Καθυστερημένη αλλεργική αντίδραση

Υπάρχουν τέσσερις τύποι αντιδράσεων υπερευαισθησίας, οι οποίοι βασίζονται σε διαφορές στους ανοσολογικούς μηχανισμούς των κλινικών εκδηλώσεων αντιδράσεων υπερευαισθησίας. Ανήκουν σε έναν τύπο ή στον άλλο καθορίζεται από τον εντοπισμό και την τάξη της ΑΤ που αλληλεπιδρά με το Ar, ακολουθούμενη από ενεργοποίηση κυττάρων τελεστών και βλάβης ιστού.

• Ο πρώτος (Ι) τύπος - άμεσες αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου ή αντιδραστηριακές αντιδράσεις - διαμεσολαβείται από ΑΤ της κατηγορίας IgE. Η αλληλεπίδραση ενός αλλεργιογόνου με IgE-AT στερεωμένο στην επιφάνεια των μαστοκυττάρων ή των βασεόφιλων οδηγεί σε ενεργοποίηση των κυττάρων, συνοδευόμενη από την απελευθέρωση των κατατεθειμένων και νεοσυσταθέντων μεσολαβητών.

• Στο δεύτερο τύπο (II), που ορίζεται ως κυτταροτοξική βλάβη, το προκύπτον IgG- ή IgM-AT κατευθύνεται έναντι του Ag που βρίσκεται στα κύτταρα των ιστών του ατόμου. Η σύνδεση του ΑΤ με Ag στην επιφάνεια του κυττάρου οδηγεί στην ενεργοποίηση του συμπληρώματος. Η βλαβερή επίδραση του συμπλέγματος προσβολής της μεμβράνης συμπληρώνεται από τα ελκυστικά λευκοκύτταρα. Επιπλέον, κυτταροτοξικά Τ λεμφοκύτταρα με Fc υποδοχείς για IgG μπορεί να εμπλέκονται στη διαδικασία. Με δέσμευση στο IgG, εμπλέκονται στο σχηματισμό κυτταρικής κυτταροτοξικότητας που εξαρτάται από ΑΤ.

• Ο τρίτος (III) τύπος περιλαμβάνει ασθένειες των ανοσοσυμπλεγμάτων, όταν σχηματίζονται σύμπλοκα Ag με IgG και IgM-AT, που έχουν κρίσιμες διαστάσεις. Τα σύμπλοκα που δεν απομακρύνονται από την κυκλοφορία του αίματος διατηρούνται στα τριχοειδή σωματικά ιστά, όπου ενεργοποιούν το σύστημα συμπληρώματος, προκαλώντας εισροή λευκοκυττάρων, ενεργοποίηση και εξωκυτταρική απελευθέρωση ενζύμων που βλάπτουν τους ιστούς στους οποίους είναι σταθερό το ανοσοσύμπλοκο.

• Ο τέταρτος (IV) τύπος αντιδράσεων είναι υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου. Η επαφή του Ag με ειδικούς Ag υποδοχείς σε Τ κύτταρα οδηγεί σε κλωνική αύξηση αυτού του πληθυσμού των λεμφοκυττάρων και στην ενεργοποίησή τους με την απελευθέρωση φλεγμονωδών λεμφοκινών.

Σε καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις τύπου IV (κυτταρομεσολαβούμενη, φυματίνη ή μολυσματικός-αλλεργικός τύπος), δεν εμπλέκονται AT, αλλά εμπλέκονται Τ κύτταρα. Αλληλεπιδρούν με τη συμμετοχή κυττάρων που παρουσιάζουν αντιγόνο με ξένα Ag (ευαισθητοποιημένα Τ-κύτταρα). Το τελευταίο προσελκύει μακροφάγα στο επίκεντρο της αλλεργικής φλεγμονής. Τα ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα (μετά την παρουσίαση του Ag) έχουν είτε άμεση κυτταροτοξική επίδραση στα κύτταρα στόχους, είτε η κυτταροτοξική τους επίδραση προκαλείται από λεμφοκίνες.

Αιτίες: • Συστατικά μικροοργανισμών (αιτιολογικοί παράγοντες φυματίωσης, λέπρας, βρουκέλλωσης, πνευμονιόκοκκων, στρεπτόκοκκων), μονών και πολυκυτταρικών παρασίτων, μυκήτων, ελμινθών, ιών, καθώς και κυττάρων που περιέχουν ιούς. • Ίδια, αλλά αλλοιωμένα (για παράδειγμα κολλαγόνο) και ξένες πρωτεΐνες (σε περιλαμβανομένων εκείνων που βρίσκονται στα εμβόλια για παρεντερική χορήγηση) • Απτένια: για παράδειγμα, φάρμακα (πενικιλλίνη, νοβοκαΐνη), οργανικές ενώσεις μικρών μορίων (δινιτροχλωροφαινόλη).

Στάδιο ευαισθητοποίησης• Μετά την παρουσίαση του αντιγόνου στα Τ-λεμφοκύτταρα, η εξαρτώμενη από αντιγόνο διαφοροποίησή τους εμφανίζεται σε βοηθητικά CD4 + T2 (Τ-τελεστές αντιδράσεων υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου) και CD8 + κυτταροτοξικά Τ-λεμφοκύτταρα (φονικά Τ κύτταρα). Αυτά τα ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα κυκλοφορούν στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος, εκτελώντας μια λειτουργία παρακολούθησης. Μερικά λεμφοκύτταρα βρίσκονται στο σώμα για πολλά χρόνια, διατηρώντας τη μνήμη της Ag. Αυτοί είναι, μαζί με τα φαγοκύτταρα, που ανιχνεύουν και καταστρέφουν ξένα Ag, καθώς και τον φορέα του.

Παθοβιοχημικό στάδιο• Τα ευαισθητοποιημένα φονικά Τ κύτταρα καταστρέφουν την ξένη αντιγονική δομή ενεργώντας απευθείας σε αυτό.

Ορισμένες σημαντικές αλλαγές εμφανίζονται στο επίκεντρο των αλλεργικών αντιδράσεων τύπου IV: † Βλάβη, καταστροφή και εξάλειψη των κυττάρων στόχων † Τροποποίηση, καταστροφή και εξάλειψη των αμετάβλητων κυττάρων και μη κυτταρικών στοιχείων ιστού † Ανάπτυξη μιας φλεγμονώδους αντίδρασης. Στο επίκεντρο της αλλεργικής φλεγμονής, τα λευκοκύτταρα συσσωρεύονται, κυρίως μονοπύρηνα κύτταρα: λέμφες και μονοκύτταρα, καθώς και μακροφάγα. † Σχηματισμός κοκκιωμάτων που αποτελούνται από λεμφοκύτταρα, μονοπύρηνα φαγοκύτταρα, επιθηλιοειδή και γιγαντιαία κύτταρα, ινοβλάστες και ινώδεις δομές που σχηματίζονται από αυτά. νέκρωση ιστών.

Στάδιο κλινικών εκδηλώσεων

Τις περισσότερες φορές, οι αντιδράσεις εκδηλώνονται ως μολυσματικές-αλλεργικές (φυματίνη, βρουκελλίνη, σαλμονέλα), με τη μορφή διάχυτης σπειραματονεφρίτιδας (μολυσματική-αλλεργική γένεση), αλλεργίες επαφής - δερματίτιδα, επιπεφυκίτιδα.

47. Αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου σε ανθρώπους: βακτηριακή αλλεργία, δερματίτιδα εξ επαφής (αιτιολογία, παθογένεση, αρχές πρόληψης και θεραπείας). Μηχανισμοί απόρριψης αλλογενών μοσχευμάτων.

Οι αλλεργικές αντιδράσεις του καθυστερημένου (κυτταρικού) τύπου ονομάζονται αντιδράσεις που εμφανίζονται μόνο λίγες ώρες ή ακόμα και ημέρες μετά την επιτρεπτή επίδραση ενός συγκεκριμένου αλλεργιογόνου. Στη σύγχρονη βιβλιογραφία, αυτός ο τύπος αντίδρασης ονομάζεται "υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου"

Οι καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις διαφέρουν από τις άμεσες αλλεργίες με τους ακόλουθους τρόπους:

Η απόκριση του ευαισθητοποιημένου οργανισμού στη δράση της ανεκτής δόσης του αλλεργιογόνου συμβαίνει μετά από 6-48 ώρες.

Η παθητική μεταφορά καθυστερημένης αλλεργίας με τον ορό ενός ευαισθητοποιημένου ζώου αποτυγχάνει. Επομένως, τα αντισώματα που κυκλοφορούν στο αίμα - ανοσοσφαιρίνες - δεν έχουν μεγάλη σημασία στην παθογένεση καθυστερημένης αλλεργίας..

Η παθητική μεταφορά καθυστερημένης αλλεργίας είναι δυνατή με εναιώρημα λεμφοκυττάρων που λαμβάνονται από ευαισθητοποιημένο οργανισμό. Στην επιφάνεια αυτών των λεμφοκυττάρων, εμφανίζονται χημικά δραστικοί καθοριστικοί παράγοντες (υποδοχείς), με τη βοήθεια των οποίων συνδέεται το λεμφοκύτταρο με ένα συγκεκριμένο αλλεργιογόνο, δηλ. Αυτοί οι υποδοχείς λειτουργούν όπως τα κυκλοφορούντα αντισώματα σε άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις.

Η πιθανότητα παθητικής μετάδοσης καθυστερημένης αλλεργίας στους ανθρώπους οφείλεται στην παρουσία σε ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα του λεγόμενου «παράγοντα μεταφοράς», που αναγνωρίστηκε για πρώτη φορά από τον Lawrence (1955). Αυτός ο παράγοντας είναι μια πεπτιδική ουσία με μοριακό βάρος 700-4000, ανθεκτική στη δράση της θρυψίνης, DNase, RNase. Δεν είναι ούτε αντιγόνο (χαμηλού μοριακού βάρους) ούτε αντίσωμα, αφού δεν εξουδετερώνεται από το αντιγόνο.

Καθυστερημένοι τύποι αλλεργιών

Οι καθυστερημένες αλλεργίες περιλαμβάνουν βακτηριακές αλλεργίες (φυματίνη), δερματίτιδα εξ επαφής, αντιδράσεις απόρριψης μοσχεύματος, αυτοαλλεργικές αντιδράσεις και ασθένειες κ.λπ..

Βακτηριακή αλλεργία. Για πρώτη φορά αυτός ο τύπος απόκρισης περιγράφηκε το 1890 από τον Robert Koch σε ασθενείς με φυματίωση με υποδόρια χορήγηση φυματίνης. Η φυματίνη είναι ένα διήθημα καλλιέργειας ζωμού από βακίλο. Άτομα που δεν έχουν αρνητικό τεστ φυματίωσης για φυματίωση. Σε ασθενείς με φυματίωση, μετά από 6-12 ώρες, εμφανίζεται ερυθρότητα στο σημείο της ένεσης της φυματίνης, αυξάνεται, υπάρχει πρήξιμο, σκλήρυνση. Μετά από 24-48 ώρες, η αντίδραση φτάνει στο μέγιστο. Με ιδιαίτερα έντονη αντίδραση, είναι δυνατή και η νέκρωση του δέρματος. Με την ένεση μικρών δόσεων του αλλεργιογόνου, δεν υπάρχει νέκρωση.

Η αντίδραση στη φυματίωση ήταν η πρώτη μελετημένη αλλεργική αντίδραση, επομένως μερικές φορές όλοι οι τύποι αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου ονομάζονται «αλλεργία φυματίνης». Οι καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις μπορούν επίσης να εμφανιστούν με άλλες λοιμώξεις - διφθερίτιδα, οστρακιά, βρουκέλλωση, κοκκώδη, ιικά, μυκητιακά νοσήματα, με προληπτικούς και θεραπευτικούς εμβολιασμούς κ.λπ..

Στην κλινική, χρησιμοποιούνται δερματικές αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου για τον προσδιορισμό του βαθμού ευαισθητοποίησης του σώματος σε μολυσματικές ασθένειες - οι αντιδράσεις Pirquet και Mantoux στη φυματίωση, η αντίδραση Burne - στη βρουκέλλωση κ.λπ..

Καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις σε ευαισθητοποιημένο σώμα μπορεί να εμφανιστούν όχι μόνο στο δέρμα, αλλά και σε άλλα όργανα και ιστούς, για παράδειγμα, στον κερατοειδή, τους βρόγχους, τα παρεγχυματικά όργανα.

Σε ένα πείραμα, η αλλεργία της φυματίνης λαμβάνεται εύκολα σε ινδικά χοιρίδια ευαισθητοποιημένα με εμβόλιο BCG.

Όταν οι χοίροι αυτοί εγχέονται με φυματίνη στο δέρμα, αναπτύσσουν, όπως στον άνθρωπο, μια αλλεργική αντίδραση καθυστερημένου τύπου στο δέρμα. Ιστολογικά, η αντίδραση χαρακτηρίζεται από φλεγμονή με διήθηση λεμφοκυττάρων. Επίσης σχηματίζονται γιγάντια πολυπύρηνα κύτταρα, ελαφρά κύτταρα, παράγωγα ιστιοκυττάρων - επιθηλιοειδή κύτταρα.

Όταν η φυματίνη εγχέεται στην κυκλοφορία του αίματος μιας ευαισθητοποιημένης παρωτίτιδας, αναπτύσσει σοκ φυματίνης.

Η αλλεργία επαφής είναι μια δερματική αντίδραση (δερματίτιδα εξ επαφής) που προκύπτει από την παρατεταμένη επαφή μιας ποικιλίας χημικών με το δέρμα.

Η αλλεργία επαφής εμφανίζεται συχνά σε ουσίες χαμηλού μοριακού βάρους οργανικής και ανόργανης προέλευσης, οι οποίες έχουν την ικανότητα να συνδυάζονται με πρωτεΐνες του δέρματος: διάφορες χημικές ουσίες (φαινόλες, πικρυλικό οξύ, δινιτροχλωροβενζόλιο κ.λπ.) χρώματα (ουρσόλη και τα παράγωγά της), μέταλλα (ενώσεις πλατίνας, κοβαλτίου, νικελίου), απορρυπαντικά, καλλυντικά κ.λπ. Στο δέρμα, συνδυάζονται με πρωτεΐνες (προκολλαγόνα) και αποκτούν αλλεργιογόνες ιδιότητες. Η ικανότητα πρόσδεσης σε πρωτεΐνες είναι ευθέως ανάλογη με την αλλεργιογόνο δράση αυτών των ουσιών. Με δερματίτιδα επαφής, η φλεγμονώδης αντίδραση αναπτύσσεται κυρίως στα επιφανειακά στρώματα του δέρματος - υπάρχει διείσδυση του δέρματος με μονοπύρηνα λευκοκύτταρα, εκφυλισμό και αποκόλληση της επιδερμίδας.

Αντιδράσεις απόρριψης μοσχεύματος. Όπως γνωρίζετε, η πραγματική μεταμόσχευση ενός μεταμοσχευμένου ιστού ή οργάνου είναι δυνατή μόνο με αυτομεταμόσχευση ή συγγενική μεταμόσχευση (ισομεταμόσχευση) σε πανομοιότυπα δίδυμα και ενήλικα ζώα. Σε περιπτώσεις μεταμόσχευσης γενετικά ξένου ιστού, ο μεταμοσχευμένος ιστός ή όργανο απορρίπτεται. Η απόρριψη μοσχεύματος είναι το αποτέλεσμα αλλεργικής αντίδρασης καθυστερημένου τύπου.

Καθυστερημένη αλλεργική αντίδραση. Τύποι, τύποι, στάδια, θεραπεία

Εάν η αλλεργία δεν εμφανιστεί αμέσως (ή μετά από 15-20 λεπτά) μετά από επαφή με το αλλεργιογόνο, αλλά μόνο μετά από μεγάλο χρονικό διάστημα (24-72 ώρες), τότε αυτός ο τύπος υπερευαισθησίας αναφέρεται ως καθυστερημένος τύπος. Σύμφωνα με τον μηχανισμό ανάπτυξης, ταξινομείται ως τύπου Ⅳ (εξαρτώμενο από κύτταρα ή Τ-λεμφοκύτταρα) και, αυστηρά μιλώντας, αυτός ο τύπος απόκρισης είναι μια παραλλαγή αυτοάνοσης παθολογίας..

Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα αυτής της μορφής υπερευαισθησίας είναι ότι τα Τ-συστήματα των λεμφοκυττάρων εμπλέκονται στην ανοσολογική διαδικασία και όχι στις ανοσοσφαιρίνες (αντισώματα), όπως σε μια άμεση αλλεργική αντίδραση. Οι τελευταίες συχνά απουσιάζουν καθόλου στο αίμα, αν και μπορούν να λειτουργήσουν ως επιπρόσθετοι παράγοντες βλάβης στα κύτταρα και στους ιστούς. Αυτή η αλλεργία βασίζεται στη φλεγμονώδη διαδικασία..

Τύποι ασθενειών

Μια αλλεργική αντίδραση καθυστερημένου τύπου ταξινομείται από τους κύριους τύπους:

Η ανοσολογική αντιδραστικότητα, προχωρώντας σύμφωνα με τον τύπο,, μπορεί να προκληθεί από αντιγόνα διαφόρων προελεύσεων:

• βακτήρια (στρεπτόκοκκος, σταφυλόκοκκος, αιτιολογικοί παράγοντες διφθερίτιδας, φυματίωσης, βρουκέλλωσης, σαλμονέλλωσης).
• πρωτόζωα (Trichomonas, lamblia);
• ιοί (ευλογιά, έρπης, ηπατίτιδα, ιλαρά, συμπεριλαμβανομένου του εμβολιασμού)
• μανιτάρια (μυκητίαση, καντιντίαση)
• παράσιτα (επίπεδα ή στρογγυλά σκουλήκια)
• πρωτεΐνες ιστού (κολλαγόνο)
• ενώσεις χαμηλού μοριακού βάρους οργανικής και ανόργανης προέλευσης.

Υπερευαισθησία τύπου φυματίνης

Η πρώτη διεξοδικά μελετημένη αλλεργική αντίδραση καθυστερημένου τύπου ήταν μια αντίδραση στην υποδόρια ένεση φυματίνης (εκχύλισμα μικροβακτηρίων φυματίωσης) - το τεστ Mantoux. Στο σημείο της ένεσης, μετά από 6-8 ώρες, εμφανίζεται μια βλατίδα (ερυθρότητα και σκλήρυνση), η μέγιστη σοβαρότητα της οποίας επιτυγχάνεται 24-72 ώρες μετά την επαφή με το αλλεργιογόνο.

Δερματικές αντιδράσεις στην εισαγωγή παθογόνων βρουκέλλωσης (δοκιμή Burne), λέπρα (αντίδραση Fernandez), λεϊσμανίαση (δοκιμή Μαυροβουνίου), δυσεντερία (δοκιμή Zuverkalov), ορισμένα μυκητιακά αντιγόνα - δηλαδή δείγματα που χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση των αντίστοιχων ασθενειών.

Κοκκιωματώδης υπερευαισθησία

Αυτός ο τύπος φλεγμονής παρατηρείται σε χρόνιες μολυσματικές και παρασιτικές ασθένειες: φυματίωση, λέπρα, σύφιλη, βρουκέλλωση, τοξοπλάσμωση, σχιστοσωμίαση.

Σε αυτήν την περίπτωση, οι παθογόνοι μικροοργανισμοί προστατεύονται από την καταστροφή, σχηματίζοντας οζώδεις αναπτύξεις από διαφορετικούς τύπους κυττάρων - κοκκιώματα και υπάρχουν για μεγάλο χρονικό διάστημα. Λόγω της συνεχούς παρουσίας του αντιγόνου, η ανοσοαπόκριση του σώματος καθυστερεί - αναπτύσσεται κοκκιωματώδης αντίδραση, οδηγώντας σε βλάβη των ιστών.

Τα κοκκιώματα μπορούν να εντοπιστούν σε οποιοδήποτε όργανο: δέρμα, βλεννογόνους, οστά, λεμφαδένες, νευρικός ιστός. Τα φυματιώδη κοκκιώματα επηρεάζουν κυρίως τον πνευμονικό ιστό και μια νεκρωτική περιοχή είναι συχνά παρούσα στο κεντρικό τμήμα αυτού του τύπου κοκκιώματος. Η αιχμή της ανάπτυξης κοκκιώματος εμφανίζεται τις ημέρες 21-28.

Επικοινωνήστε με υπερευαισθησία

Ένα κλασικό παράδειγμα υπερευαισθησίας κυτταρικού τύπου είναι η δερματίτιδα επαφής, όταν εμφανίζεται μια φλεγμονώδης αντίδραση στο σημείο επαφής του δέρματος με αλλεργιογόνο: ερυθρότητα, απολέπιση, κνησμός, οίδημα.

Οι ουσίες που προκαλούνται από αυτήν την ανοσοαπόκριση πρέπει να είναι λιποδιαλυτές και να έχουν την ικανότητα να διεισδύουν στο δέρμα αλληλεπιδρώντας με πρωτεΐνες ιστού. Οι προκύπτουσες ενώσεις θεωρούνται από τον οργανισμό ως ξένες, γεγονός που προκαλεί τοπική ανοσοαπόκριση τύπου иммун.

Τα αλλεργιογόνα μπορεί να είναι:

• φυτά (δηλητήριο κισσός, primrose)
• μέταλλα (νικέλιο, χρώμιο, κοβάλτιο), βερνίκια, χρώματα, ρητίνες.
• ουσίες στη σύνθεση οικιακών χημικών ουσιών, καλλυντικών, βαφών ρούχων, λατέξ.
• συστατικά φαρμάκων (αντιβιοτικά, αναισθητικά).

Απόρριψη ξένου μοσχεύματος

Αυτός ο τύπος ανοσοαπόκρισης αναφέρεται επίσης ως καθυστερημένος τύπος. Αρχικά, το μόσχευμα δότη με τη μορφή κυττάρων, ιστών ή οργάνων είναι εμβολιασμένο, καθιερώνεται γενική κυκλοφορία του αίματος.

Αλλά στη συνέχεια (μετά από 6-8 ημέρες), μπορεί να εμφανιστεί φλεγμονώδης αντίδραση που προκαλείται από Τ-κύτταρα, οδηγώντας στην καταστροφή των αιμοφόρων αγγείων και στην απόρριψη ξένου ιστού. Η ένταση αυτής της διαδικασίας εξαρτάται από το επίπεδο ασυμβατότητας μεταξύ του δότη και του παραλήπτη..

Αυτοάνοσο νόσημα

Η πορεία τέτοιων χρόνιων παθήσεων όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα (φλεγμονή του συνδετικού ιστού και των αρθρώσεων), πολλαπλή σκλήρυνση (βλάβη στις θήκες μυελίνης των νευρικών ινών του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού) χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι τα λεμφοκύτταρα αρχίζουν να προσβάλλουν τα δικά τους υγιή κύτταρα.

Αυτό οδηγεί στην καταστροφή φυσιολογικών ιστών και στην ανάπτυξη αυτοάνοσης φλεγμονής. Οι μηχανισμοί εμφάνισης αυτών των ασθενειών είναι πολύ περίπλοκοι, αλλά πιστεύεται ότι αυτοάνοσες ασθένειες εμφανίζονται με τη συμμετοχή αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου..

Στάδια και βαθμοί

Μια αλλεργική αντίδραση καθυστερημένου τύπου προχωρά σε 3 στάδια:

Ανοσολογική - το στάδιο των πραγματικών ανοσολογικών αντιδράσεων ως αποτέλεσμα της αρχικής σύγκρουσης του αλλεργιογόνου με το σώμα. Το αντιγόνο υποβάλλεται σε επεξεργασία με μακροφάγα και αποστέλλεται στους περιφερειακούς λεμφαδένες, όπου μεταδίδεται σε Τ-λεμφοκύτταρα, στη μεμβράνη των οποίων υπάρχουν ορισμένοι υποδοχείς που το αναγνωρίζουν.

Ο μηχανισμός δράσης μιας αλλεργικής αντίδρασης καθυστερημένου τύπου

Έτσι τα λεμφοκύτταρα, τα οποία στην περίπτωση αυτή παίζουν το ρόλο των αντισωμάτων, ευαισθητοποιούνται, δηλαδή δέχονται ευαισθησία σε μια συγκεκριμένη ουσία. Από μόνη της, αυτό δεν προκαλεί ασθένεια, αλλά εάν η ίδια ουσία εισέλθει ξανά στο σώμα, θα σχηματιστεί ένα σύμπλεγμα αλλεργιογόνου και ευαισθητοποιημένου λεμφοκυττάρου, το οποίο θα έχει επιβλαβείς συνέπειες.

1. Παθοχημικά - το στάδιο στο οποίο εμφανίζονται πολύπλοκες βιοχημικές αντιδράσεις, που προκαλούνται από το συνδυασμό αλλεργιογόνου με λεμφοκύτταρα. Ως αποτέλεσμα, ορισμένες βιολογικά δραστικές ουσίες (λεμφοκίνες και μονοκίνες) σχηματίζονται και απελευθερώνονται - μεσολαβητές αλλεργίας που έχουν τοξική επίδραση στα κύτταρα. Υπάρχουν περισσότεροι από 60 τύποι από αυτούς, και όλοι ενεργούν με διαφορετικούς τρόπους σε διάφορα κύτταρα στο επίκεντρο της φλεγμονής. Επιπλέον, τα ίδια τα ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα έχουν κυτταροτοξική επίδραση στα κύτταρα..
2. Παθοφυσιολογικό - ένα στάδιο που δείχνει την απόκριση του σώματος στις επιδράσεις των μεσολαβητών αλλεργίας. Η παθολογική διαδικασία μπορεί να συμβεί σε διαφορετικούς ιστούς και όργανα, και ανάλογα με αυτό, οι κλινικές εκδηλώσεις μπορεί να ποικίλουν, αλλά η φλεγμονή είναι πάντα παρούσα - το πιο σημαντικό μέρος της υπερευαισθησίας κυτταρικού τύπου.

Συμπτώματα

Η καθυστερημένη υπερευαισθησία μπορεί να εκδηλωθεί με διαφορετικούς τρόπους. Εξαρτάται τόσο από τον τύπο του αντιγόνου όσο και από τον τρόπο επαφής με αυτό. Εάν μιλάμε για εκδηλώσεις του δέρματος, τότε αυτά είναι ερυθρότητα, σκλήρυνση, κνησμός (φυματίωση, υπερευαισθησία επαφής), καθώς και συμπτώματα δηλητηρίασης σε σοβαρή δερματίτιδα εξ επαφής..

Με κοκκιωματώδη υπερευαισθησία, τα συμπτώματα εξαρτώνται από τη θέση των εστιών της φλεγμονής με τη μορφή οζιδιακών σχηματισμών: στους πνεύμονες (δυσκολία στην αναπνοή, βήχας), στο δέρμα (συμπίεση, νέκρωση), στα πεπτικά όργανα (διάρροια, ναυτία).

Τις περισσότερες φορές, τέτοιες διεργασίες έχουν συστηματική επίδραση, συνοδευόμενη από επιδείνωση της ευεξίας γενικά: αδυναμία, απώλεια σωματικού βάρους, πυρετός, πόνος στις αρθρώσεις και τους μυς..

Λόγοι για την εμφάνιση

Οι λόγοι για την εκδήλωση αλλεργικής αντίδρασης καθυστερημένου τύπου περιλαμβάνουν:

• παρατεταμένη επαφή με αλλεργιογόνο, ειδικά με αυξημένη διαπερατότητα ιστών φραγμού ως αποτέλεσμα της φλεγμονώδους διαδικασίας.
• χρόνια πορεία μολυσματικών ασθενειών, η παρουσία στο σώμα μιας ή περισσότερων εστιών φλεγμονής (αμυγδαλίτιδα, ιγμορίτιδα, μέση ωτίτιδα, τερηδόνα).
• γενετική προδιάθεση;
• εξασθένιση του ανοσοποιητικού συστήματος λόγω εξωτερικών και εσωτερικών παραγόντων: άγχος, υπερφόρτωση, κακές συνήθειες, υπερβολική χρήση ναρκωτικών, χρόνιες ασθένειες.

Διαγνωστικά

Στην περίπτωση δερματίτιδας εξ επαφής, κατά κανόνα, δεν είναι δύσκολο να προσδιοριστεί η ουσία που λειτούργησε ως το αλλεργιογόνο. Αρκεί να ρωτήσετε προσεκτικά τον ασθενή σχετικά με το χρονοδιάγραμμα και τις συνθήκες εμφάνισης μιας δερματικής αντίδρασης και να μελετήσετε προσεκτικά τον εντοπισμό του. Επιβεβαιώνει τις υποψίες για πιθανό αλλεργιογόνο με δοκιμές δέρματος εφαρμογής (in vivo).

Υπάρχουν τυπικά συστήματα δοκιμών που σας επιτρέπουν να διαπιστώσετε την ευαισθητοποίηση του σώματος σε δεκάδες διαφορετικά αλλεργιογόνα. Τα μπαλώματα με ερεθιστικά τοποθετημένα σε αυτά κολλούνται σε ξηρό, καθαρό δέρμα, συνήθως στο πίσω μέρος.

Η αντίδραση εκτιμάται μετά από 48-72 ώρες, εκτός εάν έχει προκύψει σοβαρή δυσφορία νωρίτερα (στην περίπτωση αυτή, το δείγμα αφαιρείται αμέσως). Η εμφάνιση ενός θετικού αποτελέσματος (ερυθρότητα, φλύκταινες, οίδημα) υποδηλώνει την παρουσία ευαισθητοποίησης του σώματος σε ένα συγκεκριμένο αλλεργιογόνο.

Για να προσδιοριστεί ο τύπος αλλεργιογόνου σε περίπτωση υπερευαισθησίας σε παθογόνα μολυσματικών ασθενειών, θα πρέπει να έχουμε υπόψη όλες τις ασθένειες που υπέστη ο ασθενής. Δοκιμές δέρματος για πιθανά βακτηριακά και μυκητιακά αλλεργιογόνα.

Σε αυτήν την περίπτωση, ένα διάλυμα με πιθανό αλλεργιογόνο εφαρμόζεται στο δέρμα και καλύπτεται με έναν επίδεσμο ή εγχύεται κάτω από το δέρμα. Εάν εμφανιστεί συμπύκνωση και ερυθρότητα εντός 3 ημερών, αυτό υποδηλώνει ευαισθητοποίηση του σώματος σε αυτό το αντιγόνο, αλλά δεν αποκλείει την παρουσία ευαισθησίας σε άλλο παθογόνο.

Τέτοιες εξετάσεις μπορούν να διεξαχθούν αποκλειστικά από έναν ειδικό - έναν αλλεργιολόγο-ανοσολόγο, ο οποίος όχι μόνο έχει τις κατάλληλες πρακτικές δεξιότητες, αλλά είναι επίσης σε θέση να σταματήσει γρήγορα την πιθανή συστηματική αντίδραση του σώματος του ασθενούς. Το κόστος των δοκιμών δέρματος σε ένα εργαστήριο συνήθως κυμαίνεται από 500 ρούβλια. για ένα αλλεργιογόνο.

Δεν πραγματοποιούνται αλλεργικές μελέτες κατά την επιδείνωση αλλεργικής, μολυσματικής ή χρόνιας νόσου, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, σε γήρατα (άνω των 60 ετών). Πρέπει να σημειωθεί ότι δύο εβδομάδες πριν από τη μελέτη, είναι απαραίτητο να σταματήσετε να παίρνετε αντιισταμινικά και κορτικοστεροειδή για να αποφύγετε ένα ανεπαρκές αποτέλεσμα..

Μια αλλεργική αντίδραση καθυστερημένου τύπου διαγιγνώσκεται επίσης χρησιμοποιώντας εργαστηριακές εξετάσεις φλεβικού αίματος (in vitro). Μια ανοσολογική μέθοδος για τον προσδιορισμό ενός καθυστερημένου τύπου υπερευαισθησίας είναι μια μέθοδος για τον προσδιορισμό των λεμφοκινών που σχηματίζονται μετά από επαφή με αλλεργιογόνο.

Αυτή είναι μια σύγχρονη τάση στην αλλεργιολογία, απολύτως ασφαλής για τον ασθενή και δεν έχει αντενδείξεις. Το κόστος τέτοιων μελετών σε ανοσολογικά εργαστήρια είναι από 1500 ρούβλια.

Πότε να δείτε γιατρό

Συνιστάται να συμβουλευτείτε έναν γενικό ιατρό στα πρώτα σημάδια μιας μολυσματικής ασθένειας, προκειμένου να ξεκινήσετε τη θεραπεία εγκαίρως και να αποτρέψετε τη μετάβαση της νόσου σε ένα χρόνιο στάδιο..

Με υπάρχουσες χρόνιες ασθένειες εκτός του σταδίου επιδείνωσης, υπάρχει λόγος ανησυχίας εάν για μεγάλο χρονικό διάστημα ο ασθενής παραπονιέται για αδυναμία, πυρετό, μειωμένη όρεξη, δύσπνοια, διαταραχές του πεπτικού συστήματος, εμφάνιση εξανθήματος στο σώμα, πόνος στις αρθρώσεις.

Ίσως χρειαστεί να επικοινωνήσετε με διάφορους ειδικούς για να εντοπίσετε την πραγματική αιτία αυτής της πάθησης: δερματολόγος, ενδοκρινολόγος, γαστρεντερολόγος, ρευματολόγος.

Σε περίπτωση δερματίτιδας εξ επαφής, σε περίπτωση που υπάρχουν αμφιβολίες σχετικά με το αλλεργιογόνο που το προκάλεσε, συνιστάται η διενέργεια διάγνωσης με αλλεργιολόγο για να μπορεί πλέον να αποκλείεται η επαφή με το αντιγόνο στο οποίο υπάρχει ευαισθητοποίηση.

Πρόληψη

Τα προληπτικά μέτρα σε περίπτωση αλλεργικής αντίδρασης στο πλαίσιο μολυσματικών ασθενειών μειώνονται στην ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήματος, προστατεύοντας τον οργανισμό από μολύνσεις. Με τάση για αλλεργικές ασθένειες, είναι απαραίτητο να αντιμετωπιστούν αμέσως οξείες αναπνευστικές παθήσεις, για να αποφευχθεί η ανάπτυξη χρόνιων εστιών μόλυνσης.

Με δερματίτιδα εξ επαφής, ο κύριος τρόπος για την πρόληψή της είναι να περιορίσετε εντελώς την επαφή με το αντιγόνο..

Αυτό σημαίνει διακοπή της χρήσης καλλυντικών ή οικιακών χημικών που περιέχουν ερεθιστικό συστατικό, φορώντας κοσμήματα από κράματα που περιέχουν αλλεργιογόνο μέταλλο, απομόνωση του δέρματος από επαφή με μεταλλικά εξαρτήματα στα ρούχα.

Εάν η επαφή με το αντιγόνο συμβαίνει σε σχέση με επαγγελματικές δραστηριότητες, τότε χρησιμοποιήστε μέσα για την προστασία του δέρματος (γάντια, προστατευτικά ρούχα).

Μέθοδοι θεραπείας

Μια αλλεργική αντίδραση καθυστερημένου τύπου με τη μορφή δερματίτιδας εξ επαφής υποχωρεί εντός μερικών ημερών ή εβδομάδων εάν το αλλεργιογόνο αναγνωριστεί σωστά και η αλληλεπίδραση με αυτό είναι εντελώς περιορισμένη.

Φάρμακα

Εάν η δυσφορία είναι σοβαρή, ανακουφίζεται από τοπικά κορτικοστεροειδή. Οι εκδηλώσεις ευαισθησίας στη φυματίνη αποτελούν μέρος του διαγνωστικού μέτρου και δεν απαιτούν ειδική θεραπεία.

Εάν είστε αλλεργικοί σε βακτήρια, ιούς, μύκητες, πρέπει πρώτα να εξαλείψετε αποτελεσματικά το παθογόνο. Για αυτό, χρησιμοποιήστε τα κατάλληλα αντιιικά, αντιμυκητιασικά φάρμακα, αντιβιοτικά. Ελλείψει αλλεργιογόνου στο σώμα, η κατάσταση ευαισθητοποίησης παραμένει, αλλά η αλλεργική αντίδραση δεν εμφανίζεται.

Για τη θεραπεία εκδηλώσεων υπερευαισθησίας κυτταρικού τύπου (στη θεραπεία αυτοάνοσων ασθενειών, μετά από μεταμόσχευση οργάνων, καθώς και ως αντινεοπλασματικοί παράγοντες), χρησιμοποιούνται με επιτυχία ανοσοκατασταλτικά - φάρμακα που καταστέλλουν τεχνητά την ανοσία του σώματος, το οποίο είναι σημαντικό σε περίπτωση υπερβολικής ανοσοαπόκρισης.

Η ανοσοκατασταλτική δράση κατέχεται από:

• γλυκοκορτικοειδή (πρεδνιζολόνη, διπροσόνη, δεξαμεθαζόνη) - στεροειδείς ορμόνες που επίσης καταπολεμούν επιτυχώς τη φλεγμονή.
• κυτταροστατικά (αζαθειοπρίνη, κυκλοσπορίνη), τα οποία συνταγογραφούνται σε συνδυασμό με γλυκοκορικοειδή και καταστέλλουν την ανάπτυξη κυττάρων, ιδιαίτερα ταχέως διαιρούμενα.

Όλα αυτά τα φάρμακα διατίθενται από φαρμακεία αυστηρά με ιατρική συνταγή, έχουν πολύ σοβαρές παρενέργειες και η αποτελεσματικότητά τους μπορεί να ποικίλλει σημαντικά από ασθενή σε ασθενή. Επομένως, η λήψη τέτοιων κεφαλαίων πρέπει να αιτιολογείται και να πραγματοποιείται υπό την επίβλεψη γιατρού: ορίζει τη δοσολογία, την πορεία της χορήγησης και, εάν είναι απαραίτητο, τα διορθώνει..

Για την ανακούφιση του πόνου και τη μείωση της βλάβης των ιστών, συνταγογραφούνται μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (Ibuprofen, Diclofenac), η δοσολογία των οποίων εξαρτάται από τη σοβαρότητα του συνδρόμου πόνου, αλλά δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 2400 mg ημερησίως για Ibuprofen (από 20 ρούβλια) και 150 mg για Diclofenac ( από 60 ρούβλια).

Στη θεραπεία υπερευαισθησίας καθυστερημένης δράσης, χρησιμοποιείται συχνά μια ομάδα φαρμάκων όπως ανοσοδιαμορφωτές. Για παράδειγμα, συνταγογραφούνται ενέσεις του παρασκευάσματος Galavit (100 mg ενδομυϊκά 2 φορές την ημέρα), οι οποίες, εκτός από την ανοσοδιαμόρφωση, έχουν επίσης αντιφλεγμονώδη δράση. Η τιμή αυτού του εργαλείου είναι από 1100 ρούβλια. για 5 αμπούλες.

Όσον αφορά τα αντιισταμινικά, σε περίπτωση ανοσολογικής βλάβης Ⅳ τύπου επίδρασης, δεν έχουν.

Παραδοσιακές μέθοδοι

Το πρώτο πράγμα που προσφέρει η παραδοσιακή ιατρική σε περίπτωση διαφόρων αλλεργικών αντιδράσεων είναι η φυτική ιατρική. Πράγματι, μια τέτοια μέθοδος επιτρέπεται και μπορεί να βοηθήσει σε περίπτωση δερματικών αλλεργιών, για παράδειγμα, με δερματίτιδα εξ επαφής. Για την ανακούφιση από τον κνησμό, το πρήξιμο και την ερυθρότητα, χρησιμοποιούνται αφέψημα βοτάνων εξωτερικά (celandine, St. John's wort, sage, oak bark, string, nettle).

Οι εγχύσεις παρασκευάζονται από φυτικές πρώτες ύλες, για τις οποίες 20 γραμμάρια ψιλοκομμένα βότανα χύνονται με ένα ποτήρι νερό, θερμαίνονται σε υδατόλουτρο για 15 λεπτά και επιμένουν για 45 λεπτά. και φιλτράρετε. Τρίψτε τις φλεγμονώδεις περιοχές του δέρματος αρκετές φορές την ημέρα.

Δεν συνιστάται η πλήρης αντικατάσταση των δυνατοτήτων της παραδοσιακής ιατρικής με λαϊκές συνταγές για τη θεραπεία τόσο σοβαρών παθήσεων όπως αυτοάνοσων ασθενειών. Αλλά το αντιφλεγμονώδες, αιμοστατικό, θεραπευτικό αποτέλεσμα των φαρμακευτικών βοτάνων, από τα οποία γίνονται τα τέλη, σας επιτρέπει να συμπληρώσετε αποτελεσματικά την παραδοσιακή θεραπεία που συνταγογράφησε ο γιατρός, χωρίς να έχετε παρενέργειες.

Η συλλογή μπορεί να περιλαμβάνει: τσουκνίδα, φύλλα lingonberry, tansy, St. John's wort, σημύδα και φύλλα, πεύκο, yarrow, πικραλίδα, coltsfoot, ρίγανη, wormwood, καλέντουλα, χαμομήλι, immortelle.

Έγχυση βοτάνων (1 κουταλιά της σούπας. Συλλογή L. ρίξτε 0,5 λίτρα βραστό νερό και επιμείνετε σε θερμό για μια ώρα) πάρτε μισό ποτήρι 4 φορές την ημέρα για ένα μήνα ή περισσότερο - μέχρι να βελτιωθεί η κατάσταση και στη συνέχεια να περάσει για 2 μήνες.

Άλλες μέθοδοι

Οι εναλλακτικές θεραπείες για υπερευαισθησία κυτταρικού τύπου περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:

• δίαιτα με εξαίρεση τα δημητριακά, τα όσπρια και τα γαλακτοκομικά προϊόντα, καθώς και τα αυγά ·
• κλιματοθεραπεία (θετικός αντίκτυπος του κλίματος μιας συγκεκριμένης περιοχής) ·
• βελονισμός;
• οποιοπαθητική;
• διαλείπουσα νηστεία;
• μέτρια φυσική δραστηριότητα.

Πιθανές επιπλοκές

Δεδομένου ότι η βάση των ανοσολογικών αντιδράσεων που προχωρά με αργό τρόπο είναι πάντα μια φλεγμονώδης διαδικασία, αγνοώντας την οδηγεί σε επιδείνωση της κατάστασης: αλλαγές και καταστροφή ιστών έως νέκρωση, διαταραχή της λειτουργίας των εσωτερικών οργάνων, παραμόρφωση των αρθρώσεων. Αυτό μπορεί τελικά να οδηγήσει σε αναπηρία και ακόμη και θάνατο..

Σε αντίθεση με την υπερευαισθησία, η οποία εκδηλώνεται αμέσως, τα Τ-λεμφοκύτταρα, όχι τα αντισώματα, εμπλέκονται στην καθυστερημένη (έως 24-72 ώρες) ανοσοαπόκριση του σώματος. Η αλληλεπίδρασή τους με αλλεργιογόνα διαταράσσει τη λειτουργία του σώματος σε κυτταρικό επίπεδο. Η χρόνια φλεγμονώδης διαδικασία απουσία κατάλληλης θεραπείας μπορεί να προκαλέσει δυσλειτουργία αυτών των οργάνων όπου συμβαίνει.

Σχέδιο άρθρου: Ο Βλαντιμίρ ο Μέγας

Βίντεο υπερευαισθησίας τύπου 4

Τι είναι υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου:

ΑΛΛΕΡΓΙΑ

Αλλεργία (ελληνικά άλλοι - άλλο και εργογόνο - δράση) - αυξημένη ευαισθησία του σώματος σε διάφορες ουσίες που σχετίζονται με αλλαγή στην αντιδραστικότητά του. Ο όρος προτάθηκε από τους Αυστριακούς παιδίατρους Pirquet and Schick (C. Pirquet, B. Schick, 1906) για να εξηγήσει τα παρατηρούμενα φαινόμενα ασθένειας του ορού σε παιδιά με μολυσματικές ασθένειες.

Η υπερευαισθησία του σώματος με αλλεργία είναι συγκεκριμένη, δηλαδή αυξάνεται στο αντιγόνο (ή σε άλλο παράγοντα) με το οποίο: υπήρχε ήδη επαφή και που προκάλεσε την κατάσταση ευαισθητοποίησης. Οι κλινικές εκδηλώσεις αυτής της υπερευαισθησίας αναφέρονται συνήθως ως αλλεργικές αντιδράσεις. Αλλεργικές αντιδράσεις που εμφανίζονται σε ανθρώπους ή ζώα κατά την αρχική επαφή με αλλεργιογόνα ονομάζονται μη ειδικές. Μία από τις παραλλαγές της μη ειδικής αλλεργίας είναι η παραλλεργία. Η παρα-αλλεργία είναι μια αλλεργική αντίδραση που προκαλείται από ένα αλλεργιογόνο σε έναν οργανισμό που έχει ευαισθητοποιηθεί από ένα άλλο αλλεργιογόνο (για παράδειγμα, μια θετική δερματική αντίδραση στη φυματίωση σε ένα παιδί μετά τον εμβολιασμό της ευλογιάς). Μια πολύτιμη συμβολή στο δόγμα της μολυσματικής παραλλεργίας έγινε από τα έργα του P.F. Zdrodovsky. Ένα παράδειγμα μιας τέτοιας παρα-αλλεργίας είναι το φαινόμενο μιας γενικευμένης αλλεργικής αντίδρασης στην ενδοτοξίνη των δονητικών χοληροειδών (βλέπε φαινόμενο Sanarelli-Zdrodovsky). Η επανέναρξη μιας συγκεκριμένης αλλεργικής αντίδρασης μετά την εισαγωγή ενός μη ειδικού ερεθιστικού ονομάζεται μεταλλική αλλεργία (για παράδειγμα, η επανάληψη μιας αντίδρασης φυματίνης σε έναν ασθενή με φυματίωση μετά την ένεση τυφοειδούς εμβολίου).

Περιεχόμενο

• 1 Ταξινόμηση αλλεργικών αντιδράσεων
• 2 Μηχανισμοί ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων
  • 2.1 Αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου
  • 2.2 Αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου
• 3 Φυσική αλλεργία
• 4 Αλλαγές ιστών για άμεσες και καθυστερημένες αλλεργίες
• 5 Αλλεργία με τραυματισμό από ακτινοβολία
• 6 Ο ρόλος του ενδοκρινικού και νευρικού συστήματος στην ανάπτυξη αλλεργιών
  • 6.1 Υπόφυση - επινεφρίδια
  • 6.2 Θυρεοειδής αδένας
  • 6.3 Θύμος
  • 6.4 Σεξ αδένες
  • 6.5 Νευρικό σύστημα
• 7 Ο ρόλος της κληρονομικότητας στην ανάπτυξη αλλεργιών
• 8 Βιβλιογραφία
  • 8.1 Αλλαγές ιστών στις αλλεργίες
  • 8.2 Αλλεργία με τραυματισμό από ακτινοβολία

Ταξινόμηση των αλλεργικών αντιδράσεων

Οι αλλεργικές αντιδράσεις χωρίζονται σε δύο μεγάλες ομάδες: άμεσες και καθυστερημένες αντιδράσεις. Η έννοια των αλλεργικών αντιδράσεων των άμεσων και καθυστερημένων τύπων προέκυψε για πρώτη φορά ως αποτέλεσμα κλινικών παρατηρήσεων: Pirquet (1906) που διακρίνεται μεταξύ άμεσων (επιταχυνόμενων) και καθυστερημένων (παρατεταμένων) μορφών ασθένειας του ορού, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - ταχείες αναφυλακτικές και αργές (φυματίνη) μορφές αλλεργικές αντιδράσεις στο δέρμα.

Αντιδράσεις άμεσου τύπου Cook (R. A. Cooke, 1947) που ονομάζονται δερματικές και συστηματικές αλλεργικές αντιδράσεις (αναπνευστικό, πεπτικό και άλλα συστήματα) που εμφανίζονται 15-20 λεπτά μετά την έκθεση σε έναν ασθενή με συγκεκριμένο αλλεργιογόνο. Τέτοιες αντιδράσεις είναι η κυψέλη του δέρματος, ο βρογχόσπασμος, η δυσλειτουργία του γαστρεντερικού σωλήνα και πολλά άλλα. Οι αντιδράσεις άμεσου τύπου περιλαμβάνουν: αναφυλακτικό σοκ (βλ.), Το φαινόμενο του Owvery (βλ. Δερματική αναφυλαξία), αλλεργική κνίδωση (βλ.), Ασθένεια ορού (βλ.), Μη μολυσματικές και αλλεργικές μορφές βρογχικού άσθματος (βλ.), Ρινίτιδα ( βλέπε Pollinosis), αγγειοοίδημα (βλ. οίδημα του Quincke), οξεία σπειραματονεφρίτιδα (βλέπε) και άλλα.

Οι αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου, σε αντίθεση με τις αντιδράσεις άμεσου τύπου, αναπτύσσονται για πολλές ώρες και μερικές φορές ημέρες. Εμφανίζονται με φυματίωση, διφθερίτιδα, βρουκέλλωση. προκαλείται από αιμολυτικό στρεπτόκοκκο, πνευμονιόκοκκο, ιό εμβολίου και άλλα. Μια αλλεργική αντίδραση καθυστερημένου τύπου με τη μορφή βλάβης στον κερατοειδή χιτώνα έχει περιγραφεί σε στρεπτοκοκκικές, πνευμονιοκοκκικές, φυματιώδεις και άλλες λοιμώξεις. Με αλλεργική εγκεφαλομυελίτιδα, η αντίδραση προχωρά επίσης ως καθυστερημένη αλλεργία. Οι αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου περιλαμβάνουν επίσης αντιδράσεις σε φυτά (primrose, κισσό και άλλα), βιομηχανικά (ουρσόλες), φαρμακευτικά (πενικιλλίνη κ.λπ.) αλλεργιογόνα για τη λεγόμενη δερματίτιδα εξ επαφής (βλέπε).

Οι άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις διαφέρουν από τις καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις με διάφορους τρόπους.

1. Άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις αναπτύσσονται εντός 15-20 λεπτών μετά την επαφή του αλλεργιογόνου με ευαισθητοποιημένο ιστό, καθυστερημένη - μετά από 24-48 ώρες.

2. Οι άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις χαρακτηρίζονται από την παρουσία κυκλοφορούντων αντισωμάτων στο αίμα. Με αργές αντιδράσεις, τα αντισώματα στο αίμα συνήθως απουσιάζουν.

3. Με αντιδράσεις άμεσου τύπου, είναι δυνατή η παθητική μεταφορά υπερευαισθησίας σε έναν υγιή οργανισμό με τον ορό αίματος του ασθενούς. Με καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις, μια τέτοια μεταφορά είναι δυνατή, αλλά όχι με ορό αίματος, αλλά με λευκοκύτταρα, κύτταρα λεμφοειδών οργάνων, κύτταρα εξιδρώματος.

4. Οι αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου χαρακτηρίζονται από την κυτταροτοξική ή λυτική επίδραση του αλλεργιογόνου στα ευαισθητοποιημένα λευκοκύτταρα. Αυτό το φαινόμενο δεν είναι τυπικό για άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις..

5. Για αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου, η τοξική επίδραση του αλλεργιογόνου στην καλλιέργεια ιστών είναι χαρακτηριστική, κάτι που δεν είναι τυπικό για άμεσες αντιδράσεις.

Εν μέρει, μια ενδιάμεση θέση μεταξύ αντιδράσεων του άμεσου και καθυστερημένου τύπου καταλαμβάνεται από το φαινόμενο του Artyus (βλ. Φαινόμενο Artyus), το οποίο στα αρχικά στάδια ανάπτυξης είναι πιο κοντά στις αντιδράσεις του άμεσου τύπου.

Η εξέλιξη των αλλεργικών αντιδράσεων και οι εκδηλώσεις τους στην οντογένεση και τη φυλογενέση μελετήθηκαν λεπτομερώς από τον Ν.Ν. Σιροτινίνη και τους μαθητές του. Είναι αποδεδειγμένο ότι κατά την εμβρυϊκή περίοδο η αναφυλαξία (βλέπε) δεν μπορεί να προκληθεί σε ένα ζώο. Κατά τη διάρκεια της νεογνικής περιόδου, η αναφυλαξία αναπτύσσεται μόνο σε ώριμα ζώα, όπως ινδικά χοιρίδια, κατσίκες και ακόμη σε ασθενέστερη μορφή από ό, τι στα ενήλικα ζώα. Η εμφάνιση αλλεργικών αντιδράσεων κατά τη διάρκεια της εξέλιξης σχετίζεται με την εμφάνιση στο σώμα της ικανότητας παραγωγής αντισωμάτων. Στα ασπόνδυλα, η ικανότητα παραγωγής ειδικών αντισωμάτων είναι σχεδόν απουσία. Αυτή η ιδιότητα αναπτύσσεται περισσότερο σε ζώα με υψηλότερη θερμοκρασία και ιδιαίτερα στους ανθρώπους, επομένως, στον άνθρωπο παρατηρούνται συχνά αλλεργικές αντιδράσεις και οι εκδηλώσεις τους είναι διαφορετικές..

Πρόσφατα προέκυψε ο όρος «ανοσοπαθολογία» (βλέπε). Οι ανοσοπαθολογικές διαδικασίες περιλαμβάνουν απομυελινωτικές βλάβες του νευρικού ιστού (εγκεφαλομυελίτιδα μετά τον εμβολιασμό, σκλήρυνση κατά πλάκας, κ.λπ.), διάφορες νεφροπάθειες, ορισμένες μορφές φλεγμονής του θυρεοειδούς αδένα, όρχεις. μια εκτεταμένη ομάδα ασθενειών του αίματος γειτνιάζει με αυτές τις διεργασίες (αιμολυτική θρομβοκυτταροπενική πορφύρα, αναιμία, λευκοπενία), ενωμένη στην ενότητα ανοσο-αιματολογία (βλ.).

Μια ανάλυση του πραγματικού υλικού για τη μελέτη της παθογένεσης διαφόρων αλλεργικών ασθενειών με μορφολογικές, ανοσολογικές και παθοφυσιολογικές μεθόδους δείχνει ότι οι αλλεργικές αντιδράσεις αποτελούν τη βάση όλων των ασθενειών που συνδυάζονται στην ανοσοπαθολογική ομάδα και ότι οι ανοσοπαθολογικές διαδικασίες δεν διαφέρουν ουσιαστικά από τις αλλεργικές αντιδράσεις που προκαλούνται από διάφορα αλλεργιογόνα.

Μηχανισμοί για την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων

Αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου

Ο μηχανισμός ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων άμεσου τύπου μπορεί να χωριστεί σε τρία στενά συνδεδεμένα στάδια (σύμφωνα με το A.D. Ado): ανοσολογικά, παθοχημικά και παθοφυσιολογικά.

Το ανοσολογικό στάδιο είναι η αλληλεπίδραση αλλεργιογόνων με αλλεργικά αντισώματα, δηλαδή η αντίδραση αλλεργιογόνου-αντισώματος. Τα αντισώματα που προκαλούν αλλεργικές αντιδράσεις όταν συνδυάζονται με αλλεργιογόνο, σε ορισμένες περιπτώσεις, έχουν κατακρημνιστικές ιδιότητες, δηλαδή, μπορούν να καθιζάνουν όταν αντιδρούν με αλλεργιογόνο, για παράδειγμα. με αναφυλαξία, ασθένεια ορού, φαινόμενο Arthus. Μια αναφυλακτική αντίδραση μπορεί να προκληθεί σε ένα ζώο όχι μόνο με ενεργή ή παθητική ευαισθητοποίηση, αλλά επίσης με την εισαγωγή ενός ανοσοσυμπλέγματος αλλεργιογόνου-αντισώματος που παρασκευάζεται σε ένα δοκιμαστικό σωλήνα στο αίμα. Το συμπλήρωμα παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογόνο δράση του σχηματιζόμενου συμπλόκου, το οποίο καθορίζεται από το ανοσοσύμπλοκο και ενεργοποιείται..

Σε μια άλλη ομάδα ασθενειών (αλλεργικός πυρετός, βρογχικό άσθμα, κ.λπ.), τα αντισώματα δεν έχουν την ιδιότητα να καθιζάνουν όταν αντιδρούν με αλλεργιογόνο (ελλιπή αντισώματα).

Τα αλλεργικά αντισώματα (αντιδραστήρια) με ατονικές ασθένειες στον άνθρωπο (βλ. Atopy) δεν σχηματίζουν αδιάλυτα ανοσοσυμπλέγματα με το αντίστοιχο αλλεργιογόνο. Προφανώς, δεν διορθώνουν το συμπλήρωμα και η παθογόνος δράση πραγματοποιείται χωρίς τη συμμετοχή της. Η προϋπόθεση για την εμφάνιση αλλεργικής αντίδρασης σε αυτές τις περιπτώσεις είναι η στερέωση αλλεργικών αντισωμάτων στα κύτταρα. Η παρουσία αλλεργικών αντισωμάτων στο αίμα ασθενών με ατονικές αλλεργικές ασθένειες μπορεί να προσδιοριστεί με την αντίδραση Prausnitz-Küstner (βλέπε αντίδραση Prausnitz-Küstner), η οποία αποδεικνύει την πιθανότητα παθητικής μεταφοράς υπερευαισθησίας με ορό αίματος από τον ασθενή στο δέρμα ενός υγιούς ατόμου.

Παθοχημικό στάδιο. Η συνέπεια της αντίδρασης αντιγόνου - αντισώματος σε αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου είναι βαθιές αλλαγές στη βιοχημεία κυττάρων και ιστών. Η δραστηριότητα ενός αριθμού ενζυματικών συστημάτων που είναι απαραίτητα για την ομαλή λειτουργία των κυττάρων διαταράσσεται απότομα. Ως αποτέλεσμα, απελευθερώνεται ένας αριθμός βιολογικά δραστικών ουσιών. Η πιο σημαντική πηγή βιολογικά ενεργών ουσιών είναι τα ιστιοκύτταρα του συνδετικού ιστού που απελευθερώνουν ισταμίνη (βλέπε), σεροτονίνη (βλέπε) και ηπαρίνη (βλέπε). Η διαδικασία απελευθέρωσης αυτών των ουσιών από τους κόκκους των ιστιοκυττάρων λαμβάνει χώρα σε διάφορα στάδια. Πρώτον, υπάρχει "ενεργή αποκοκκίωση" με τη δαπάνη ενέργειας και ενεργοποίηση ενζύμων, στη συνέχεια την απελευθέρωση ισταμίνης και άλλων ουσιών και την ανταλλαγή ιόντων μεταξύ του κυττάρου και του περιβάλλοντος. Η απελευθέρωση ισταμίνης συμβαίνει επίσης από λευκοκύτταρα (βασεόφιλα) στο αίμα, τα οποία μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε εργαστηριακές συνθήκες για τη διάγνωση αλλεργιών. Η ισταμίνη σχηματίζεται με αποκαρβοξυλίωση του αμινοξέος ιστιδίνη και μπορεί να περιέχεται στο σώμα σε δύο μορφές: δεσμευμένη χαλαρά σε πρωτεΐνες ιστού (για παράδειγμα, σε ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα, με τη μορφή χαλαρού δεσμού με ηπαρίνη) και ελεύθερη, φυσιολογικά ενεργή. Η σεροτονίνη (5-υδροξυτρυπταμίνη) βρίσκεται σε μεγάλες ποσότητες σε αιμοπετάλια, στους ιστούς του πεπτικού σωλήνα του Ν νευρικού συστήματος, σε ορισμένα ζώα σε ιστιοκύτταρα. Μια βιολογικώς δραστική ουσία που παίζει σημαντικό ρόλο στις αλλεργικές αντιδράσεις είναι επίσης μια ουσία βραδείας δράσης, η χημική φύση της οποίας δεν έχει αποκαλυφθεί πλήρως. Υπάρχουν ενδείξεις ότι είναι ένα μείγμα γλυκοζιτών νευραμινικού οξέος. Κατά τη διάρκεια του αναφυλακτικού σοκ, απελευθερώνεται επίσης η βραδυκινίνη. Ανήκει στην ομάδα των συγγενών του πλάσματος και σχηματίζεται από βραδυκινινογόνο στο πλάσμα, καταστρέφεται από ένζυμα (κινάσες), σχηματίζοντας ανενεργά πεπτίδια (βλ. Μεσολαβητές αλλεργικών αντιδράσεων). Εκτός από την ισταμίνη, τη σεροτονίνη, τη βραδυκινίνη, μια ουσία βραδείας δράσης, κατά τη διάρκεια αλλεργικών αντιδράσεων, απελευθερώνονται ουσίες όπως ακετυλοχολίνη (βλέπε), χολίνη (βλέπε), νορεπινεφρίνη (βλέπε) κ.λπ. Τα μαστοκύτταρα εκπέμπουν κυρίως ισταμίνη και ηπαρίνη. ηπαρίνη, ισταμίνη σχηματίζονται στο ήπαρ. στα επινεφρίδια - αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη σε αιμοπετάλια - σεροτονίνη; στον νευρικό ιστό - σεροτονίνη, ακετοχολίνη; στους πνεύμονες, μια ουσία αργής δράσης, ισταμίνη. στο πλάσμα - βραδυκινίνη και ούτω καθεξής.

Το παθοφυσιολογικό στάδιο χαρακτηρίζεται από λειτουργικές διαταραχές στο σώμα, που αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της αντίδρασης του αλλεργιογόνου-αντισώματος (ή του αλλεργιογόνου-αντιδραστηρίου) και της απελευθέρωσης βιολογικά δραστικών ουσιών. Ο λόγος για αυτές τις αλλαγές είναι τόσο η άμεση επίδραση της ανοσολογικής αντίδρασης στα κύτταρα του σώματος όσο και πολλοί βιοχημικοί μεσολαβητές. Για παράδειγμα, η ισταμίνη, όταν εγχέεται ενδοδερμικά, μπορεί να προκαλέσει το λεγόμενο. "Τριπλή αντίδραση Lewis" (κνησμός στο σημείο της ένεσης, ερύθημα, φουσκάλες), που είναι χαρακτηριστικό ενός άμεσου τύπου αλλεργικής αντίδρασης του δέρματος. η ισταμίνη προκαλεί συστολή των λείων μυών, σεροτονίνη - μεταβολές στην αρτηριακή πίεση (αύξηση ή πτώση, ανάλογα με την αρχική κατάσταση), συστολή των λείων μυών των βρογχιολιών και του πεπτικού συστήματος, στένωση των μεγαλύτερων αιμοφόρων αγγείων και διαστολή των μικρών αγγείων και των τριχοειδών αγγείων. η βραδυκινίνη είναι ικανή να προκαλεί συστολή λείου μυός, αγγειοδιαστολή, θετική χημειοταξία λευκοκυττάρων. οι μύες των βρογχιολίων είναι ιδιαίτερα ευαίσθητοι στην επίδραση μιας αργής δράσης ουσίας (στους ανθρώπους).

Λειτουργικές αλλαγές στο σώμα, ο συνδυασμός τους και αποτελούν την κλινική εικόνα μιας αλλεργικής νόσου.

Η παθογένεση των αλλεργικών ασθενειών βασίζεται πολύ συχνά σε ορισμένες μορφές αλλεργικής φλεγμονής με διαφορετικό εντοπισμό (δέρμα, βλεννογόνος μεμβράνη, αναπνευστική, διατροφική οδός, νευρικός ιστός, λεμφαδένες, αρθρώσεις και ούτω καθεξής, αιμοδυναμικές διαταραχές (με αναφυλακτικό σοκ), σπασμός λείων μυών (βρογχόσπασμος στο βρογχικό άσθμα).

Καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις

Η καθυστερημένη αλλεργία αναπτύσσεται με εμβολιασμούς και διάφορες λοιμώξεις: βακτηριακά, ιογενή και μυκητιακά. Ένα κλασικό παράδειγμα μιας τέτοιας αλλεργίας είναι η υπερευαισθησία στη φυματίνη (βλ. Αλλεργία φυματίνης). Ο ρόλος της καθυστερημένης αλλεργίας στην παθογένεση μολυσματικών ασθενειών είναι πιο επιδεικτικός στη φυματίωση. Με την τοπική εισαγωγή βακτηριδίων φυματίωσης σε ευαισθητοποιημένα ζώα, εμφανίζεται μια ισχυρή κυτταρική αντίδραση με τερηδόνα αποσύνθεση και το σχηματισμό κοιλοτήτων - το φαινόμενο Koch. Πολλές μορφές φυματίωσης μπορούν να θεωρηθούν ως φαινόμενο Koch στο σημείο της υπερμόλυνσης αερογονικής ή αιματογενούς προέλευσης.

Ένας τύπος καθυστερημένης αλλεργίας είναι η δερματίτιδα εξ επαφής. Προκαλείται από μια ποικιλία ουσιών χαμηλού μοριακού βάρους φυτικής προέλευσης, βιομηχανικών χημικών ουσιών, βερνικιών, χρωμάτων, εποξειδικών ρητινών, απορρυπαντικών, μετάλλων και μεταλλοειδών, καλλυντικών, φαρμάκων και άλλων. Για την επίτευξη δερματίτιδας επαφής στο πείραμα, η πιο συχνά χρησιμοποιούμενη είναι η ευαισθητοποίηση των ζώων με εφαρμογές στο δέρμα 2,4-δινιτροχλωροβενζολίου και 2,4-δινιτροφθοροβενζολίου..

Ένα κοινό χαρακτηριστικό κοινό σε όλους τους τύπους αλλεργιογόνων επαφής είναι η ικανότητά τους να δεσμεύονται με πρωτεΐνες. Αυτή η σύνδεση συμβαίνει, πιθανώς μέσω ενός ομοιοπολικού δεσμού με ελεύθερες αμινο και σουλφυδρυλ ομάδες πρωτεϊνών.

Τρία στάδια μπορούν επίσης να διακριθούν στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου..

Ανοσολογικό στάδιο. Μετά από επαφή με αλλεργιογόνο (για παράδειγμα, στο δέρμα), μη ανοσοποιητικά λεμφοκύτταρα μεταφέρονται μέσω του αίματος και των λεμφικών αγγείων στους λεμφαδένες, όπου μετατρέπονται σε ένα κύτταρο πλούσιο σε RNA - μια έκρηξη. Οι εκρήξεις πολλαπλασιάζονται, μετατρέπονται σε λεμφοκύτταρα, τα οποία είναι σε θέση να «αναγνωρίσουν» το αλλεργιογόνο τους μετά από επαναλαμβανόμενη επαφή. Μερικά από τα ειδικά «εκπαιδευμένα» λεμφοκύτταρα μεταφέρονται στον αδένα του θύμου αδένα. Η επαφή ενός τέτοιου ειδικά ευαισθητοποιημένου λεμφοκυττάρου με το αντίστοιχο αλλεργιογόνο ενεργοποιεί το λεμφοκύτταρο και προκαλεί την απελευθέρωση ενός αριθμού βιολογικά δραστικών ουσιών.

Σύγχρονα δεδομένα σχετικά με δύο κλώνους λεμφοκυττάρων αίματος (Β- και Τ-λεμφοκύτταρα) μας επιτρέπουν να φανταστούμε εκ νέου το ρόλο τους στους μηχανισμούς αλλεργικών αντιδράσεων. Για αντίδραση καθυστερημένου τύπου, ιδίως με δερματίτιδα εξ επαφής, απαιτούνται Τ-λεμφοκύτταρα (εξαρτώμενα από θύμο λεμφοκύτταρα). Όλες οι θεραπείες που μειώνουν τον αριθμό των Τ-λεμφοκυττάρων σε ζώα καταστέλλουν δραματικά την υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου. Για μια άμεση αντίδραση, τα Β-λεμφοκύτταρα απαιτούνται ως κύτταρα που μπορούν να μετατραπούν σε ανοσοεπάρκεια κύτταρα που παράγουν αντισώματα.

Υπάρχουν πληροφορίες σχετικά με το ρόλο των ορμονικών επιδράσεων του θύμου αδένα που εμπλέκονται στη διαδικασία «εκμάθησης» των λεμφοκυττάρων.

Το παθοχημικό στάδιο χαρακτηρίζεται από την απελευθέρωση από ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα ενός αριθμού βιολογικώς δραστικών ουσιών πρωτεϊνικής και πολυπεπτιδικής φύσης. Αυτά περιλαμβάνουν: έναν παράγοντα μεταφοράς, έναν παράγοντα που αναστέλλει τη μετανάστευση των μακροφάγων, λεμφοκυτταροτοξίνη, έναν βλαστογόνο παράγοντα, έναν παράγοντα που ενισχύει την φαγοκυττάρωση. τον παράγοντα χημειοταξίας και, τέλος, τον παράγοντα που προστατεύει τους μακροφάγους από την καταστροφική δράση των μικροοργανισμών.

Οι καθυστερημένες αντιδράσεις δεν αναστέλλονται από τα αντιισταμινικά. Αναστέλλονται από κορτιζόλη και αδρενοκορτικοτροπική ορμόνη και μεταδίδονται παθητικά μόνο από μονοπύρηνα κύτταρα (λεμφοκύτταρα). Η ανοσολογική αντιδραστικότητα πραγματοποιείται σε μεγάλο βαθμό από αυτά τα κύτταρα. Υπό το φως αυτών των δεδομένων, καθίσταται σαφές το μακροχρόνιο γεγονός της αύξησης της περιεκτικότητας των λεμφοκυττάρων στο αίμα σε διάφορους τύπους βακτηριακής αλλεργίας..

Το παθοφυσιολογικό στάδιο χαρακτηρίζεται από αλλαγές στους ιστούς που αναπτύσσονται υπό τη δράση των παραπάνω μεσολαβητών, καθώς και σε σχέση με την άμεση κυτταροτοξική και κυτταρολυτική δράση των ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων. Η πιο σημαντική εκδήλωση αυτού του σταδίου είναι η ανάπτυξη διαφόρων τύπων φλεγμονής..

Φυσική αλλεργία

Μια αλλεργική αντίδραση μπορεί να αναπτυχθεί ως απάντηση στην έκθεση όχι μόνο σε μια χημική ουσία, αλλά και σε ένα φυσικό ερέθισμα (θερμότητα, κρύο, φως, μηχανικοί ή παράγοντες ακτινοβολίας). Δεδομένου ότι ο φυσικός ερεθισμός δεν προκαλεί από μόνη της παραγωγή αντισωμάτων, έχουν προβληθεί διάφορες υποθέσεις εργασίας..

1. Μπορούμε να μιλήσουμε για ουσίες που προκύπτουν στο σώμα υπό την επήρεια φυσικού ερεθισμού, δηλαδή, για δευτερογενή, ενδογενή αυτοαλλεργικά που αναλαμβάνουν το ρόλο ενός ευαισθητοποιητικού αλλεργιογόνου..

2. Ο σχηματισμός αντισωμάτων αρχίζει υπό την επήρεια φυσικού ερεθισμού. Υψηλού μοριακού βάρους ουσίες και πολυσακχαρίτες μπορούν να προκαλέσουν ενζυματικές διεργασίες στο σώμα. Ίσως διεγείρουν το σχηματισμό αντισωμάτων (έναρξη της ευαισθητοποίησης), κυρίως εκείνα που ευαισθητοποιούν το δέρμα (αντιδραστήρια), τα οποία ενεργοποιούνται υπό την επίδραση συγκεκριμένων φυσικών ερεθισμάτων και αυτά τα ενεργοποιημένα αντισώματα όπως ένα ένζυμο ή καταλύτης (ως ισχυροί απελευθερωτές ισταμίνης και άλλων βιολογικά ενεργών παραγόντων) προκαλούν την απελευθέρωση ιστών ουσιών.

Κοντά σε αυτήν την ιδέα βρίσκεται η υπόθεση του Cook, σύμφωνα με την οποία ο αυθόρμητος παράγοντας ευαισθητοποίησης του δέρματος είναι ένας παράγοντας που μοιάζει με ένζυμο, η προσθετική ομάδα σχηματίζει ένα εύθραυστο σύμπλεγμα με πρωτεΐνη ορού γάλακτος.

3. Σύμφωνα με τη θεωρία της κλωνικής επιλογής του Burnet, θεωρείται ότι τα φυσικά ερεθίσματα, όπως και τα χημικά, μπορούν να προκαλέσουν πολλαπλασιασμό ενός «απαγορευμένου» κλώνου κυττάρων ή μεταλλάξεις ανοσο-λοτικώς ικανών κυττάρων.

Αλλαγές ιστών για άμεσες και καθυστερημένες αλλεργίες

Η μορφολογία των άμεσων και καθυστερημένων αλλεργιών αντικατοπτρίζει διάφορους χυμικούς και κυτταρικούς ανοσολογικούς μηχανισμούς.

Για αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου που συμβαίνουν όταν τα σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος εκτίθενται σε ιστό, η μορφολογία της υπερεργικής φλεγμονής είναι χαρακτηριστική, η οποία χαρακτηρίζεται από ταχεία ανάπτυξη, επικράτηση αλλαγών και αγγειακών-εξιδρωματικών αλλαγών, αργή πορεία πολλαπλασιαστικών-επανορθωτικών διαδικασιών.

Διαπιστώθηκε ότι οι εναλλακτικές αλλαγές στην άμεση αλλεργία σχετίζονται με την ιστοπαθογόνο επίδραση του συμπληρώματος των ανοσολογικών συμπλεγμάτων και των αγγειακών-εξιδρωματικών αλλαγών - με την απελευθέρωση αγγειοδραστικών αμινών (φλεγμονώδεις μεσολαβητές), κυρίως ισταμίνης και συγγενών, καθώς και χημειοτακτική (λευκοταξική) και αποκοκκίνωση (σε σχέση με τις μάζες) κύτταρα) με τη δράση του συμπληρώματος. Οι μεταβλητές αλλαγές αφορούν κυρίως τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, την παραπλαστική ουσία και τις ινώδεις δομές του συνδετικού ιστού. Αντιπροσωπεύονται από εμποτισμό στο πλάσμα, οίδημα βλεννογόνου και μετασχηματισμό ινωδοειδών. Μια ακραία έκφραση αλλοίωσης είναι η νέκρωση ινωδοειδών, χαρακτηριστικό των αλλεργικών αντιδράσεων του άμεσου τύπου. Με έντονες πλασμωργικές και αγγειακές-εξιδρωματικές αντιδράσεις, συσχετίζεται η εμφάνιση στη ζώνη ανοσολογικής φλεγμονής χονδροειδών πρωτεϊνών, ινωδογόνου (ινώδες), πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων, «χωνευτικών» ανοσοσυμπλεγμάτων και ερυθροκυττάρων. Επομένως, το ινώδες ή το ινώδες-αιμορραγικό εξίδρωμα είναι το πιο τυπικό για τέτοιες αντιδράσεις. Πολλαπλασιαστικές-επανορθωτικές αντιδράσεις σε αλλεργίες άμεσου τύπου καθυστερούν και εκφράζονται ελάχιστα. Αντιπροσωπεύονται από τον πολλαπλασιασμό των αγγειακών ενδοθηλιακών και περιθηλιακών κυττάρων (Adventitia) και στο χρόνο συμπίπτουν με την εμφάνιση στοιχείων μονοπύρηνων-ιστιοκυτταρικών μακροφάγων, τα οποία αντικατοπτρίζουν την εξάλειψη των ανοσοσυμπλεγμάτων και την έναρξη ανοσοαναπληρωτικών διαδικασιών. Η πιο χαρακτηριστική δυναμική των μορφολογικών αλλαγών στην άμεση αλλεργία παρουσιάζεται στο φαινόμενο του Άρθου (βλ. Φαινόμενο του Άρθου) και στην αντίδραση του Οβούρι (βλέπε δερματική αναφυλαξία).

Στην καρδιά πολλών αλλεργικών ασθενειών στον άνθρωπο υπάρχουν άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις, οι οποίες συμβαίνουν με την επικράτηση αλλαγών ή αγγειακών-εξιδρωματικών αλλαγών. Για παράδειγμα, αγγειακές μεταβολές (νέκρωση ινωδοειδών) στο συστηματικό ερυθηματώδη λύκο (Εικ. 1), σπειραματονεφρίτιδα, περιτοαρτίτιδα οζώδες και άλλα, αγγειακές-εκκριτικές εκδηλώσεις ασθένειας στον ορό, κνίδωση, οίδημα του Quincke, αλλεργικός πυρετός, κρουστική πνευμονία, καθώς και πολυσυρίτιδα τέχνης ρευματισμοί, φυματίωση, βρουκέλλωση και άλλα.

Ο μηχανισμός και η μορφολογία της υπερευαισθησίας καθορίζονται σε μεγάλο βαθμό από τη φύση και την ποσότητα του αντιγονικού ερεθίσματος, τη διάρκεια της κυκλοφορίας του στο αίμα, τη θέση στους ιστούς, καθώς και τη φύση των ανοσοσυμπλοκών (κυκλοφορούν ή σταθερό σύμπλεγμα, ετερόλογο ή αυτόλογο, σχηματισμένα τοπικά συνδυάζοντας αντισώματα με το δομικό αντιγόνο του ιστού)... Επομένως, η εκτίμηση των μορφολογικών αλλαγών στις άμεσες αλλεργίες, που ανήκουν στην ανοσοαπόκριση απαιτεί απόδειξη χρησιμοποιώντας την ανοσοϊστοχημική μέθοδο (Εικ. 2), η οποία επιτρέπει όχι μόνο να μιλάμε για την ανοσολογική φύση της διαδικασίας, αλλά και για τον εντοπισμό των συστατικών του ανοσοποιητικού συμπλέγματος (αντιγόνο, αντίσωμα, συμπλήρωμα) και καθορίστε την ποιότητά τους.

Για αλλεργίες καθυστερημένου τύπου, η απόκριση ευαισθητοποιημένων (ανοσοποιητικών) λεμφοκυττάρων έχει μεγάλη σημασία. Ο μηχανισμός της δράσης τους είναι σε μεγάλο βαθμό υποθετικός, αν και το γεγονός του ιστοπαθογόνου αποτελέσματος που προκαλείται από ανοσολογικά λεμφοκύτταρα στην καλλιέργεια ιστού ή σε αλλομόσχευμα δεν είναι αμφίβολο. Πιστεύεται ότι το λεμφοκύτταρο έρχεται σε επαφή με το κύτταρο στόχο (αντιγόνο) χρησιμοποιώντας υποδοχείς που μοιάζουν με αντίσωμα στην επιφάνειά του. Δείχθηκε η ενεργοποίηση των λυσοσωμάτων του κυττάρου στόχου κατά την αλληλεπίδρασή του με το άνοσο λεμφοκύτταρο και η «μεταφορά» της ετικέτας ϋΝΑ της Η3-θυμιδίνης στο κύτταρο στόχο. Ωστόσο, η σύντηξη των μεμβρανών αυτών των κυττάρων δεν συμβαίνει ακόμη και με τη βαθιά διείσδυση των λεμφοκυττάρων στο κύτταρο στόχο, το οποίο έχει αποδειχθεί πειστικά με μικροσκοπικές και ηλεκτρονικές μικροσκοπικές μεθόδους..

Εκτός από τα ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα, οι μακροφάγοι (ιστοκύτταρα) εμπλέκονται σε αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου, οι οποίες εισέρχονται σε μια συγκεκριμένη αντίδραση με το αντιγόνο χρησιμοποιώντας κυτοφιλικά αντισώματα προσροφημένα στην επιφάνεια τους. Η σχέση μεταξύ του ανοσοποιητικού λεμφοκυττάρου και του μακροφάγου δεν έχει αποσαφηνιστεί. Καθιερώθηκαν μόνο στενές επαφές αυτών των δύο κυττάρων με τη μορφή των λεγόμενων κυτταροπλασματικών γεφυρών (Εικ. 3), οι οποίες αποκαλύπτονται κατά τη διάρκεια ηλεκτρονικής μικροσκοπικής εξέτασης. Πιθανώς, οι κυτταροπλασματικές γέφυρες χρησιμεύουν για τη μετάδοση πληροφοριών σχετικά με το αντιγόνο από τον μακροφάγο (με τη μορφή συμπλοκών RNA ή RNA-αντιγόνου). είναι πιθανό ότι το λεμφοκύτταρο, από την πλευρά του, διεγείρει τη δραστηριότητα του μακροφάγου ή εμφανίζει κυτταροπαθογόνο επίδραση σε αυτό.

Πιστεύεται ότι μια αλλεργική αντίδραση καθυστερημένου τύπου εμφανίζεται σε όλες τις χρόνιες φλεγμονές λόγω της απελευθέρωσης αυτοαντιγόνων από αποσυντιθέμενα κύτταρα και ιστούς. Μορφολογικά, η καθυστερημένη αλλεργία και η χρόνια (διάμεση) φλεγμονή έχουν πολλά κοινά. Ωστόσο, η ομοιότητα αυτών των διεργασιών - διείσδυση λεμφοϊστοκυτταρικού ιστού σε συνδυασμό με αγγειακές-πλασμωργικές και παρεγχυματικές-δυστροφικές διεργασίες - δεν τις ταυτοποιεί. Στοιχεία για την εμπλοκή των διηθητικών κυττάρων σε ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα μπορούν να βρεθούν σε ιστο-φερμοχημικές και ηλεκτρονικές μικροσκοπικές μελέτες: με αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου, αύξηση της δραστηριότητας της όξινης φωσφατάσης και αφυδρογονάσης στα λεμφοκύτταρα, αύξηση του όγκου των πυρήνων και των πυρήνων τους, αύξηση του αριθμού των πολυσωμάτων, η υπερτροφία του.

Η σύγκριση των μορφολογικών εκδηλώσεων χυμικής και κυτταρικής ανοσίας σε ανοσοπαθολογικές διαδικασίες δεν δικαιολογείται, επομένως, οι συνδυασμοί μορφολογικών εκδηλώσεων άμεσων και καθυστερημένων αλλεργιών είναι αρκετά φυσικοί.

Αλλεργία με τραυματισμό από ακτινοβολία

Το πρόβλημα της αλλεργίας στον τραυματισμό από την ακτινοβολία έχει δύο πτυχές: την επίδραση της ακτινοβολίας στις αντιδράσεις υπερευαισθησίας και τον ρόλο της αυτοαλλεργίας στην παθογένεση της ασθένειας ακτινοβολίας..

Η επίδραση της ακτινοβολίας στις άμεσες αντιδράσεις υπερευαισθησίας έχει μελετηθεί με περισσότερες λεπτομέρειες χρησιμοποιώντας το παράδειγμα της αναφυλαξίας. Τις πρώτες εβδομάδες μετά την ακτινοβόληση, αρκετές ημέρες πριν από την ευαισθητοποιητική ένεση του αντιγόνου, ταυτόχρονα με ευαισθητοποίηση ή την πρώτη ημέρα μετά από αυτό, η κατάσταση υπερευαισθησίας εξασθενεί ή δεν αναπτύσσεται καθόλου. Εάν η επιτρεπτή ένεση του αντιγόνου πραγματοποιηθεί σε μεταγενέστερη περίοδο μετά την αποκατάσταση της αντιτεκτογένεσης, τότε αναπτύσσεται αναφυλακτικό σοκ. Η ακτινοβόληση, που πραγματοποιείται λίγες ημέρες ή εβδομάδες μετά την ευαισθητοποίηση, δεν επηρεάζει την κατάσταση ευαισθητοποίησης και τίτλων αντισωμάτων στο αίμα. Η επίδραση της ακτινοβολίας στις κυτταρικές αντιδράσεις υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου (για παράδειγμα, αλλεργικές δοκιμές με φυματίνη, τολίνη, βρουκελλίνη και ούτω καθεξής) χαρακτηρίζεται από τα ίδια μοτίβα, ωστόσο, αυτές οι αντιδράσεις είναι κάπως πιο ακτινοανθεκτικές.

Με την ασθένεια ακτινοβολίας (βλ.), Η εκδήλωση αναφυλακτικού σοκ μπορεί να ενταθεί, να εξασθενίσει ή να μεταβληθεί, ανάλογα με την περίοδο της ασθένειας και τα κλινικά συμπτώματα. Στην παθογένεση της ασθένειας ακτινοβολίας, ένας συγκεκριμένος ρόλος παίζει οι αλλεργικές αντιδράσεις του ακτινοβολημένου οργανισμού σε εξωγενή και ενδογενή αντιγόνα (αυτοαντιγόνα). Επομένως, η θεραπεία απευαισθητοποίησης είναι χρήσιμη στη θεραπεία τόσο οξείας όσο και χρόνιας μορφής τραυματισμού από ακτινοβολία..

Ο ρόλος του ενδοκρινικού και νευρικού συστήματος στην ανάπτυξη αλλεργιών

Η μελέτη του ρόλου των ενδοκρινών αδένων στην ανάπτυξη αλλεργιών πραγματοποιήθηκε αφαιρώντας τα από ζώα, εισάγοντας διάφορες ορμόνες, μελετώντας τις αλλεργιογόνες ιδιότητες των ορμονών.

Υπόφυση - επινεφρίδια

Τα δεδομένα σχετικά με την επίδραση των ορμονών της υπόφυσης και των επινεφριδίων στην αλλεργία είναι αντικρουόμενα. Ωστόσο, τα περισσότερα στοιχεία δείχνουν ότι οι αλλεργικές διεργασίες είναι πιο δύσκολες στο πλαίσιο της ανεπάρκειας των επινεφριδίων που προκαλείται από υπόφυση ή αδρεναλλεκτομή. Οι γλυκοκορτικοειδείς ορμόνες και ACTH, κατά κανόνα, δεν αναστέλλουν την ανάπτυξη άμεσων αλλεργικών αντιδράσεων και μόνο η παρατεταμένη χορήγηση τους ή η χρήση μεγάλων δόσεων με τον ένα ή τον άλλο τρόπο αναστέλλει την ανάπτυξή τους. Οι καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις καταστέλλονται καλά από τα γλυκοκορτικοειδή και το ACTH.

Η αντιαλλεργική δράση των γλυκοκορτικοειδών σχετίζεται με την αναστολή της παραγωγής αντισωμάτων, την φαγοκυττάρωση, την ανάπτυξη μιας φλεγμονώδους αντίδρασης και τη μειωμένη διαπερατότητα των ιστών..

Προφανώς, η απελευθέρωση βιολογικά ενεργών μεσολαβητών επίσης μειώνεται και η ευαισθησία των ιστών σε αυτούς μειώνεται. Οι αλλεργικές διεργασίες συνοδεύονται από τέτοιες μεταβολικές και λειτουργικές αλλαγές (υπόταση, υπογλυκαιμία, αυξημένη ευαισθησία στην ινσουλίνη, ηωσινοφιλία, λεμφοκυττάρωση, αύξηση της συγκέντρωσης ιόντων καλίου στο πλάσμα του αίματος και μείωση της συγκέντρωσης ιόντων νατρίου), που υποδηλώνουν την παρουσία ανεπάρκειας γλυκοκορτικοειδών. Έχει αποδειχθεί, ωστόσο, ότι αυτό δεν αποκαλύπτει πάντα την ανεπάρκεια των επινεφριδίων. Με βάση αυτά τα δεδομένα, ο V.I. Pytskiy (1968) υπέβαλε μια υπόθεση σχετικά με τους εξωφρενικούς μηχανισμούς της γλυκοκορτικοειδούς ανεπάρκειας που προκαλείται από την αύξηση της σύνδεσης της κορτιζόλης στις πρωτεΐνες του πλάσματος του αίματος, την απώλεια της κυτταρικής ευαισθησίας στην κορτιζόλη ή την αύξηση του μεταβολισμού της κορτιζόλης στους ιστούς, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της αποτελεσματικής συγκέντρωσης της ορμόνης σε αυτούς..

Θυροειδής

Πιστεύεται ότι η φυσιολογική λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα είναι μία από τις κύριες προϋποθέσεις για την ανάπτυξη της ευαισθητοποίησης. Τα αποικοδομημένα ζώα του θυρεοειδούς μπορούν να ευαισθητοποιηθούν παθητικά μόνο. Η θυρεοειδεκτομή μειώνει την ευαισθητοποίηση και το αναφυλακτικό σοκ. Όσο μικρότερος είναι ο χρόνος μεταξύ της ανεκτής χορήγησης του αντιγόνου και της θυρεοειδεκτομής, τόσο μικρότερη είναι η επίδρασή της στην ένταση του σοκ. Η θυρεοειδεκτομή πριν από την ευαισθητοποίηση αναστέλλει την εμφάνιση ιζημάτων. Εάν οι ορμόνες του θυρεοειδούς χορηγούνται παράλληλα με την ευαισθητοποίηση, ο σχηματισμός αντισωμάτων αυξάνεται. Υπάρχουν ενδείξεις ότι οι θυρεοειδικές ορμόνες ενισχύουν την απόκριση της φυματίνης.

Θύμος

Ο ρόλος του θύμου αδένα στο μηχανισμό αλλεργικών αντιδράσεων μελετάται σε σχέση με νέα δεδομένα σχετικά με το ρόλο αυτού του αδένα στην ανοσογένεση. Όπως γνωρίζετε, ο αδένας του πιρουνιού παίζει σημαντικό ρόλο στην οργάνωση του λεμφικού συστήματος. Προωθεί την τακτοποίηση των λεμφικών αδένων με λεμφοκύτταρα και την αναγέννηση της λεμφικής συσκευής μετά από διάφορους τραυματισμούς. Ο θύμος αδένας (βλ.) Παίζει ουσιαστικό ρόλο στο σχηματισμό άμεσης και καθυστερημένης αλλεργίας, και ιδιαίτερα στα νεογνά. Σε αρουραίους που θυματοποιήθηκαν αμέσως μετά τη γέννηση, το φαινόμενο Arthus δεν αναπτύσσεται σε επακόλουθες ενέσεις αλβουμίνης βόειου ορού, αν και η μη ειδική τοπική φλεγμονή, που προκαλείται, για παράδειγμα, από τερεβινθίνη, δεν αλλάζει υπό την επίδραση της θυμεκτομής. Σε ενήλικες αρουραίους, οι άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις αναστέλλονται μετά την ταυτόχρονη απομάκρυνση του θύμου και του σπλήνα. Σε τέτοια ζώα ευαισθητοποιημένα με ορό αλόγου, υπάρχει μια ξεχωριστή αναστολή του αναφυλακτικού σοκ στην ενδοφλέβια χορήγηση μιας επιτρεπτής δόσης αντιγόνου. Διαπιστώθηκε επίσης ότι η εισαγωγή ενός εκχυλίσματος του θύμου αδένα ενός εμβρύου χοίρου σε ποντίκια προκαλεί υπο- και αγαμασφαιριναιμία.

Η πρόωρη απομάκρυνση του θύμου αδένα προκαλεί επίσης αναστολή της ανάπτυξης όλων των αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου. Σε ποντίκια και αρουραίους μετά από νεογνική θυμεκτομή, δεν είναι δυνατόν να ληφθούν τοπικές καθυστερημένες αποκρίσεις σε καθαρισμένα αντιγόνα πρωτεΐνης. Οι επαναλαμβανόμενες ενέσεις αντιθυμικού ορού έχουν παρόμοιο αποτέλεσμα. Σε νεογέννητα αρουραίους, μετά την αφαίρεση του αδένα του θύμου και την ευαισθητοποίηση με τα θανατηφόρα φυματιώδη μυκοβακτήρια, η αντίδραση της φυματίνης την 10η-20η ημέρα της ζωής του ζώου είναι λιγότερο έντονη από ό, τι στα ζώα ελέγχου που δεν έχουν υποστεί χειρισμό. Η πρώιμη θυμεκτομή στα κοτόπουλα επιμηκύνει σημαντικά την περίοδο απόρριψης του μοσχεύματος. Η θυμεκτομή έχει την ίδια επίδραση σε νεογέννητα κουνέλια και ποντίκια. Η μεταμόσχευση των κυττάρων του θύμου αδένα ή των λεμφαδένων αποκαθιστά την ανοσολογική ικανότητα των λεμφοειδών κυττάρων του δέκτη.

Πολλοί συγγραφείς συσχετίζουν την ανάπτυξη αυτοάνοσων αντιδράσεων με δυσλειτουργία του θύμου αδένα. Πράγματι, τα ποντίκια θυμομετρωμένου θύμου μεταμοσχεύτηκαν από δότες με αυθόρμητη αιμολυτική αναιμία εμφανίζουν αυτοάνοσες διαταραχές.

Σεξ αδένες

Υπάρχουν πολλές υποθέσεις σχετικά με την επίδραση των γονάδων στην Αλλεργία. Σύμφωνα με ορισμένα δεδομένα, ο ευνουχισμός προκαλεί υπερλειτουργία του πρόσθιου αδένα της υπόφυσης. Οι ορμόνες του πρόσθιου υπόφυτου μειώνουν την ένταση των αλλεργικών διεργασιών. Είναι επίσης γνωστό ότι η υπερλειτουργία του πρόσθιου βλεννογόνου αδένα οδηγεί στη διέγερση της λειτουργίας των επινεφριδίων, η οποία είναι η άμεση αιτία της αύξησης της αντίστασης στο αναφυλακτικό σοκ μετά τον ευνουχισμό. Μια άλλη υπόθεση υποδηλώνει ότι ο ευνουχισμός προκαλεί έλλειψη ορμονών φύλου στο αίμα, γεγονός που μειώνει επίσης την ένταση των αλλεργικών διεργασιών. Η εγκυμοσύνη, όπως τα οιστρογόνα, μπορεί να καταστέλλει τη δερματική αντίδραση καθυστερημένου τύπου στη φυματίωση. Τα οιστρογόνα αναστέλλουν την ανάπτυξη πειραματικής αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας και πολυαρθρίτιδας σε αρουραίους. Αυτή η δράση δεν μπορεί να επιτευχθεί χρησιμοποιώντας προγεστερόνη, τεστοστερόνη.

Τα δεδομένα που παρουσιάζονται δείχνουν την αναμφισβήτητη επίδραση των ορμονών στην ανάπτυξη και την πορεία των αλλεργικών αντιδράσεων. Αυτή η επίδραση δεν είναι απομονωμένη και πραγματοποιείται με τη μορφή σύνθετης δράσης όλων των ενδοκρινών αδένων, καθώς και διαφόρων τμημάτων του νευρικού συστήματος..

Νευρικό σύστημα

Το νευρικό σύστημα εμπλέκεται άμεσα σε κάθε ένα από τα στάδια της ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων. Επιπλέον, ο ίδιος ο νευρικός ιστός μπορεί να είναι πηγή αλλεργιογόνων στο σώμα μετά από έκθεση σε διάφορους επιβλαβείς παράγοντες · μπορεί να αναπτυχθεί αλλεργική αντίδραση ενός αντιγόνου με ένα αντίσωμα..

Η τοπική εφαρμογή αντιγόνου στον κινητικό φλοιό των εγκεφαλικών ημισφαιρίων των ευαισθητοποιημένων σκύλων προκάλεσε υποτονία των μυών και μερικές φορές αύξησε τον τόνο και τις αυθόρμητες μυϊκές συσπάσεις στην αντίθετη πλευρά της εφαρμογής. Η επίδραση του αντιγόνου στο μυελό oblongata προκάλεσε μείωση της αρτηριακής πίεσης, μειωμένη αναπνευστική κίνηση, λευκοπενία και υπεργλυκαιμία. Η εφαρμογή αντιγόνου στην περιοχή του γκρι φυματιδίου του υποθάλαμου οδήγησε σε σημαντική ερυθροκυττάρωση, λευκοκυττάρωση, υπεργλυκαιμία. Ο εισαγόμενος κυρίως ετερογενής ορός έχει μια συναρπαστική επίδραση στον εγκεφαλικό φλοιό και στους υποφλοιώδεις σχηματισμούς. Κατά την περίοδο της ευαισθητοποιημένης κατάστασης του σώματος, η ισχύς της διεγερτικής διαδικασίας αποδυναμώνεται, η διαδικασία της ενεργού αναστολής εξασθενεί: η κινητικότητα των νευρικών διεργασιών επιδεινώνεται, το όριο της αποτελεσματικότητας των νευρικών κυττάρων μειώνεται.

Η ανάπτυξη της αντίδρασης του αναφυλακτικού σοκ συνοδεύεται από σημαντικές αλλαγές στην ηλεκτρική δραστηριότητα του εγκεφαλικού φλοιού, των υποφλοιωδών γαγγλίων και των σχηματισμών του diencephalon. Αλλαγές στην ηλεκτρική δραστηριότητα συμβαίνουν από τα πρώτα δευτερόλεπτα της εισαγωγής ξένου ορού και στη συνέχεια έχουν χαρακτήρα φάσης..

Η συμμετοχή του αυτόνομου νευρικού συστήματος (βλέπε) στον μηχανισμό αναφυλακτικού σοκ και διαφόρων αλλεργικών αντιδράσεων προτάθηκε από πολλούς ερευνητές στην πειραματική μελέτη των φαινομένων αλλεργίας. Στη συνέχεια, πολλοί κλινικοί ιατροί εξέφρασαν επίσης προβληματισμούς σχετικά με το ρόλο του αυτόνομου νευρικού συστήματος στον μηχανισμό αλλεργικών αντιδράσεων σε σχέση με τη μελέτη της παθογένεσης του βρογχικού άσθματος, των αλλεργικών δερματώσεων και άλλων ασθενειών αλλεργικής φύσης. Έτσι, μελέτες για την παθογένεση της ασθένειας στον ορό έχουν δείξει τη σημαντική σημασία των διαταραχών του αυτόνομου νευρικού συστήματος στον μηχανισμό αυτής της νόσου, ειδικότερα, τη σημαντική σημασία της φάσης του κόλπου (μείωση της αρτηριακής πίεσης, απότομα θετικό σύμπτωμα Ashner, λευκοπενία, ηωσινοφιλία) στην παθογένεση της ασθένειας του ορού στα παιδιά. Η ανάπτυξη της θεωρίας των διαμεσολαβητών για τη μετάδοση διέγερσης στους νευρώνες του αυτόνομου νευρικού συστήματος και σε διάφορες συνάψεις νευροεπιδράκτων αντικατοπτρίστηκε επίσης στη θεωρία της αλλεργίας και προήγαγε σημαντικά το ζήτημα του ρόλου του αυτόνομου νευρικού συστήματος στον μηχανισμό ορισμένων αλλεργικών αντιδράσεων. Μαζί με τη γνωστή υπόθεση ισταμίνης του μηχανισμού αλλεργικών αντιδράσεων, εμφανίστηκαν χολινεργικές, δυστονικές και άλλες θεωρίες του μηχανισμού αλλεργικών αντιδράσεων.

Κατά τη μελέτη μιας αλλεργικής αντίδρασης του λεπτού εντέρου ενός κουνελιού, βρέθηκε μετάβαση σημαντικών ποσοτήτων ακετυλοχολίνης από μια δεσμευμένη σε ελεύθερη κατάσταση. Η σχέση των διαμεσολαβητών του αυτόνομου νευρικού συστήματος (ακετυλοχολίνη, συμπαθίνη) με την ισταμίνη κατά την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων δεν έχει αποσαφηνιστεί.

Υπάρχουν ενδείξεις για το ρόλο τόσο των συμπαθητικών όσο και των παρασυμπαθητικών τμημάτων του αυτόνομου νευρικού συστήματος στον μηχανισμό ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων. Σύμφωνα με ορισμένες αναφορές, η κατάσταση της αλλεργικής ευαισθητοποίησης εκφράζεται αρχικά με τη μορφή κυριαρχίας του τόνου του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, το οποίο στη συνέχεια αντικαθίσταται από παρασυμπαθητική. Η επίδραση της συμπαθητικής διαίρεσης του αυτόνομου νευρικού συστήματος στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων έχει μελετηθεί τόσο με χειρουργικές όσο και με φαρμακολογικές μεθόδους. Οι έρευνες των AD Ado και TB Tolpegina (1952) έδειξαν ότι με τον ορό και επίσης με βακτηριακές αλλεργίες στο συμπαθητικό νευρικό σύστημα υπάρχει αύξηση της διέγερσης σε ένα συγκεκριμένο αντιγόνο. η έκθεση του αντιγόνου στην καρδιά κατάλληλα ευαισθητοποιημένων ινδικών χοιριδίων προκαλεί την απελευθέρωση της συμπατίνης. Σε πειράματα με έναν απομονωμένο και διαποτισμένο συμπαθητικό κόμβο άνω του τραχήλου της μήτρας σε γάτες ευαισθητοποιημένες με ορό αλόγου, η εισαγωγή ενός συγκεκριμένου αντιγόνου στο ρεύμα έγχυσης αναγκάζει τον κόμβο να διεγείρεται και, κατά συνέπεια, να συστέλλεται το τρίτο βλέφαρο. Η διέγερση του κόμβου σε ηλεκτρικό ερεθισμό και στην ακετυλοχολίνη αυξάνεται μετά την ευαισθητοποίηση πρωτεΐνης και μετά την έκθεση σε επιτρεπτή δόση αντιγόνου μειώνεται.

Μια αλλαγή στη λειτουργική κατάσταση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος είναι μια από τις πρώτες εκφράσεις της κατάστασης της αλλεργικής ευαισθητοποίησης των ζώων..

Μια αύξηση στη διέγερση των παρασυμπαθητικών νεύρων κατά την ευαισθητοποίηση των πρωτεϊνών έχει αποδειχθεί από πολλούς ερευνητές. Έχει αποδειχθεί ότι η αναφυλοτοξίνη διεγείρει τα άκρα των παρασυμπαθητικών νεύρων των λείων μυών. Η ευαισθησία του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος και των νευρικών οργάνων του στη χολίνη και την ακετυλοχολίνη αυξάνεται κατά την ανάπτυξη της αλλεργικής ευαισθητοποίησης. Σύμφωνα με την υπόθεση του Danielopolu (D. Danielopolu, 1944), το αναφυλακτικό (παραφυλακτικό) σοκ θεωρείται ως κατάσταση αυξημένου τόνου ολόκληρου του αυτόνομου νευρικού συστήματος (αμφοτονία σύμφωνα με το Danielopolu) με αύξηση της απελευθέρωσης αδρεναλίνης (συμπαθίνη) και ακετυλοχολίνης στο αίμα. Σε μια κατάσταση ευαισθητοποίησης, η παραγωγή τόσο της ακετυλοχολίνης όσο και της συμπαθίνης αυξάνεται. Το αναφυλακτογόνο προκαλεί ένα μη ειδικό αποτέλεσμα - την απελευθέρωση της ακετυλοχολίνης (προχολίνη) στα όργανα και ένα συγκεκριμένο αποτέλεσμα - την παραγωγή αντισωμάτων. Η συσσώρευση αντισωμάτων προκαλεί ειδική φυλαξία, ενώ η συσσώρευση ακετυλοχολίνης (προχολίνη) προκαλεί μη ειδική αναφυλαξία ή παραφυλαξία. Το αναφυλακτικό σοκ θεωρείται διάθεση «υποχολινεστεράσης».

Η υπόθεση της Δανιηλίπολου δεν είναι γενικά αποδεκτή. Ωστόσο, υπάρχουν πολλά στοιχεία σχετικά με μια στενή σχέση μεταξύ της ανάπτυξης μιας κατάστασης αλλεργικής ευαισθητοποίησης και μιας αλλαγής στη λειτουργική κατάσταση του αυτόνομου νευρικού συστήματος, για παράδειγμα, μια απότομη αύξηση της διέγερσης της συσκευής χολινεργικής ενυδάτωσης της καρδιάς, των εντέρων, της μήτρας και άλλων οργάνων με χολίνη και ακετυλοχολίνη.

Σύμφωνα με τον A.D. Ado, υπάρχουν αλλεργικές αντιδράσεις του χολινεργικού τύπου, στις οποίες η κύρια διαδικασία είναι οι αντιδράσεις των χολινεργικών δομών, οι αντιδράσεις του ισταμινεργικού τύπου, στις οποίες η ισταμίνη παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο, αντιδράσεις του συμπαθητικού τύπου (πιθανώς), όπου ο κύριος μεσολαβητής είναι συμπάθεια και, τέλος, διάφορες μικτές αντιδράσεις. Η πιθανότητα ύπαρξης τέτοιων αλλεργικών αντιδράσεων δεν αποκλείεται, στον μηχανισμό του οποίου άλλα βιολογικά ενεργά προϊόντα θα πάρουν την πρώτη θέση, ιδίως μια αργά αντιδρούσα ουσία.

Ο ρόλος της κληρονομικότητας στην ανάπτυξη αλλεργιών

Η αλλεργική αντιδραστικότητα καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τα κληρονομικά χαρακτηριστικά του οργανισμού. Στο πλαίσιο μιας κληρονομικής προδιάθεσης για αλλεργίες στο σώμα υπό την επίδραση του περιβάλλοντος, σχηματίζεται μια κατάσταση αλλεργικής σύνθεσης ή αλλεργικής διάθεσης. Κοντά σε αυτήν είναι η εξιδρωματική διάθεση, ηωσινοφιλική διάθεση, κ.λπ. Η αλλεργία στα ναρκωτικά εμφανίζεται τρεις φορές συχνότερα σε ασθενείς με αλλεργική αντιδραστικότητα (κνίδωση, αλλεργική ρινίτιδα, έκζεμα, βρογχικό άσθμα κ.λπ.).

Η μελέτη των κληρονομικών επιβαρύνσεων σε ασθενείς με διάφορες αλλεργικές ασθένειες έδειξε ότι περίπου το 50% αυτών έχουν συγγενείς σε πολλές γενιές με μία ή άλλη εκδήλωση αλλεργίας. Το 50,7% των παιδιών με αλλεργικές ασθένειες έχουν επίσης κληρονομικό φορτίο αλλεργιών. Σε υγιή άτομα, μια αλλεργία σε κληρονομικό ιστορικό παρατηρείται σε όχι περισσότερο από 3-7%.

Θα πρέπει να τονιστεί ότι δεν είναι κληρονομική μια αλλεργική ασθένεια, αλλά μόνο μια προδιάθεση για μια μεγάλη ποικιλία αλλεργικών ασθενειών και εάν ο εξεταζόμενος ασθενής έχει, για παράδειγμα, κνίδωση, τότε στους συγγενείς του σε διαφορετικές γενιές, η Αλλεργία μπορεί να εκφραστεί με τη μορφή βρογχικού άσθματος, ημικρανίας, οιδήματος του Quincke, ρινίτιδα και ούτω καθεξής. Οι προσπάθειες να ανακαλυφθούν τα πρότυπα κληρονομιάς μιας προδιάθεσης για αλλεργικές ασθένειες έχουν δείξει ότι κληρονομείται ως υπολειπόμενο χαρακτηριστικό σύμφωνα με τον Mendel.

Η επίδραση της κληρονομικής προδιάθεσης στην εμφάνιση αλλεργικών αντιδράσεων καταδεικνύεται σαφώς από το παράδειγμα της μελέτης αλλεργιών σε πανομοιότυπα δίδυμα. Έχουν περιγραφεί πολλές περιπτώσεις εντελώς πανομοιότυπων εκδηλώσεων αλλεργίας σε πανομοιότυπα δίδυμα με το ίδιο σύνολο αλλεργιογόνων. Κατά την τιτλοποίηση αλλεργιογόνων με δερματικές δοκιμές σε πανομοιότυπα δίδυμα, βρίσκονται εντελώς πανομοιότυποι τίτλοι δερματικών αντιδράσεων, καθώς και το ίδιο περιεχόμενο αλλεργικών αντισωμάτων (αντιδραστηρίων) στα αλλεργιογόνα που προκαλούν την ασθένεια. Αυτά τα δεδομένα δείχνουν ότι η κληρονομική εξάρτηση των αλλεργικών καταστάσεων είναι ένας σημαντικός παράγοντας στο σχηματισμό μιας αλλεργικής σύνταξης..

Κατά τη μελέτη των ηλικιακών χαρακτηριστικών της αλλεργικής αντιδραστικότητας, παρατηρούνται δύο αυξήσεις στον αριθμό των αλλεργικών ασθενειών. Η πρώτη - στην πρώτη παιδική ηλικία - έως 4-5 ετών. Προσδιορίζεται από μια κληρονομική προδιάθεση για μια αλλεργική ασθένεια και εκδηλώνεται σε σχέση με τα τρόφιμα, τα νοικοκυριά, τα μικροβιακά αλλεργιογόνα. Η δεύτερη αύξηση παρατηρείται κατά την εφηβεία και αντικατοπτρίζει την ολοκλήρωση του σχηματισμού αλλεργικής σύνθεσης υπό την επίδραση ενός παράγοντα κληρονομικότητας (γονότυπος) και του περιβάλλοντος.

Βιβλιογραφία

Ado AD Γενική αλλεργιολογία, Μ., 1970, βιβλιογραφία. Zdrodovsky PF Σύγχρονα δεδομένα σχετικά με το σχηματισμό προστατευτικών αντισωμάτων, τη ρύθμιση τους και τη μη ειδική διέγερση, Zh. micr., epid. και ανοσοποιητικό., Νο. 5, σελ. 6, 1964, βιβλιογραφία. Zilber L. A. Βασικές αρχές ανοσολογίας, Μ., 1958; Ένας οδηγός πολλαπλών όγκων για την παθολογική φυσιολογία, ed. N.I.Sirotinina, τόμος 1, σ. 374, Μ., 1966, βιβλιογραφία. Moshkovsky Sh. D. Αλλεργία και ανοσία, M., 1947, bibliogr.; Hardet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Βιολ. (Παρίσι), t. 74, σελ. 225, 1913; Bray G. Πρόσφατες εξελίξεις στην αλλεργία, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Αλλεργία στη θεωρία και την πρακτική, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Παράγοντες ασθένειας και αντίστασης στον ξενιστή, L., 1935, bibliogr.; Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. β. Π. Miescher u. K. O. Vorlaender, Στουτγκάρδη, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. udestude sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, σελ. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. α. Gottlieb P. M. Allergy, Ν. Υ., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Πρακτική αλλεργίας, St Louis, 1948, βιβλιογραφία.

Ο ιστός αλλάζει με αλλεργίες

Burnet F. M. Cellular ανοσολογία, Cambridge, 1969, βιβλιογραφία. Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willоughby D. A. Μερικές παρατηρήσεις ηλεκτρονικών μικροσκοπίων σάρωσης σε διεγερμένα λεμφοκύτταρα, J. Path. 104, σελ. 115, 1971, βιβλιογραφία. Cottier H. u. ένα. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. μονοπάτι. Ges., Ετικέτα. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Διαμεσολαβητές κυτταρικής ανοσίας, ed. από τον H. S. Lawrence α. Μ. Landy, σελ. 71, Ν. Υ.-L., 1969; Nelson D. S. Macrophages and immunity, Amsterdam - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. α. ο. Κυτταροπλασματική αλληλεπίδραση μεταξύ μακροφάγων και λεμφοκυτταρικών κυττάρων στη σύνθεση αντισωμάτων, Science, v. 143, σελ. 964, 1964, βιβλιογραφία.

Αλλεργία με τραυματισμό από ακτινοβολία

Clemparskaya Ν.Ν., Lvitsyna G.M. and Shalnova G. A. Αλλεργία και ακτινοβολία, M., 1968, bibliogr.; Petrov R.V. and Zaretskaya Yu.M. Ακτινολογία και μεταμόσχευση ακτινοβολίας, M., 1970, bibliogr.

V. A. Ado; R. V. Petrov (χαρούμενος.), V.V.Serov (pat.an.).