κύρια αντιγόνα συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας (HLA). Η απόρριψη μοσχεύματος είναι μια πολύπλοκη διαδικασία κατά την οποία τόσο η κυτταρική ανοσία όσο και τα κυκλοφορούντα αντισώματα είναι σημαντικά.
Η υπεραξία απόρριψη αναπτύσσεται όταν υπάρχουν αντισώματα κατά του δότη στο αίμα του δέκτη. Τέτοια αντισώματα μπορούν να βρεθούν σε έναν παραλήπτη που έχει ήδη απορρίψει μεταμόσχευση. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η απόρριψη αναπτύσσεται αμέσως μετά τη μεταμόσχευση, καθώς τα κυκλοφορούντα αντισώματα σχηματίζουν ανοσοσύμπλοκα που εναποτίθενται στο αγγειακό ενδοθήλιο του μεταμοσχευμένου οργάνου. Στη συνέχεια, το συμπλήρωμα σταθεροποιείται και αναπτύσσεται η αντίδραση του Άρθου.
Σε παραλήπτες που δεν είχαν προηγουμένως ευαισθητοποιηθεί σε αντιγόνα μοσχεύματος, η έκθεση σε αντιγόνα HLA δότη των τάξεων 1 και II συνοδεύεται από το σχηματισμό αντισωμάτων. Αρχικά, τα αγγεία μοσχεύματος είναι ο στόχος αυτών των αντισωμάτων · επομένως, το φαινόμενο της εξαρτώμενης από αντισώματα απόρριψης (για παράδειγμα, στα νεφρά) αντιπροσωπεύεται από αγγειίτιδα.
32. Αυτοαλλεργικές ασθένειες - μια ομάδα ασθενειών, ο κύριος μηχανισμός ανάπτυξης των οποίων είναι η αντίδραση αυτοαντισωμάτων και ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων με τους δικούς τους ιστούς. Σχεδόν όλα τα ανθρώπινα κύτταρα και ιστοί υπό ορισμένες συνθήκες μπορεί να είναι το αντικείμενο της βλαβερής δράσης των λεμφοκυττάρων και των αυτοαντισωμάτων.
αυτοαλλεργία - μη φυσιολογική, διεστραμμένη, αντιδραστικότητα του σώματος σε σχέση με τις δικές του πρωτεΐνες και κύτταρα.
Η αυτοαλλεργία είναι ένα συνηθισμένο φαινόμενο στην παθολογία, το οποίο βασίζεται στην παθογένεση ενός μεγάλου αριθμού ασθενειών (αυτοαλλεργικές ασθένειες), που χαρακτηρίζονται από υψηλή σοβαρότητα, μακρά πορεία και κακή πρόγνωση λόγω της δυσκολίας της θεραπείας λόγω ασαφούς αιτιολογίας και της πολυπλοκότητας της παθογένεσης.
Οι αυτοαλλεργικές ασθένειες μπορούν να στοχεύουν ολόκληρα συστήματα ή μεμονωμένα όργανα (αυτοαλλεργική ορχίτιδα, θυρεοειδίτιδα)
Λόγοι: Οι ιστοί και τα κύτταρα του σώματος αποκτούν αυτοαλλεργικές (αυτοαντιγενείς) ιδιότητες ως αποτέλεσμα των βλαβερών επιπτώσεων διαφόρων περιβαλλοντικών παραγόντων. Αυτές οι βλάβες οδηγούν στην απελευθέρωση και την είσοδο στη γενική κυκλοφορία του αίματος φυσιολογικά απομονωμένων συστατικών κυττάρων και ιστών ή σε αλλαγή των αντιγονικών ιδιοτήτων των πρωτεϊνικών δομών (βλέπε Autoallergy, Autoantigens). Βλαβερές εξωγενείς παράγοντες μπορεί να είναι τραύμα, ηλιακή ακτινοβολία, ψύξη, βακτηριακές και ιδιαίτερα ιογενείς λοιμώξεις, καθώς είναι ιοί που έχουν την ικανότητα να διεισδύουν στα κύτταρα και να αλλάζουν δραματικά τη δομή της ενδοκυτταρικής πρωτεΐνης. Ορισμένες φαρμακευτικές ουσίες, που έχουν τροπισμό για ορισμένα κύτταρα του αίματος, γίνονται απτένια, τα οποία αποτελούν μέρος των αυτοαντιγόνων.
Απομονωμένα στελέχη της ομάδας Α στρεπτόκοκκος, που έχουν κοινά αντιγόνα με τον ανθρώπινο καρδιακό ιστό, καθώς και νεφριτογόνα στελέχη του στρεπτόκοκκου, κολογονικά στελέχη του Escherichia coli. Οι αυτοαλλεργικές ασθένειες είναι πιο συχνές στις γυναίκες.
Μηχανισμός.... Υπάρχουν τρεις τρόποι ανάπτυξης αυτοαλλεργικών ασθενειών. Ο πρώτος τρόπος είναι ο σχηματισμός αυτόματων αλλεργιογόνων στο σώμα (απελευθέρωση απομονωμένων αντιγόνων - κολλοειδές θυρεοειδή θυλάκια, μυελίνη, φακοί και αντιγόνα των όρχεων. Μετουσίωση ιστών σε περίπτωση εγκαυμάτων, ασθένεια ακτινοβολίας κ.λπ.).
Ο δεύτερος τρόπος - ελαττώματα στον έλεγχο των ανοσολογικών μηχανισμών άμυνας του σώματος - εξηγεί τη θεωρία του "απαγορευμένου κλώνου" σύμφωνα με τον Burnet.
Ο τρίτος τρόπος ανάπτυξης αυτοαλλεργικών ασθενειών είναι η ενεργοποίηση ανοσολογικών μηχανισμών έναντι της μικροχλωρίδας, η οποία έχει κοινά αντιγόνα με αντιγόνα του μακροοργανισμού..
Οι αλλεργίες είναι ασυνήθιστη υπερευαισθησία σε διάφορες ουσίες που δεν προκαλούν οδυνηρές αντιδράσεις στους περισσότερους ανθρώπους. Συνήθως, η σκόνη του σπιτιού, η γύρη, η μούχλα, τα μαλλιά κατοικίδιων ζώων, ορισμένοι τύποι τροφίμων κ.λπ. γίνονται εχθροί. Αυτοί οι παράγοντες γίνονται αλλεργιογόνα και εμφανίζονται αλλεργίες. Τα αλλεργιογόνα είναι ξένες ουσίες που εισέρχονται στο σώμα και γίνονται η κύρια αιτία αλλεργικών αντιδράσεων. Είναι πολύ σημαντικό να διαγνώσετε αλλεργίες πριν από την έναρξη της κρίσης, οπότε κατά την πρώτη υποψία είναι καλύτερα να έρθετε σε έναν αλλεργιολόγο. Τα ακόλουθα συμπτώματα θα πρέπει να προκαλούν ανησυχία: παρατεταμένη ρινική καταρροή, κνησμός στη μύτη και περίοδος φτέρνισμα, κνησμός των βλεφάρων, σχίσιμο; ερυθρότητα των ματιών, δερματικά εξανθήματα και φαγούρα, πρήξιμο 1. Δοκιμές απολέπισης δέρματος Οι δερματικές δοκιμές τοποθετούνται στην εσωτερική επιφάνεια των αντιβράχιων. Γδαρσίματος γίνεται με ένα αποστειρωμένο scarifier και εφαρμόζεται μια σταγόνα του διαγνωστικού αλλεργιογόνου. Μετά από 20 λεπτά, τα αποτελέσματα μπορούν να αξιολογηθούν. Εάν εμφανιστεί οίδημα ή ερυθρότητα στον τόπο εφαρμογής του αλλεργιογόνου, τότε το δείγμα θεωρείται θετικό. 2. Προσδιορισμός γενικών και ειδικών ανοσοσφαιρινών Ε. Η αύξηση του επιπέδου IgE μπορεί να υποδηλώνει την παρουσία αλλεργικών ασθενειών και ορισμένων άλλων παθολογικών καταστάσεων. 3. Μέθοδος ανοσοαποτύπωσης Η ανοσοκηλίδωση είναι μια ιδιαίτερα ειδική και εξαιρετικά ευαίσθητη μέθοδος αναφοράς για την ανίχνευση αντισωμάτων σε μεμονωμένα αντιγόνα (αλλεργιογόνα), με βάση μια ενζυμική ανοσοπροσροφητική δοκιμασία σε μεμβράνες νιτροκυτταρίνης, στην οποία συγκεκριμένες πρωτεΐνες εφαρμόζονται με τη μορφή ξεχωριστών ζωνών. Εάν υπάρχουν αντισώματα κατά ορισμένων αλλεργιογόνων, εμφανίζεται μια σκοτεινή γραμμή στον αντίστοιχο τόπο.
Η υποευαισθησία είναι μια κατάσταση μειωμένης ευαισθησίας του σώματος σε ένα αλλεργιογόνο, καθώς και ένα σύνολο μέτρων που στοχεύουν στη μείωση αυτής της ευαισθησίας. Διάκριση μεταξύ ειδικής και μη ειδικής υπερευαισθησίας. Η συγκεκριμένη υπερευαισθησία βασίζεται στην εισαγωγή στον ασθενή του αλλεργιογόνου που προκάλεσε την ασθένεια σε βαθμιαία αύξηση των δόσεων, η οποία οδηγεί σε αλλαγή της αντιδραστικότητας του σώματος, ομαλοποίηση της λειτουργίας του νευροενδοκρινικού συστήματος, μεταβολισμός, ως αποτέλεσμα της οποίας η ευαισθησία του σώματος μειώνεται, δηλ. αναπτύσσεται υπερευαισθησία.
Η μη ειδική υπερευαισθησία, με βάση μια αλλαγή στην αντιδραστικότητα του σώματος και τη δημιουργία συνθηκών υπό τις οποίες αναστέλλεται η δράση του αλλεργιογόνου που προκάλεσε την ασθένεια, επιτυγχάνεται ως αποτέλεσμα της χρήσης παρασκευασμάτων σαλικυλικού οξέος και ασβεστίου, ασκορβικού οξέος. Για τους σκοπούς της μη ειδικής υπερευαισθησίας, χρησιμοποιούνται ευρέως διάφορες φυσιοθεραπευτικές διαδικασίες (ακτινοβολία UV, ηλεκτροφόρηση διαλυμάτων νοβοκαΐνης, ασβεστίου, μαγνησίου και ιωδίου, διαθερμία, UHF, ινδοθερμία, θεραπεία μικροκυμάτων), θεραπεία σπα, θεραπεία άσκησης και αθλητισμός. ο προηγουμένως χρησιμοποιούμενος όρος «απευαισθητοποίηση» (λατινικό πρόθεμα de-, που σημαίνει καταστροφή + ευαισθητοποίηση) δεν είναι ακριβής, επειδή Είναι σχεδόν αδύνατο να επιτευχθεί πλήρης ευαισθησία του σώματος στο αλλεργιογόνο.