Για αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου III (ανοσοσύμπλοκο, ιζηματίνη), ο σχηματισμός ανοσοσυμπλοκών είναι χαρακτηριστικός. Τα σύμπλοκα που σχηματίζονται από τον Ar και το αντίστοιχο AT ενεργοποιούν το σύστημα συμπληρώματος, οδηγώντας στην ανάπτυξη μιας φλεγμονώδους απόκρισης. Κλινικά παραδείγματα: Ασθένεια στον ορό (μετά από χορήγηση ξένων πρωτεϊνών ή φαρμάκων), εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα, SLE και σπειραματονεφρίτιδα μετά από λοιμώξεις.
Η παθογένεση αλλεργικών αντιδράσεων τύπου III φαίνεται στο σχήμα..
Οι αλλεργικές αντιδράσεις αυτού του τύπου προκαλούνται από εξαιρετικά διαλυτές πρωτεΐνες που επανεισέρχονται στο σώμα (για παράδειγμα, με ενέσεις ορού ή πλάσματος αίματος, εμβολιασμό, τσιμπήματα ορισμένων εντόμων, εισπνοή ουσιών που περιέχουν πρωτεΐνες, μόλυνση με μικρόβια, μύκητες) ή σχηματισμένα στο ίδιο το σώμα (για παράδειγμα, όταν ανάπτυξη λοιμώξεων, τρυπανοσωμίας, ελμινθίαση, ανάπτυξη όγκου, παραπρωτεϊναιμία κ.λπ.).
Στάδιο ευαισθητοποίησης αλλεργικών αντιδράσεων τρίτου τύπου
• Τα Β-λεμφοκύτταρα παράγουν και εκκρίνουν IgG και IgM, τα οποία έχουν έντονη ικανότητα σχηματισμού ιζημάτων κατά την επαφή με το Ag. Αυτά τα ιζήματα ονομάζονται ανοσοσυμπλέγματα και ασθένειες στην παθογένεση των οποίων διαδραματίζουν ουσιαστικό ρόλο ονομάζονται ανοσοσυμπλέγματα..
- Εάν σχηματιστούν ανοσοσυμπλέγματα στο αίμα ή τη λέμφη, και στη συνέχεια στερεώνονται σε διάφορους ιστούς και όργανα, τότε αναπτύσσεται μια συστηματική (γενικευμένη) μορφή αλλεργίας. Ένα παράδειγμα αυτού είναι η ασθένεια του ορού..
- Σε περιπτώσεις όπου σχηματίζονται ανοσοσυμπλέγματα έξω από τα αγγεία και στερεώνονται σε ορισμένους ιστούς, αναπτύσσονται τοπικές μορφές αλλεργίας (για παράδειγμα, μεμβρανώδης σπειραματονεφρίτιδα, αγγειίτιδα, περιαρρίτιδα, κυψελίτιδα, φαινόμενο του Άρθου).
- Τις περισσότερες φορές, τα ανοσοσύμπλοκα στερεώνονται στα τοιχώματα των μικροαγγείων, στη βασική μεμβράνη των νεφρικών σπειραμάτων, στον υποδόριο ιστό, στα κύτταρα του μυοκαρδίου, στις αρθρικές μεμβράνες και στο αρθρικό υγρό.
- Οι τοπικές αλλεργικές αντιδράσεις τύπου III συνοδεύονται πάντα από την ανάπτυξη φλεγμονής.
• Ανιχνεύεται υψηλό επίπεδο ιζηματοποίησης IgG και IgM 5-7 ημέρες μετά την εμφάνιση του Ar στο σώμα. Την 10-14η ημέρα, σε συνδυασμό με βλάβη ιστού υπό την επίδραση ανοσοσυμπλεγμάτων και την ανάπτυξη οξείας φλεγμονής, εμφανίζονται κλινικά συμπτώματα της νόσου.
Παθοβιοχημικό στάδιο αλλεργικών αντιδράσεων του τρίτου τύπου
Σε σχέση με τη στερέωση των ανοσοσυμπλεγμάτων στους ιστούς, καθώς και με την ενεργοποίηση των αντιδράσεων για την απομάκρυνσή τους σε ιστούς και αίμα, εμφανίζονται μεσολαβητές αλλεργίας, οι οποίοι (σύμφωνα με τις επιπτώσεις τους) μπορούν να συνδυαστούν σε διάφορες ομάδες.
• Η συνειδητοποίηση των επιδράσεων αυτών των βιολογικά δραστικών ουσιών οδηγεί σε βλάβη στα κύτταρα και τους μη κυτταρικούς σχηματισμούς. Αυτό προκαλεί την ανάπτυξη οξείας φλεγμονής με χαρακτηριστικά τοπικά και γενικά συμπτώματα..
• Η εξάλειψη των ανοσοσυμπλεγμάτων με τη συμμετοχή των κοκκιοκυττάρων και των μονοπυρηνικών κυττάρων συνοδεύεται από την απελευθέρωση ενός αριθμού άλλων βιολογικώς δραστικών ουσιών (λευκοτριένια, Pg, χημειοτραυστικά, αγγειοδραστικά μέσα, προπηκτικά και άλλα). Αυτό ενισχύει και επεκτείνει την κλίμακα και το βαθμό αλλεργικής αλλοίωσης των ιστών, καθώς και την προκύπτουσα φλεγμονή..
• Η αυξημένη διαπερατότητα των τοιχωμάτων των αγγείων οδηγεί σε οίδημα των ιστών και προάγει τη διείσδυση μεσαίων και μικρών ανοσοσυμπλεγμάτων από το αίμα στους ιστούς, συμπεριλαμβανομένων των ίδιων των τοιχωμάτων των αγγείων με την ανάπτυξη αγγειίτιδας..
• Η αυξημένη διαπερατότητα και η χαλάρωση των βασικών μεμβρανών (για παράδειγμα, νεφρικά πτώματα) επιτρέπει τη διείσδυση και τη στερέωση ανοσοσυμπλεγμάτων σε αυτά.
• Η ενεργοποίηση των συσσωματωμάτων και των προπηκτικών δημιουργεί συνθήκες για σχηματισμό θρόμβου, διαταραχές μικροκυκλοφορίας, ισχαιμία ιστού, ανάπτυξη δυστροφίας και νέκρωση σε αυτά (για παράδειγμα, με το φαινόμενο του Άρθου).
Το στάδιο των κλινικών εκδηλώσεων αλλεργικών αντιδράσεων του τρίτου τύπου
Η άμεση δράση των ανοσοσυμπλεγμάτων σε κύτταρα και ιστούς και οι δευτερεύουσες αντιδράσεις που αναπτύσσονται από αυτή την άποψη, η πραγματοποίηση των επιδράσεων των μεσολαβητών αλλεργίας, καθώς και τα χαρακτηριστικά της αντιδραστικότητας του σώματος σε συγκεκριμένους ασθενείς, οδηγούν στην ανάπτυξη διαφόρων κλινικών παραλλαγών αλλεργίας τύπου III. Αυτός ο τύπος αλλεργικής αντίδρασης αποτελεί βασικό σύνδεσμο για την παθογένεση της ασθένειας του ορού, της μεμβρανώδους σπειραματονεφρίτιδας, της κυψελίδας, της αγγειίτιδας, της οζώδης περιαρρίτιδας, του φαινομένου του Άρθου και άλλων..
Αλλεργική αντίδραση τύπου 3
Η βλάβη σε αυτόν τον τύπο αλλεργικής αντίδρασης προκαλείται από τα ανοσοσυμπλέγματα AG-AT. Λόγω της συνεχούς επαφής ενός ατόμου με αντιγόνα, εμφανίζονται ανοσολογικές αντιδράσεις με το σχηματισμό συμπλοκών AG-AT, καθώς οι αντιδράσεις συμβαίνουν συνεχώς στο σώμα του με το σχηματισμό συμπλέγματος AG-AT Αυτές οι αντιδράσεις αποτελούν έκφραση της προστατευτικής λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος και δεν συνοδεύονται από βλάβη. Ωστόσο, υπό ορισμένες συνθήκες, το συγκρότημα AG-AT μπορεί να προκαλέσει βλάβη και την ανάπτυξη της νόσου. Η έννοια ότι τα ανοσοσυμπλέγματα (IC) μπορούν να παίξουν ρόλο στην παθολογία εκφράστηκε ήδη από το 1905 από τους Pirke και Schick. Έκτοτε, μια ομάδα ασθενειών, στην ανάπτυξη των οποίων ο κύριος ρόλος ανήκει στο IC, ονομάστηκε ασθένειες ανοσοσυμπλεγμάτων.
Τα εξω- και ενδοαντιγόνα και τα αλλεργιογόνα είναι η αιτία των ασθενειών του ανοσοσυμπλέγματος. Μεταξύ αυτών: φάρμακα (πενικιλίνη, σουλφοναμίδια κ.λπ.), αντιτοξικοί οροί, ομόλογα γ-σφαιρίνες, τρόφιμα (γάλα, ασπράδια αυγών κ.λπ.), αλλεργιογόνα εισπνοής (σκόνη σπιτιού, μανιτάρια κ.λπ.), βακτηριακά και ιικά αντιγόνα, DNA, αντιγόνα κυτταρικών μεμβρανών κ.λπ. Είναι σημαντικό το αντιγόνο να έχει διαλυτή μορφή.
Στην παθογένεση των αντιδράσεων των ανοσοσυμπλεγμάτων, διακρίνονται τα ακόλουθα στάδια:
I. Ανοσολογικό στάδιο. Σε απόκριση στην εμφάνιση αλλεργιογόνου ή αντιγόνου, ξεκινά η σύνθεση αντισωμάτων, κυρίως IgG και IgM (Εικ. 17). Αυτά τα αντισώματα καλούνται επίσης αντισώματα καθίζησης για την ικανότητά τους να σχηματίζουν ίζημα όταν συνδυάζονται με τα αντίστοιχα αντιγόνα..
Όταν το AT συνδέεται με AG, σχηματίζονται IR. Μπορούν να σχηματιστούν τοπικά, σε ιστούς ή στην κυκλοφορία του αίματος, η οποία καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τις οδούς εισόδου ή τον τόπο σχηματισμού αντιγόνων (αλλεργιογόνα). Η παθογόνος τιμή του IC καθορίζεται από τις λειτουργικές τους ιδιότητες και τον εντοπισμό των αντιδράσεων που προκαλούν..
Το μέγεθος του συμπλόκου και η δομή του πλέγματος εξαρτώνται από τον αριθμό και την αναλογία των μορίων AG και AT. Έτσι, τα χονδροειδή σύμπλοκα πλέγματος που σχηματίζονται σε περίσσεια ΑΤ απομακρύνονται γρήγορα από την κυκλοφορία του αίματος μέσω του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος. Τα καταβυθισμένα αδιάλυτα IR, σχηματισμένα σε ισοδύναμο λόγο, συνήθως απομακρύνονται εύκολα με φαγοκυττάρωση και δεν προκαλούν βλάβη, εκτός από περιπτώσεις υψηλής συγκέντρωσης ή σχηματισμού τους σε μεμβράνες με λειτουργία φιλτραρίσματος (σπειράματα, χοριοειδή). Μικρά σύμπλοκα που σχηματίζονται σε μεγάλη περίσσεια αντιγόνου κυκλοφορούν για μεγάλο χρονικό διάστημα, αλλά έχουν ασθενή βλαβερή δραστηριότητα. Η βλαβερή επίδραση ασκείται συνήθως από διαλυτά σύμπλοκα που σχηματίζονται σε ελαφρά περίσσεια αντιγόνου, mm. 900.000-1.000.000 Δ. Είναι φαγοκυτταροειδείς και παραμένουν στο σώμα για μεγάλο χρονικό διάστημα.
Η σημασία του τύπου αντισωμάτων καθορίζεται από το γεγονός ότι διαφορετικές τάξεις και υποκατηγορίες έχουν διαφορετικές ικανότητες να ενεργοποιούν το συμπλήρωμα και να καθορίζονται μέσω των υποδοχέων F3C3 σε φαγοκυτταρικά κύτταρα. Έτσι, τα IgM-, IgG-αντισώματα δεσμεύουν συμπλήρωμα, αλλά τα IgE και IgG4 δεν το κάνουν.
Με το σχηματισμό παθογόνων ICs, αναπτύσσεται φλεγμονή διαφόρων εντοπισμών. Τα αντιγόνα εισπνοής προάγουν κυρίως αντιδράσεις στα κυψελιδικά τριχοειδή (αλλεργική κυψελίτιδα). Στη ρευματοειδή αρθρίτιδα, ο εντοπισμός καθορίζεται από την παραγωγή του ρευματοειδούς παράγοντα και την παρουσία του στο αρθρικό υγρό.
Η αγγειακή διαπερατότητα και η παρουσία ορισμένων υποδοχέων σε ιστούς, για παράδειγμα, στο SZ στη σπειραματική βασική μεμβράνη, παίζουν καθοριστικό ρόλο για την κυκλοφορία ICs στο αίμα..
ΙΙ. Παθοχημικό στάδιο. Υπό την επίδραση του IR και στη διαδικασία της απομάκρυνσής του, σχηματίζεται ένας αριθμός διαμεσολαβητών, ο κύριος ρόλος του οποίου είναι να παρέχει συνθήκες που ευνοούν την φαγοκυττάρωση του συμπλόκου και την πέψη του. Ωστόσο, εάν οι επικρατούσες συνθήκες είναι ανεπαρκείς (βλ. Στάδιο III), η διαδικασία σχηματισμού διαμεσολαβητών μπορεί να αποδειχθεί υπερβολική και στη συνέχεια αρχίζουν να έχουν βλαβερό αποτέλεσμα..
Οι κύριοι διαμεσολαβητές είναι:
1. Συμπλήρωμα, στις συνθήκες ενεργοποίησης των οποίων διάφορα συστατικά και υποσυστήματα έχουν κυτταροτοξικό αποτέλεσμα. Ο πρωταρχικός ρόλος διαδραματίζει ο σχηματισμός C3, C4, C5, οι οποίοι ενισχύουν ορισμένους συνδέσμους φλεγμονής (C3b ενισχύει την ανοσοσυγκόλληση του IC στα φαγοκύτταρα, το C3a παίζει το ρόλο της αναφυλατοξίνης, όπως το C4a κ.λπ.).
2. Λυσοσωμικά ένζυμα, η απελευθέρωση των οποίων κατά τη διάρκεια της φαγοκυττάρωσης αυξάνει τη βλάβη στις βασικές μεμβράνες, τον συνδετικό ιστό κ.λπ..
3. Κινίνες, ιδίως βραδυκινίνη. Με την καταστροφική επίδραση του IC, ο παράγοντας Hageman ενεργοποιείται. ως αποτέλεσμα, η βραδυκινίνη σχηματίζεται από άλφα σφαιρίνες στο αίμα υπό την επίδραση της καλλικρίνης.
4. Η ισταμίνη, η σεροτονίνη παίζουν σημαντικό ρόλο στις αλλεργικές αντιδράσεις τύπου III. Η πηγή τους είναι ιστιοκύτταρα, αιμοπετάλια και βασεόφιλα αίματος. Ενεργοποιούνται από СЗ- και С5а-συστατικά του συμπληρώματος.
5. Το ριζικό ανιόν υπεροξειδίου συμμετέχει επίσης στην ανάπτυξη αυτού του τύπου αντίδρασης.
Η δράση όλων των παραπάνω βασικών μεσολαβητών χαρακτηρίζεται από αυξημένη πρωτεόλυση.
III. Παθοφυσιολογικό στάδιο. Ως αποτέλεσμα της εμφάνισης των μεσολαβητών, η φλεγμονή αναπτύσσεται με αλλοίωση, εξίδρωση και πολλαπλασιασμό. Αναπτύσσεται αγγειίτιδα, που οδηγεί στην εμφάνιση οζώδους ερυθήματος, οζώδους περιαρτηρίτιδας, σπειραματονεφρίτιδας. Μπορεί να εμφανιστούν κυτταροπενίες (π.χ. κοκκιοκυτταροπενίες). Ενδοαγγειακή πήξη συμβαίνει μερικές φορές λόγω της ενεργοποίησης του παράγοντα Hageman και / ή των αιμοπεταλίων.
Ο τρίτος τύπος αλλεργικών αντιδράσεων οδηγεί στην ανάπτυξη ασθένειας ορού, εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας, σε ορισμένες περιπτώσεις αλλεργιών φαρμάκων και τροφίμων και σε ορισμένες περιπτώσεις αυτοάνοσων ασθενειών (ρευματοειδής αρθρίτιδα κ.λπ.). Με σημαντική ενεργοποίηση συμπληρώματος, η συστηματική αναφυλαξία αναπτύσσεται με τη μορφή σοκ.
III αλλεργικές αντιδράσεις
III αλλεργικές αντιδράσεις
Ο τρίτος τύπος αλλεργικών αντιδράσεων είναι το ανοσοσύμπλοκο, ονομάζεται επίσης «η ασθένεια των ανοσοσυμπλεγμάτων». Η κύρια διαφορά τους είναι ότι το αντιγόνο δεν συνδέεται με το κύτταρο, αλλά κυκλοφορεί στο αίμα σε ελεύθερη κατάσταση, χωρίς να προσκολλάται σε συστατικά ιστού. Στο ίδιο μέρος, συνδυάζεται με αντισώματα, συχνότερα των κατηγοριών G και M, σχηματίζοντας σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος. Αυτά τα σύμπλοκα, με τη συμμετοχή του συμπληρωματικού συστήματος, εναποτίθενται στα κύτταρα των οργάνων και των ιστών, καταστρέφοντας τα. Από τα κατεστραμμένα κύτταρα, απελευθερώνονται φλεγμονώδεις μεσολαβητές και προκαλούν ενδοαγγειακή αλλεργική φλεγμονή με αλλαγές στους γύρω ιστούς. Τα προαναφερθέντα σύμπλοκα εναποτίθενται συνήθως στα νεφρά, στις αρθρώσεις και στο δέρμα. Παραδείγματα ασθενειών που προκαλούνται από αντιδράσεις του τρίτου τύπου είναι η διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα, ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, η ασθένεια του ορού, η βασική μικτή κρυογλοβουλναιμία και το προ-ηπατογενές σύνδρομο, που εκδηλώνονται με σημάδια αρθρίτιδας και κνίδωσης και αναπτύσσονται με μόλυνση με τον ιό της ηπατίτιδας Β. Η αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη ασθενειών των ανοσολογικών συμπλεγμάτων., η οποία μπορεί να επιδεινωθεί λόγω της ανάπτυξης αντίδρασης υπερευαισθησίας άμεσου τύπου. Αυτή η αντίδραση συνήθως προχωρά με την απελευθέρωση του περιεχομένου των ιστιοκυττάρων και των βασεόφιλων.
Αυτό το κείμενο είναι ένα εισαγωγικό τμήμα.
Διαβάστε ολόκληρο το βιβλίο
Παρόμοια κεφάλαια από άλλα βιβλία:
27. Αλλεργιογόνα που προκαλούν την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων του χυμικού τύπου
27. Τα αλλεργιογόνα που προκαλούν την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων του χυμικού τύπου Αλλεργία (από την ελληνική. Alios - "διαφορετικό", άλλο, ergon - "action") είναι μια τυπική ανοσοπαθολογική διαδικασία που συμβαίνει στο πλαίσιο της επίδρασης ενός αντιγόνου-αλλεργιογόνου στο σώμα με μια ποιοτικά αλλοιωμένη
28. Γενικά πρότυπα ανάπτυξης της ανοσολογικής φάσης των άμεσων αλλεργικών αντιδράσεων
28. Γενικά πρότυπα ανάπτυξης της ανοσολογικής φάσης των άμεσων αλλεργικών αντιδράσεων Το ανοσολογικό στάδιο ξεκινά με την έκθεση σε μια ευαισθητοποιητική δόση του αλλεργιογόνου και την λανθάνουσα περίοδο ευαισθητοποίησης, και περιλαμβάνει επίσης αλληλεπίδραση
Αλλεργιογόνα που προκαλούν την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων του χυμικού τύπου
Αλλεργιογόνα που προκαλούν την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων του χυμικού τύπου Τα αλλεργιογόνα αντιγόνα χωρίζονται σε αντιγόνα βακτηριακής και μη βακτηριακής φύσης.
Γενικά πρότυπα ανάπτυξης της ανοσολογικής φάσης των άμεσων αλλεργικών αντιδράσεων
Γενικά σχήματα ανάπτυξης της ανοσολογικής φάσης των αλλεργικών αντιδράσεων άμεσου τύπου Το ανοσολογικό στάδιο ξεκινά με την επίδραση μιας ευαισθητοποιητικής δόσης του αλλεργιογόνου και της λανθάνουσας περιόδου ευαισθητοποίησης, και περιλαμβάνει επίσης την αλληλεπίδραση της υποχωρητικής
ΙΧ. Παρακολούθηση αντιδράσεων φαρμάκων
ΙΧ. Παρατήρηση αντιδράσεων φαρμάκων - Η παρακολούθηση των αντιδράσεων των ασθενών μας μετά τη συνταγογράφηση φαρμάκων είναι σχεδόν εγκληματικά συναρπαστική για έναν ομοιοπαθητικό γιατρό. Μέχρι να υπάρξει συναίνεση σχετικά με την παθογένεση των φαρμάκων, είναι απαραίτητο να παρατηρηθεί σχεδόν
1. Η παρατήρηση αντιδράσεων απαιτεί αυτο-κριτική
1. Η παρατήρηση αντιδράσεων απαιτεί αυτοκριτική. Ο πειραματικός έλεγχος των επιδράσεων των ναρκωτικών σε υγιείς ανθρώπους είναι το θεμέλιο της χρήσης ναρκωτικών. Η παρατήρηση των αντιδράσεων των ασθενών μετά τη λήψη του φαρμάκου καθιστά δυνατό τον έλεγχο της εργασίας μας. Αντιδράσεις ασθενών στα φάρμακα
9.2. ΑΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΤΩΝ ΕΠΑΛΗΘΕΥΤΙΚΩΝ ΑΝΤΙΔΡΑΣΤΩΝ
9.2. ΑΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΤΩΝ ΕΠΑΛΗΘΕΥΤΙΚΩΝ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΩΝ
ΣΥΝΤΑΓΜΑΤΙΚΟΙ ΤΥΠΟΙ ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΩΝ
ΣΥΝΤΑΓΜΑΤΙΚΟΙ ΤΥΠΟΙ ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΩΝ Ήδη στις παραπάνω περιγραφόμενες αντιδραστικές καταστάσεις, μαζί με τις ιδιαιτερότητες που εισήγαγε η κατάσταση, ένας τεράστιος, μερικές φορές αποφασιστικός ρόλος διαδραματίζεται από τον συνταγματικό παράγοντα, ο οποίος χρωματίζει απερίφραστα τον τύπο, τη μορφή, το περιεχόμενο στα ατομικά του χρώματα.
1. Το εύρος των ανθρώπινων προσαρμοστικών απαντήσεων
1. Το εύρος των προσαρμοστικών αντιδράσεων του ανθρώπου Ανατομικά και φυσιολογικά χαρακτηριστικά του ανθρώπινου σώματος έχουν διαμορφωθεί εδώ και εκατομμύρια χρόνια στην εξελικτική σειρά σπονδυλωτών και θηλαστικών. Αν αναλύσουμε τους ανθρωπολογικούς δείκτες ενός ατόμου κατά το παρελθόν
Ποικιλίες μετεωπαθητικών αντιδράσεων
Ποικιλίες μετεωπαθητικών αντιδράσεων Στην ειδική βιβλιογραφία που αφιερώνεται στο πρόβλημα της μετεωρολογικής εξάρτησης, χρησιμοποιούνται διάφοροι όροι για να υποδηλώσουν την αυξημένη ευαισθησία των ανθρώπων σε αλλαγές στις καιρικές συνθήκες. Οι πιο συχνά χρησιμοποιούμενες έννοιες είναι
Κεφάλαιο 2 Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων
Κεφάλαιο 2 Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων Όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις μπορούν να χωριστούν σε 2 μεγάλες ομάδες ανάλογα με το χρόνο εμφάνισης: εάν οι αλλεργικές αντιδράσεις μεταξύ του αλλεργιογόνου και των ιστών του σώματος εμφανίζονται αμέσως, τότε καλούνται άμεσες αντιδράσεις και εάν μετά
Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων
Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων Ανάλογα με το χρόνο εμφάνισης, όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις μπορούν να χωριστούν σε 2 μεγάλες ομάδες: εάν οι αλλεργικές αντιδράσεις μεταξύ του αλλεργιογόνου και των ιστών του σώματος εμφανίζονται αμέσως, τότε καλούνται άμεσες αντιδράσεις και
Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου Ι
Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου Ι Ο πρώτος τύπος περιλαμβάνει αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου (υπερευαισθησία). Ονομάζονται ατοπικά. Οι αλλεργικές αντιδράσεις του άμεσου τύπου είναι οι πιο συχνές ανοσολογικές ασθένειες. Εκπλήσσουν
III αλλεργικές αντιδράσεις
Τύπος αλλεργικών αντιδράσεων III Ο τρίτος τύπος αλλεργικών αντιδράσεων είναι το ανοσοσύμπλοκο, ονομάζεται επίσης «η ασθένεια των ανοσοσυμπλεγμάτων». Η κύρια διαφορά τους είναι ότι το αντιγόνο δεν συνδέεται με το κύτταρο, αλλά κυκλοφορεί στο αίμα σε ελεύθερη κατάσταση, χωρίς να προσκολλάται στα συστατικά
IV τύπος αλλεργικών αντιδράσεων
IV τύπος αλλεργικών αντιδράσεων Τα αντισώματα δεν εμπλέκονται σε αντιδράσεις του τέταρτου τύπου. Αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης λεμφοκυττάρων και αντιγόνων. Αυτές οι αντιδράσεις ονομάζονται αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου. Η ανάπτυξή τους συμβαίνει 24-48 ώρες μετά την είσοδο στο σώμα.
Στάδια αλλεργικών αντιδράσεων
Στάδια αλλεργικών αντιδράσεων Όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις στην ανάπτυξή τους περνούν ορισμένα στάδια. Όπως γνωρίζετε, όταν μπαίνετε στο σώμα, το αλλεργιογόνο προκαλεί ευαισθητοποίηση, δηλαδή ανοσολογικά αυξημένη ευαισθησία στο αλλεργιογόνο. Η αλλεργία περιλαμβάνει
Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων του σώματος
Η αλλεργία είναι μια αυξημένη ευαισθησία του σώματος σε μια συγκεκριμένη ουσία ή ουσίες (αλλεργιογόνα). Με τον φυσιολογικό μηχανισμό της αλλεργίας, αντισώματα σχηματίζονται στο σώμα, το οποίο προκαλεί αυξημένη ή μειωμένη ευαισθησία. Η αλλεργία εκδηλώνεται με γενική αδιαθεσία, δερματικά εξανθήματα και σοβαρό ερεθισμό των βλεννογόνων. Υπάρχουν τέσσερις τύποι αλλεργικών αντιδράσεων.
Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 1
Μια αλλεργική αντίδραση του πρώτου τύπου είναι ένας αναφυλακτικός τύπος αντίδρασης υπερευαισθησίας. Με μια αλλεργική αντίδραση του πρώτου τύπου, συμβαίνει βλάβη reaginic ιστού στην επιφάνεια των ιστιοκυττάρων και των μεμβρανών. Ταυτόχρονα, οι βιολογικά δραστικές ουσίες (ηπαρίνη, βραδυκινίνη, σεροτονίνη, ισταμίνη κ.λπ.) εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος, οδηγώντας σε αυξημένη έκκριση, σπασμό λείων μυών, διάμεσο οίδημα και μειωμένη διαπερατότητα της μεμβράνης.
Μια αλλεργική αντίδραση του πρώτου τύπου έχει τυπικά κλινικά συμπτώματα: αναφυλακτικό σοκ, ψευδής κρούση, κνίδωση, αγγειοκινητική ρινίτιδα, ατοπικό βρογχικό άσθμα.
Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 2
Η αλλεργική αντίδραση του δεύτερου τύπου είναι υπερευαισθησία του κυτταροτοξικού τύπου, στην οποία τα κυκλοφορούντα αντισώματα αντιδρούν με τεχνητά ενσωματωμένα ή φυσικά συστατικά ιστών και κυτταρικών μεμβρανών. Ο κυτταρολογικός τύπος αλλεργικής αντίδρασης παρατηρείται σε αιμολυτική νόσο νεογνών που προκαλείται από σύγκρουση Rh, αιμολυτική αναιμία, θρομβοπενία, αλλεργία σε φάρμακα.
Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 3
Η αντίδραση ανοσοσυμπλέγματος αναφέρεται στον τρίτο τύπο αντίδρασης και είναι μια αντίδραση υπερευαισθησίας, στην οποία προκύπτουν συμπλέγματα αντιγόνου (αντίσωμα σε μια μικρή περίσσεια αντιγόνων). Οι φλεγμονώδεις διεργασίες, συμπεριλαμβανομένης της ανοσοσυμπλοκής νεφρίτιδας και της ασθένειας του ορού, προκύπτουν λόγω της ενεργοποίησης του συστήματος συμπληρώματος, το οποίο προκαλείται από εναποθέσεις στα τοιχώματα των αγγείων των κατακρημνιστικών συμπλοκών. Σε μια αλλεργική αντίδραση του τρίτου τύπου, οι ιστοί καταστρέφονται από ανοσοσυμπλέγματα που κυκλοφορούν στην κυκλοφορία του αίματος.
Η αντίδραση του ανοσοσυμπλέγματος αναπτύσσεται σε ρευματοειδή αρθρίτιδα, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, ασθένεια ορού, αλλεργική δερματίτιδα, ανοσοσυμπλόκο σπειραματονεφρίτιδα, εξωγενής αλλεργική επιπεφυκίτιδα.
Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 4
Μια αλλεργική αντίδραση του τέταρτου τύπου είναι υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου ή κυτταρική αντίδραση (αντίδραση υπερευαισθησίας που εξαρτάται από τα κύτταρα). Η αντίδραση οφείλεται στην επαφή ενός συγκεκριμένου αντιγόνου με Τ-λεμφοκύτταρα. Οι εξαρτώμενες από Τ-κύτταρα καθυστερημένες γενικευμένες ή τοπικές φλεγμονώδεις αποκρίσεις αναπτύσσονται με επαναλαμβανόμενη έκθεση στο αντίσωμα. Εμφανίζεται απόρριψη μοσχεύματος, αλλεργική δερματίτιδα επαφής κ.λπ. Οποιοσδήποτε ιστός και όργανα μπορεί να εμπλακούν στη διαδικασία.
Στις αλλεργικές αντιδράσεις του τέταρτου τύπου, τα αναπνευστικά όργανα, η γαστρεντερική οδός και το δέρμα επηρεάζονται συχνότερα. Η αλλεργική αντίδραση του κυτταρικού τύπου είναι χαρακτηριστική της φυματίωσης, της βρουκέλλωσης, του μολυσματικού-αλλεργικού βρογχικού άσθματος και άλλων ασθενειών.
Υπάρχει επίσης μια αλλεργική αντίδραση του πέμπτου τύπου, η οποία είναι μια αντίδραση υπερευαισθησίας στην οποία τα αντισώματα κατά της κυτταρικής λειτουργίας έχουν διεγερτικό αποτέλεσμα. Η θυρεοτοξίκωση, η οποία είναι μια αυτοάνοση ασθένεια, είναι ένα παράδειγμα μιας τέτοιας αντίδρασης..
Με τη θυρεοτοξίκωση, η υπερπαραγωγή θυροξίνης εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της δραστηριότητας συγκεκριμένων αντισωμάτων.
Αλλεργία (Ν. Yu. Onoyko, 2013)
Ένα βιβλίο για ένα από τα πιο πιεστικά προβλήματα της εποχής μας - αλλεργίες προσφέρεται στην προσοχή του γενικού αναγνώστη. Ίσως δεν υπάρχει ούτε ένα άτομο που να μην έχει ακούσει αυτή την παράξενη λέξη. Τι σημαίνει? Είναι μια ασθένεια ή μια φυσιολογική εκδήλωση του σώματος; Γιατί και ποιος πάσχει από αλλεργίες; Μπορεί να θεραπευτεί; Πώς να ζήσετε για ένα άτομο που έχει διαγνωστεί με αλλεργία; Όλες αυτές οι ερωτήσεις και πολλές άλλες απαντήθηκαν από τον συγγραφέα αυτού του βιβλίου. Ο αναγνώστης θα μάθει για τις αιτίες της ανάπτυξης και της επιδείνωσης των αλλεργιών, μια ποικιλία μεθόδων θεραπείας και πρόληψης αυτής της κατάστασης.
Πίνακας περιεχομένων
- Γενική έννοια
- Αιτίες αλλεργιών
- Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων
- Επικράτηση αλλεργικών ασθενειών
- Ψευδο-αλλεργικές αντιδράσεις
- Βασικές αρχές διάγνωσης αλλεργικών παθήσεων
Το δεδομένο εισαγωγικό τμήμα του βιβλίου Allergy (N. Yu. Onoyko, 2013) παρέχεται από τον συνεργάτη μας - την εταιρεία Liters.
Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων
Ανάλογα με το χρόνο εμφάνισης, όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις μπορούν να χωριστούν σε 2 μεγάλες ομάδες: εάν οι αλλεργικές αντιδράσεις μεταξύ του αλλεργιογόνου και του ιστού του σώματος εμφανίζονται αμέσως, τότε καλούνται αντιδράσεις άμεσου τύπου και εάν μετά από μερικές ώρες ή ακόμα και ημέρες, τότε αυτές είναι αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου. Με τον μηχανισμό εμφάνισης, υπάρχουν 4 κύριοι τύποι αλλεργικών αντιδράσεων.
Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου Ι
Ο πρώτος τύπος περιλαμβάνει αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου (υπερευαισθησία). Ονομάζονται ατοπικά. Οι αλλεργικές αντιδράσεις του άμεσου τύπου είναι οι πιο συχνές ανοσολογικές ασθένειες. Επηρεάζουν περίπου το 15% του πληθυσμού. Οι ασθενείς με αυτές τις διαταραχές έχουν διαταραχή ανοσοαπόκρισης που ονομάζεται ατοπική. Οι ατοπικές διαταραχές περιλαμβάνουν βρογχικό άσθμα, αλλεργική ρινίτιδα και επιπεφυκίτιδα, ατοπική δερματίτιδα, αλλεργική κνίδωση, οίδημα του Quincke, αναφυλακτικό σοκ και μερικές περιπτώσεις αλλεργικών αλλοιώσεων του γαστρεντερικού σωλήνα. Ο μηχανισμός ανάπτυξης της ατοπικής κατάστασης δεν είναι πλήρως κατανοητός. Πολλές απόπειρες επιστημόνων να ανακαλύψουν τα αίτια της εμφάνισής του αποκάλυψαν ορισμένα χαρακτηριστικά γνωρίσματα με τα οποία ορισμένα άτομα με ατοπικές καταστάσεις διαφέρουν από τον υπόλοιπο πληθυσμό. Το πιο χαρακτηριστικό γνώρισμα τέτοιων ανθρώπων είναι η εξασθενημένη ανοσοαπόκριση. Ως αποτέλεσμα της επίδρασης του αλλεργιογόνου στο σώμα μέσω των βλεννογόνων, μειώνεται μια ασυνήθιστα υψηλή ποσότητα συγκεκριμένων αλλεργικών αντισωμάτων - αντιδραστήρια, ανοσοσφαιρίνες Ε. Σε άτομα με αλλεργίες, το περιεχόμενο μιας άλλης σημαντικής ομάδας αντισωμάτων - ανοσοσφαιρινών Α, τα οποία είναι τα "προστατευτικά" των βλεννογόνων. Η ανεπάρκεια τους ανοίγει την πρόσβαση στην επιφάνεια των βλεννογόνων για μεγάλο αριθμό αντιγόνων, γεγονός που προκαλεί τελικά την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων.
Σε αυτούς τους ασθενείς, μαζί με την ατοπία, παρατηρείται επίσης η παρουσία δυσλειτουργίας του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για άτομα που πάσχουν από βρογχικό άσθμα και ατοπική δερματίτιδα. Υπάρχει αυξημένη διαπερατότητα των βλεννογόνων. Ως αποτέλεσμα της στερέωσης των λεγόμενων αντιδραστηρίων σε κύτταρα με βιολογικά δραστικές ουσίες, αυξάνεται η διαδικασία βλάβης αυτών των κυττάρων, καθώς και η απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών στην κυκλοφορία του αίματος. Με τη σειρά τους, οι βιολογικά δραστικές ουσίες (BAS) με τη βοήθεια ειδικών χημικών μηχανισμών βλάπτουν ήδη συγκεκριμένα όργανα και ιστούς. Τα λεγόμενα «σοκ» όργανα του τύπου reaginic αλληλεπίδρασης είναι κυρίως τα αναπνευστικά όργανα, τα έντερα και ο επιπεφυκότα των ματιών. Οι αντιδραστηριακές αντιδράσεις BAS είναι ισταμίνη, σεροτονίνη και διάφορες άλλες ουσίες.
Ο αντιδραστηριακός μηχανισμός αλλεργικών αντιδράσεων στη διαδικασία της εξέλιξης αναπτύχθηκε ως μηχανισμός αντιπαρασιτικής άμυνας. Η αποτελεσματικότητά του αποδείχθηκε για διάφορους τύπους ελμινθιών (ασθένειες που προκαλούνται από παρασιτικά σκουλήκια). Εξαρτάται από τη σοβαρότητα της βλαβερής επίδρασης των μεσολαβητών αλλεργίας εάν αυτή η ανοσολογική αντίδραση γίνεται αλλεργική ή όχι. Αυτό καθορίζεται από έναν αριθμό «στιγμιαίων» μεμονωμένων συνθηκών: τον αριθμό και την αναλογία των μεσολαβητών, την ικανότητα του σώματος να εξουδετερώνει την επίδρασή τους κ.λπ..
Με τον αντιδραστήριο αλλεργίας, υπάρχει μια απότομη αύξηση της διαπερατότητας του μικροαγγειακού συστήματος. Σε αυτήν την περίπτωση, το υγρό φεύγει από τα αγγεία, με αποτέλεσμα την ανάπτυξη οιδήματος και φλεγμονής, τοπικά ή διαδεδομένα. Η ποσότητα της απόρριψης των βλεννογόνων αυξάνεται, αναπτύσσεται ο βρογχόσπασμος. Όλα αυτά αντικατοπτρίζονται στα κλινικά συμπτώματα..
Έτσι, η ανάπτυξη υπερευαισθησίας άμεσου τύπου ξεκινά με τη σύνθεση ανοσοσφαιρινών Ε (πρωτεΐνες με δραστηριότητα αντισώματος). Το ερέθισμα για την παραγωγή αντισωμάτων αντιδραστηρίων είναι η επίδραση του αλλεργιογόνου μέσω της βλεννογόνου μεμβράνης. Η ανοσοσφαιρίνη Ε, που συντίθεται σε απόκριση στην ανοσοποίηση μέσω των βλεννογόνων, στερεώνεται γρήγορα στην επιφάνεια των ιστιοκυττάρων και των βασεόφιλων, που βρίσκονται κυρίως στις βλεννογόνους. Με επαναλαμβανόμενη έκθεση στο αντιγόνο, η ανοσοσφαιρίνη Ε που στερεώνεται στις επιφάνειες των ιστιοκυττάρων συνδυάζεται με το αντιγόνο. Το αποτέλεσμα αυτής της διαδικασίας είναι η καταστροφή ιστιοκυττάρων και βασεόφιλων και η απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών, οι οποίες, προκαλώντας βλάβη στους ιστούς και τα όργανα, προκαλούν φλεγμονή..
Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου II
Ο δεύτερος τύπος αλλεργικής αντίδρασης ονομάζεται κυτταροτοξικές ανοσολογικές αντιδράσεις. Αυτός ο τύπος αλλεργίας χαρακτηρίζεται από τις ενώσεις πρώτα του αλλεργιογόνου με τα κύτταρα και μετά από τα αντισώματα με το σύστημα αλλεργιογόνου-κυττάρου. Με αυτήν την τριπλή σύνδεση, συμβαίνει ζημιά στα κύτταρα. Ωστόσο, ένα άλλο στοιχείο εμπλέκεται σε αυτήν τη διαδικασία - το λεγόμενο σύστημα συμπληρώματος. Ήδη άλλα αντισώματα εμπλέκονται σε αυτές τις αντιδράσεις - ανοσοσφαιρίνες G, M, ανοσοσφαιρίνες Ε. Ο μηχανισμός βλάβης στα όργανα και τους ιστούς δεν οφείλεται στην απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών, αλλά λόγω της βλαβερής επίδρασης του προαναφερθέντος συμπληρώματος. Αυτός ο τύπος αντίδρασης ονομάζεται κυτταροτοξικός. Το σύμπλεγμα «κυττάρων αλλεργιογόνου» μπορεί είτε να κυκλοφορεί στο σώμα είτε να «σταθεροποιείται». Αλλεργικές ασθένειες που έχουν δεύτερο τύπο αντίδρασης είναι η λεγόμενη αιμολυτική αναιμία, η ανοσοποιητική θρομβοπενία, το κληρονομικό πνευμονικό νεφρικό σύνδρομο (σύνδρομο Goodpasture), ο πεμφίγος, διάφοροι άλλοι τύποι αλλεργιών φαρμάκων.
III αλλεργικές αντιδράσεις
Ο τρίτος τύπος αλλεργικών αντιδράσεων είναι το ανοσοσύμπλοκο, ονομάζεται επίσης «η ασθένεια των ανοσοσυμπλεγμάτων». Η κύρια διαφορά τους είναι ότι το αντιγόνο δεν συνδέεται με το κύτταρο, αλλά κυκλοφορεί στο αίμα σε ελεύθερη κατάσταση, χωρίς να προσκολλάται σε συστατικά ιστού. Στο ίδιο μέρος, συνδυάζεται με αντισώματα, συχνότερα των κατηγοριών G και M, σχηματίζοντας σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος. Αυτά τα σύμπλοκα, με τη συμμετοχή του συμπληρωματικού συστήματος, εναποτίθενται στα κύτταρα των οργάνων και των ιστών, καταστρέφοντας τα. Από τα κατεστραμμένα κύτταρα, απελευθερώνονται φλεγμονώδεις μεσολαβητές και προκαλούν ενδοαγγειακή αλλεργική φλεγμονή με αλλαγές στους γύρω ιστούς. Τα προαναφερθέντα σύμπλοκα εναποτίθενται συνήθως στα νεφρά, στις αρθρώσεις και στο δέρμα. Παραδείγματα ασθενειών που προκαλούνται από αντιδράσεις του τρίτου τύπου είναι η διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα, ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, η ασθένεια του ορού, η βασική μικτή κρυογλοβουλναιμία και το προ-ηπατογενές σύνδρομο, που εκδηλώνονται με σημάδια αρθρίτιδας και κνίδωσης και αναπτύσσονται με μόλυνση με τον ιό της ηπατίτιδας Β. Η αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη ασθενειών των ανοσολογικών συμπλεγμάτων., η οποία μπορεί να επιδεινωθεί λόγω της ανάπτυξης αντίδρασης υπερευαισθησίας άμεσου τύπου. Αυτή η αντίδραση συνήθως προχωρά με την απελευθέρωση του περιεχομένου των ιστιοκυττάρων και των βασεόφιλων.
IV τύπος αλλεργικών αντιδράσεων
Τα αντισώματα δεν εμπλέκονται σε αντιδράσεις του τέταρτου τύπου. Αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης λεμφοκυττάρων και αντιγόνων. Αυτές οι αντιδράσεις ονομάζονται αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου. Η ανάπτυξή τους συμβαίνει 24-48 ώρες μετά την είσοδο του αλλεργιογόνου στο σώμα. Σε αυτές τις αντιδράσεις, ο ρόλος των αντισωμάτων αναλαμβάνεται από λεμφοκύτταρα ευαισθητοποιημένα από την πρόσληψη του αλλεργιογόνου. Λόγω των ειδικών ιδιοτήτων των μεμβρανών τους, αυτά τα λεμφοκύτταρα συνδέονται με αλλεργιογόνα. Σε αυτήν την περίπτωση, διαμεσολαβητές, οι λεγόμενες λεμφοκίνες, σχηματίζονται και απελευθερώνονται, οι οποίες έχουν βλαβερό αποτέλεσμα. Λεμφοκύτταρα και άλλα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος συσσωρεύονται γύρω από τον τόπο εισόδου του αλλεργιογόνου. Στη συνέχεια έρχεται η νέκρωση (νέκρωση ιστού υπό την επίδραση κυκλοφορικών διαταραχών) και η αντικατάσταση της ανάπτυξης του συνδετικού ιστού. Αυτός ο τύπος αντίδρασης βασίζεται στην ανάπτυξη ορισμένων μολυσματικών και αλλεργικών ασθενειών, όπως δερματίτιδα εξ επαφής, νευροδερματίτιδα και ορισμένες μορφές εγκεφαλίτιδας. Παίζει τεράστιο ρόλο στην ανάπτυξη ασθενειών όπως η φυματίωση, η λέπρα, η σύφιλη, στην ανάπτυξη της αντίδρασης απόρριψης μοσχεύματος, στην εμφάνιση όγκων. Συχνά, οι ασθενείς μπορούν να συνδυάσουν πολλούς τύπους αλλεργικών αντιδράσεων ταυτόχρονα. Μερικοί επιστήμονες διακρίνουν τον πέμπτο τύπο αλλεργικών αντιδράσεων - μικτές. Έτσι, για παράδειγμα, με ασθένεια στον ορό, μπορεί να αναπτυχθούν αλλεργικές αντιδράσεις του πρώτου (reaginic), του δεύτερου (κυτταροτοξικού) και του τρίτου (ανοσοσυμπλόκου) τύπου..
Καθώς αυξάνεται η γνώση μας σχετικά με τους ανοσοποιητικούς μηχανισμούς ανάπτυξης βλαβών ιστών, τα όρια μεταξύ τους (από τον πρώτο έως τον πέμπτο τύπο) γίνονται όλο και πιο ασαφή. Στην πραγματικότητα, οι περισσότερες ασθένειες προκαλούνται από την ενεργοποίηση διαφορετικών τύπων φλεγμονωδών αποκρίσεων που σχετίζονται μεταξύ τους..
Στάδια αλλεργικών αντιδράσεων
Όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις περνούν από ορισμένα στάδια της ανάπτυξής τους. Όπως γνωρίζετε, όταν μπαίνετε στο σώμα, το αλλεργιογόνο προκαλεί ευαισθητοποίηση, δηλαδή ανοσολογικά αυξημένη ευαισθησία στο αλλεργιογόνο. Η έννοια της αλλεργίας περιλαμβάνει όχι μόνο αύξηση της ευαισθησίας σε οποιοδήποτε αλλεργιογόνο, αλλά και την πραγματοποίηση αυτής της υπερευαισθησίας με τη μορφή αλλεργικής αντίδρασης.
Πρώτον, η ευαισθησία στο αντιγόνο αυξάνεται και μόνο τότε, εάν το αντιγόνο παραμείνει στο σώμα ή το εισέλθει ξανά, αναπτύσσεται αλλεργική αντίδραση. Αυτή η διαδικασία μπορεί να χωριστεί χρονικά σε δύο μέρη. Το πρώτο μέρος είναι η προετοιμασία, αυξάνοντας την ευαισθησία του σώματος στο αντιγόνο ή, με άλλα λόγια, ευαισθητοποίηση. Το δεύτερο μέρος είναι η πιθανότητα να πραγματοποιηθεί αυτή η κατάσταση με τη μορφή αλλεργικής αντίδρασης.
Ακαδημαϊκός A.D. Ο Ado εντόπισε 3 στάδια στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων άμεσου τύπου.
I. Ανοσολογικό στάδιο. Καλύπτει όλες τις αλλαγές στο ανοσοποιητικό σύστημα που συμβαίνουν από τη στιγμή που το αλλεργιογόνο εισέρχεται στο σώμα: ο σχηματισμός αντισωμάτων και (ή) ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων και η σύνδεσή τους με το αλλεργιογόνο επανήλθε στο σώμα.
ΙΙ. Παθοχημικό στάδιο ή το στάδιο σχηματισμού διαμεσολαβητών. Η ουσία του έγκειται στο σχηματισμό βιολογικά δραστικών ουσιών. Το ερέθισμα για την εμφάνισή τους είναι ο συνδυασμός του αλλεργιογόνου με αντισώματα ή ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα στο τέλος του ανοσολογικού σταδίου.
III. Παθοφυσιολογικό στάδιο ή το στάδιο των κλινικών εκδηλώσεων. Χαρακτηρίζεται από την παθογόνο επίδραση των σχηματισμένων μεσολαβητών στα κύτταρα, τα όργανα και τους ιστούς του σώματος. Κάθε μία από τις βιολογικά δραστικές ουσίες έχει την ικανότητα να προκαλεί ορισμένες αλλαγές στο σώμα: επέκταση των τριχοειδών αγγείων, μείωση της αρτηριακής πίεσης, πρόκληση σπασμού των λείων μυών (για παράδειγμα, βρόγχων) και διαταραχή της διαπερατότητας των τριχοειδών. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται μια παραβίαση της δραστηριότητας του οργάνου στο οποίο το εισερχόμενο αλλεργιογόνο συναντά το αντίσωμα. Αυτή η φάση είναι ορατή τόσο στον ασθενή όσο και στον γιατρό, επειδή αναπτύσσεται η κλινική εικόνα μιας αλλεργικής νόσου. Εξαρτάται από το πώς και σε ποιο όργανο εισήλθε το αλλεργιογόνο και από πού συνέβη η αλλεργική αντίδραση, από ποιο ήταν το αλλεργιογόνο, καθώς και από την ποσότητα του.
Πίνακας περιεχομένων
- Γενική έννοια
- Αιτίες αλλεργιών
- Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων
- Επικράτηση αλλεργικών ασθενειών
- Ψευδο-αλλεργικές αντιδράσεις
- Βασικές αρχές διάγνωσης αλλεργικών παθήσεων
Το δεδομένο εισαγωγικό τμήμα του βιβλίου Allergy (N. Yu. Onoyko, 2013) παρέχεται από τον συνεργάτη μας - την εταιρεία Liters.
MedGlav.com
Ιατρικός κατάλογος ασθενειών
Τύπος αλλεργικών αντιδράσεων ανοσοσυμπλόκου (τύπος III).
ΖΗΜΙΑ ΑΠΟ ΑΝΟΣΥΝΟ ΣΥΜΠΛΕΓΜΑ ΙΣΤΩΝ ΣΤΗΝ ΑΛΛΕΡΓΙΑ (τύπος lll).
Σε αυτόν τον τύπο αλλεργικής αντίδρασης, η βλάβη των ιστών προκαλείται από ανοσοσυμπλέγματα Ag-f-Ab.
Συνώνυμα:
- Τύπος ανοσοσυμπλόκου;
- Τύπος Artyus (λόγω του γεγονότος ότι αυτός ο μηχανισμός παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη του φαινομένου Artyus).
Ο τρίτος τύπος αλλεργικών αντιδράσεων οδηγεί στην ανάπτυξη ασθένειας ορού, εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας, σε ορισμένες περιπτώσεις αλλεργιών φαρμάκων και τροφών, ορισμένων αυτοαλλεργικών παθήσεων (ρευματοειδής αρθρίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος κ.λπ.).
Γενικός μηχανισμός βλάβης από ανοσοσυμπλέγματα.
Όταν ένα διαλυτό αντιγόνο εισέρχεται στο σώμα, αρχίζει ο σχηματισμός αντισωμάτων. Μπορούν να ανήκουν σε διαφορετικές κατηγορίες ανοσοσφαιρινών. Ωστόσο, οι IgG και IgM παίζουν τον μεγαλύτερο ρόλο. Αυτά τα αντισώματα καλούνται επίσης αντισώματα καταβύθισης για την ικανότητά τους να προκαλούν καθίζηση in vitro όταν συνδυάζονται με το αντίστοιχο αντιγόνο..
Στο ανθρώπινο σώμα, ανοσολογικές αντιδράσεις συμβαίνουν συνεχώς με το σχηματισμό του συμπλέγματος Ag + Ab (αντιγόνο-αντίσωμα), καθώς αντιγόνα από το εξωτερικό εισέρχονται συνεχώς στο σώμα ή σχηματίζονται ενδογενώς. Είναι μια προστατευτική, ομοιοστατική ανοσοαπόκριση χωρίς βλάβη των ιστών..
Ωστόσο, υπό ορισμένες συνθήκες, το σύμπλεγμα Ag + Ab μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη της νόσου. Σε αυτές τις περιπτώσεις, το βλαβερό αποτέλεσμα του συμπλόκου πραγματοποιείται κυρίως μέσω της ενεργοποίησης του συμπληρώματος, της απελευθέρωσης λυσοσωμικών ενζύμων, της δημιουργίας ριζών υπεροξειδίου και της ενεργοποίησης του συστήματος καλλικρεΐνης-κινίνης..
Ανοσολογικό στάδιο.
Ένας μεγάλος αριθμός εξωγενών και ενδογενών αντιγόνων και αλλεργιογόνων εμπλέκονται στο σχηματισμό του ανοσοσυμπλέγματος. Ανάμεσα τους:
- φάρμακα (πενικιλίνη, σουλφοναμίδια κ.λπ.),
- αντιτοξικοί οροί,
- αλλογενή γ-σφαιρίνες,
- προϊόντα διατροφής (γάλα, ασπράδια αυγού κ.λπ.),
- εισπνοή αλλεργιογόνα (σκόνη σπιτιού, μανιτάρια κ.λπ.),
- βακτηριακό και ιικό Ag, DNA, Ag κυτταρικών μεμβρανών κ.λπ..
Το ανοσοσύμπλοκο μπορεί να σχηματιστεί τοπικά σε ιστούς ή στην κυκλοφορία του αίματος, ανάλογα με την οδό εισόδου ή τη θέση σχηματισμού αντιγόνων (αλλεργιογόνα). Οι ιδιότητες του συμπλόκου καθορίζονται από τη σύνθεσή του, δηλαδή την αναλογία των μορίων Ar και Ab (αντιγόνο-αντίσωμα), τάξη ή υποκατηγορία του Ab.
Το μέγεθος του συμπλόκου και η δομή του εξαρτώνται από τον αριθμό και την αναλογία των μορίων Ar και Ab..
Έτσι, τα χονδροειδή σύμπλοκα πλέγματος που σχηματίζονται σε περίσσεια ΑΤ απομακρύνονται γρήγορα από την κυκλοφορία του αίματος μέσω του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος, καθώς και από μικρά σύμπλοκα. Τα καταβυθισμένα, αδιάλυτα σύμπλοκα που σχηματίζονται σε ισοδύναμο λόγο συνήθως απομακρύνονται εύκολα με φαγοκυττάρωση και δεν προκαλούν βλάβη, εκτός από περιπτώσεις υψηλής συγκέντρωσης ή σχηματισμού μεμβρανών με λειτουργία φιλτραρίσματος (σπειράματα, πλέγμα chorioideus).
Μικρά σύμπλοκα που σχηματίζονται σε μεγάλη περίσσεια του Ar, καθώς και σύμπλοκα που σχηματίζονται από το μονοσθενές Ar, κυκλοφορούν για μεγάλο χρονικό διάστημα, αλλά έχουν ασθενή βλαβερή δραστηριότητα..
Η βλαβερή επίδραση ασκείται συνήθως από διαλυτά σύμπλοκα που σχηματίζονται σε ελαφρά περίσσεια Ag (αντιγόνου) με σταθερά καθίζησης που αντιστοιχεί σε μοριακό βάρος 900.000-1.000.000 daltons.
Η σημασία του τύπου των αντισωμάτων καθορίζεται από το γεγονός ότι οι διαφορετικές τάξεις και υποκατηγορίες τους έχουν διαφορετικές ικανότητες να ενεργοποιούν το συμπλήρωμα και να διορθώνουν τα φαγοκυτταρικά κύτταρα.
Ένα διαλυτό σύμπλοκο που περιέχει τουλάχιστον δύο μόρια IgG αντισωμάτων μπορεί ήδη να ενεργοποιήσει το C. Η ίδια ικανότητα κατέχει ακόμη και ένα μόριο IgM σε ένα σύμπλοκο. Τα συσσωματωμένα μόρια IgG έχουν επίσης την ικανότητα να ενεργοποιούν το συμπλήρωμα και αυτό μπορεί να είναι ένας από τους λόγους για ψευδοαλλεργικές αντιδράσεις στη χορήγηση γ-σφαιρίνης.
Παθοχημικό στάδιο.
Υπό την επίδραση των Ανοσοσυμπλεγμάτων (IC) και στη διαδικασία της απομάκρυνσής του, σχηματίζεται ένας αριθμός διαμεσολαβητών, ο κύριος ρόλος των οποίων είναι η παροχή συνθηκών που ευνοούν την φαγοκυττάρωση του IC και την πέψη του. Ωστόσο, υπό ορισμένες συνθήκες, ο σχηματισμός διαμεσολαβητών μπορεί να αποδειχθεί υπερβολικός και στη συνέχεια αρχίζουν να έχουν βλαβερό αποτέλεσμα..
Οι κύριοι διαμεσολαβητές είναι οι εξής:
Συμπλήρωμα.
Η ενεργοποίηση συμπληρώματος περιγράφεται στον κυτταροτοξικό τύπο αλλεργικών αντιδράσεων στα τελικά στάδια ενεργοποίησης, όταν σχηματίζονται προϊόντα που έχουν κυτταροτοξικό αποτέλεσμα. Επίσης σχηματίζονται σε αυτόν τον τύπο αλλεργικής αντίδρασης και, προφανώς, μπορούν να βλάψουν τα κύτταρα που βρίσκονται κοντά στο σημείο ενεργοποίησης του συμπληρώματος..
Ωστόσο, ο κύριος ρόλος διαδραματίζεται από τον σχηματισμό ενδιάμεσων προϊόντων συμπληρωματικών συστατικών 3, 4 και 5.
Προφανώς, ο SZ παίζει τον πιο σημαντικό ρόλο. Βρίσκεται κυρίως στον ορό του αίματος - περίπου 1 mg / ml. Με τη συμμετοχή αυτού του συστατικού, εμφανίζεται ένα κλασικό μονοπάτι ενεργοποίησης (από το ανοσοσύμπλεγμα) και ένα εναλλακτικό (μη ανοσοποιητικό), το οποίο θα συζητηθεί αργότερα..
Μέσω του συστατικού C3b του συμπληρώματος, παρέχεται η λεγόμενη ανοσοσυγκόλληση του συμπλόκου στα φαγοκύτταρα (σε ανθρώπους, σε ουδετερόφιλα, μονοκύτταρα, μακροφάγα του ήπατος και του σπλήνα), η οποία προάγει την φαγοκυττάρωση του συμπλόκου. Μπορεί να προκαλέσει καταστροφή μεγάλων συγκροτημάτων.
Ένα άλλο θραύσμα, το C3a, παίζει το ρόλο της αναφυλατοξίνης, η οποία διεγείρει την απελευθέρωση ισταμίνης από ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα. Τα C5a και C4a έχουν επίσης τις ιδιότητες της αναφυλατοξίνης..
Όλοι αυτοί οι παράγοντες ενισχύουν τον ένα ή τον άλλο σύνδεσμο στη φλεγμονώδη απόκριση. Επομένως, προέκυψε η ιδέα ότι ο ρόλος του συμπληρώματος είναι να διεγείρει την ανάπτυξη της φλεγμονής, να συνδεθεί με μια συγκεκριμένη (ανοσολογική) αντίδραση ενός μη ειδικού αμυντικού μηχανισμού, που είναι η φλεγμονώδης διαδικασία, δηλαδή, το συμπλήρωμα είναι σαν ένα σύστημα ενίσχυσης της προστατευτικής λειτουργίας της ανοσοαπόκρισης.
Λυσοσωμικά ένζυμα απελευθερώνεται κατά τη διάρκεια της φαγοκυττάρωσης των ανοσοσυμπλεγμάτων. Αυτές είναι κυρίως υδρολάσες: όξινη φωσφατάση, ριβονουκλεάση, καθεψίνες, κολλαγενάση, ελαστάση κ.λπ. Απομονώνονται από λυσοσώματα, τα ένζυμα προκαλούν υδρόλυση των αντίστοιχων υποστρωμάτων και ως εκ τούτου καταστρέφουν τις βασικές μεμβράνες, τον συνδετικό ιστό και άλλες δομές ιστών.
Κινίν - μια ομάδα νευρο-ενεργών πολυπεπτιδίων με ευρύ φάσμα δράσης.
Προκαλούν σπασμό των λείων μυών των βρόγχων, αγγειοδιαστολή, χημειοταξία των λευκοκυττάρων, επίδραση στον πόνο, αύξηση της διαπερατότητας του μικροαγγειακού συστήματος. Οι κινίνες βρίσκονται σε διάφορους ιστούς και βιολογικά υγρά.
Η πιο μελετημένη συγγένεια στο ανθρώπινο πλάσμα αίματος είναι η βραδυκινίνη. Σχηματισμός συγγενών από κινινογόνο. είναι μια πολύπλοκη διαδικασία πολλαπλών συνδέσμων. Οι σχηματισμένες συγγενείς απενεργοποιούνται πολύ γρήγορα από ένζυμα που είναι ευρέως διαδεδομένα στο σώμα - κινινάσες. Το περιεχόμενο των ελεύθερων συγγενών στο πλάσμα του αίματος των υγιών ανθρώπων είναι 5-11 ng / l.
Ο φυσιολογικός ρόλος των συγγενών βασίζεται στο γεγονός ότι έχουν άμεση επίδραση στον τόνο και τη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος, προκαλώντας την επέκταση των προσθηκών αγγείων και την αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών αγγείων..
Συνήθως, ως αποτέλεσμα τοπικών επιβλαβών επιδράσεων, αναπτύσσεται φλεγμονή. Η αύξηση του περιεχομένου των συγγενών παίζει κάποιο ρόλο στην ανάπτυξή του. Η αλλεργική φλεγμονή, όπως συνήθως, συνοδεύεται από αύξηση της συγκέντρωσης συγγενών. Βρίσκονται στο εξίδρωμα των αρθρώσεων στη ρευματοειδή αρθρίτιδα, μερικές φορές σε αρκετά σημαντική συγκέντρωση..
Μια 10-15 φορές αύξηση του επιπέδου των συγγενών στο αίμα των ασθενών κατά τη διάρκεια της επιδείνωσης του βρογχικού άσθματος.
Οι κινίνες έχουν την ικανότητα να προκαλούν σπασμό των λείων μυών των βρογχιολιών, προφανώς λόγω της ενεργοποίησης των διαύλων ασβεστίου και της διέγερσης της εισόδου ασβεστίου στο κυτταρόπλασμα, όπου ενεργοποιεί τον μηχανισμό συστολής. Αυτή η διαδικασία εντείνεται με μείωση της δραστηριότητας των β-αδρενεργικών υποδοχέων, η οποία αποκαλύπτεται σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα. Επομένως, η συγκέντρωση των συγγενών, η οποία είναι ανεπαρκής για να προκαλέσει βρογχόσπασμο σε ένα άτομο, μπορεί να την προκαλέσει σε ένα άλλο άτομο, το οποίο έχει μειωμένη δραστικότητα β-αδρενεργικών υποδοχέων..
Ισταμίνη και σεροτονίνη παίζουν μικρό ρόλο στις αλλεργικές αντιδράσεις τύπου III. Μπορούν να απελευθερωθούν από συσσωματωμένα αιμοπετάλια μετά τη στερέωση του συμπλόκου πάνω τους μέσω υποδοχέων C3 και C5a. Η ισταμίνη μπορεί επίσης να απελευθερωθεί από βασεόφιλα και ιστιοκύτταρα υπό την επίδραση της αναφυλατοξίνης.
Ριζικό ανιόν υπεροξειδίου συμμετέχει επίσης στην ανάπτυξη αντιδράσεων αυτού του τύπου. Η δράση των διαμεσολαβητών τύπου III, καθώς και η δράση των μεσολαβητών τύπου II των αλλεργικών αντιδράσεων, χαρακτηρίζεται από αυξημένη πρωτεόλυση. Ανιχνεύεται κατά την ενεργοποίηση του συμπληρώματος, σύστημα καλλικίνης-κινίνης, στη δράση των λυσοσωμικών ενζύμων.
Παθοφυσιολογικό στάδιο.
Όπως έχει ήδη αναφερθεί, ο σχηματισμός ανοσοσυμπλεγμάτων είναι ένας δείκτης της συμπερίληψης μιας ανοσοαπόκρισης, επομένως, η απλή ανίχνευσή τους στο αίμα δεν δείχνει ακόμη τη συμμετοχή της CEC (κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα) στην παθογένεση της νόσου. Έτσι, για παράδειγμα, πολλοί άνθρωποι έχουν διάφορα αντισώματα στα αντιγόνα τροφίμων στο αίμα τους και μετά το φαγητό, μπορεί να έχουν μικρές συγκεντρώσεις CEC για κάποιο χρονικό διάστημα χωρίς σημάδια τροφικής αλλεργίας..
Τα κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα (CIC) γίνονται παθογόνα μόνο υπό ορισμένες συνθήκες:
- Το σύμπλοκο πρέπει να σχηματίζεται σε μέτρια περίσσεια Ag (αντιγόνου) και να έχει διαλυτή μορφή.
- Πρέπει να σημειωθεί αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος, γεγονός που θα διευκολύνει την απόθεση συμπλοκών σε αυτήν την περιοχή. Συνήθως η αύξηση της διαπερατότητας προκαλείται από:
α) την απελευθέρωση αγγειοδραστικών αμινών από αιμοπετάλια, βασεόφιλα και μαστοκύτταρα υπό την επίδραση της αναφυλατοξίνης ·
β) τη δράση των λυσοσωμικών ενζύμων που απελευθερώνονται από τα φαγοκύτταρα · - Το σύμπλοκο πρέπει να περιλαμβάνει αντισώματα ικανά να στερεώνουν και να ενεργοποιούν το συμπλήρωμα.
- Πρέπει να δημιουργηθούν συνθήκες για τη διευκόλυνση της μακροχρόνιας κυκλοφορίας του συγκροτήματος. Αυτό είναι δυνατό με την παρατεταμένη πρόσληψη αντιγόνων στο σώμα ή το σχηματισμό αντιγόνων σε αυτό ή κατά παράβαση των μηχανισμών με τους οποίους το αίμα καθαρίζεται από σύμπλοκα. Το τελευταίο συμβαίνει όταν αναστέλλεται η φαγοκυτταρική λειτουργία του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος.
Τα σύμπλοκα που σχηματίζονται τοπικά στους ιστούς συνήθως παραμένουν στη θέση του σχηματισμού τους για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα. Όπου αυξάνεται η αγγειακή διαπερατότητα, υπάρχει μια κυρίαρχη εναπόθεση του CIC. Βρίσκονται στα αιμοφόρα αγγεία, τις βασικές μεμβράνες τους και στους γύρω ιστούς. Τις περισσότερες φορές, τα σύμπλοκα εναποτίθενται στα αγγεία της σπειραματικής συσκευής των νεφρών, σε σχέση με τα οποία αναπτύσσεται φλεγμονή με αλλοίωση, εξίδρωση και πολλαπλασιασμό (σπειραματονεφρίτιδα), όταν η CEC εναποτίθεται στους πνεύμονες, εμφανίζεται κυψελίτιδα στους πνεύμονες, δερματίτιδα στο δέρμα κ.λπ. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η φλεγμονή μπορεί να μεταβληθεί. χαρακτήρας με νέκρωση ιστού και σχηματισμός ελκών, αιμορραγιών, τα φαινόμενα μερικής ή πλήρους θρόμβωσης είναι πιθανά στα αγγεία.
Η φλεγμονή είναι ένας μη ειδικός αμυντικός μηχανισμός που συνδέεται με την ανοσοαπόκριση με τη βοήθεια των μεσολαβητών του, ταυτόχρονα αποτελεί παράγοντα βλάβης και δυσλειτουργίας των οργάνων όπου αναπτύσσεται, καθιστώντας αναπόσπαστο μέρος της παθογένεσης της αντίστοιχης νόσου.
Με σημαντική ενεργοποίηση συμπληρώματος, μπορεί να αναπτυχθεί συστημική αναφυλαξία με τη μορφή αναφυλακτικού σοκ. Μερικοί από τους σχηματισμένους μεσολαβητές (συγγενείς, ισταμίνη, σεροτονίνη) μπορούν να προκαλέσουν βρογχοσυστολή, συμμετέχοντας έτσι στην ανάπτυξη ορισμένων κλινικών και παθογενετικών παραλλαγών του βρογχικού άσθματος.
Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων:
Αλλεργία
μια επισκόπηση των αντιαλλεργικών αντιισταμινών
Σχετικά με τις αιτίες των αλλεργιών
- Αλλεργική αντίδραση τύπου Ι ή άμεση αντίδραση τύπου (αναφυλακτικός, ατοπικός τύπος). Αναπτύσσεται με το σχηματισμό αντισωμάτων που ανήκουν στην κατηγορία IgE και lgG4, τα οποία στερεώνονται σε ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα λευκοκύτταρα. Όταν αυτά τα αντισώματα συνδυάζονται με αλλεργιογόνο, απελευθερώνονται μεσολαβητές: ισταμίνη, ηπαρίνη, σεροτονίνη, παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων, προσταγλανδίνες, λευκοτριένια κ.λπ., που καθορίζουν την κλινική μιας άμεσης αλλεργικής αντίδρασης που εμφανίζεται μετά από 15-20 λεπτά.
- Μια αλλεργική αντίδραση τύπου II ή μια αντίδραση κυτταροτοξικού τύπου χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό ΑΤ που σχετίζεται με IgG και IgM. Αυτός ο τύπος αντίδρασης προκαλείται μόνο από αντισώματα, χωρίς τη συμμετοχή διαμεσολαβητών, ανοσοσυμπλοκών και ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων. Τα ATs ενεργοποιούν το συμπλήρωμα, το οποίο προκαλεί βλάβη και καταστροφή των κυττάρων του σώματος, ακολουθούμενη από φαγοκυττάρωση και αφαίρεσή τους. Από τον κυτταροτοξικό τύπο αναπτύσσεται η αλλεργία στα ναρκωτικά.
- Μια αλλεργική αντίδραση τύπου III ή μια αντίδραση του τύπου ανοσοσυμπλόκου (τύπος Arthus), εμφανίζεται ως αποτέλεσμα του σχηματισμού κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλοκών, τα οποία περιλαμβάνουν IgG και IgM. Αυτός είναι ο κύριος τύπος αντίδρασης στην ανάπτυξη ασθένειας ορού, αλλεργικής κυψελίτιδας, φαρμάκων και τροφικών αλλεργιών, σε ορισμένες αυτο-αλλεργικές ασθένειες (SLE, ρευματοειδής αρθρίτιδα κ.λπ.).
- Αλλεργική αντίδραση τύπου IV ή αλλεργική αντίδραση καθυστερημένου τύπου (υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου), στην οποία ο ρόλος της ΑΤ παίζεται από ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα, τα οποία έχουν συγκεκριμένους υποδοχείς στις μεμβράνες τους που μπορούν να αλληλεπιδράσουν με ευαισθητοποιητικά AG. Όταν ένα λεμφοκύτταρο συνδυάζεται με αλλεργιογόνο, απελευθερώνονται μεσολαβητές κυτταρικής ανοσίας - λεμφοκίνες, οι οποίες προκαλούν συσσώρευση μακροφάγων και άλλων λεμφοκυττάρων, με αποτέλεσμα φλεγμονή. Οι καθυστερημένες αντιδράσεις αναπτύσσονται σε έναν ευαισθητοποιημένο οργανισμό 24-48 ώρες μετά την επαφή με ένα αλλεργιογόνο. Ο κυτταρικός τύπος αντίδρασης βασίζεται στην ανάπτυξη ιογενών και βακτηριακών λοιμώξεων (φυματίωση, σύφιλη, λέπρα, βρουκέλλωση, τολαιμία), ορισμένες μορφές μολυσματικού-αλλεργικού βρογχικού άσθματος, ρινίτιδας, μεταμόσχευσης και αντικαρκινικής ανοσίας.
1. Άμεση αντίδραση υπερευαισθησίας:
- αναφυλακτικό σοκ
- αγγειοοίδημα Quincke
- κνίδωση
2. Αντίδραση υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου:
- σταθερή (περιορισμένη, τοπική) ιατρική στοματίτιδα
- κοινή τοξική-αλλεργική στοματίτιδα (καταρροϊκή, καταρροϊκή-αιμορραγική, διαβρωτική-ελκώδης, νεκρωτική στοματίτιδα, χειλίτιδα, γλωσσίτιδα, ουλίτιδα)
3. Συστηματικές τοξικές-αλλεργικές ασθένειες:
- Η νόσος του Λάιελ
- εξιδρωματικό πολύμορφο ερύθημα
- Σύνδρομο Stevens-Johnson
- χρόνια επαναλαμβανόμενη αφθώδης στοματίτιδα
- Το σύνδρομο Behcet
- Σύνδρομο Sjogren
Πίνακας 1. Κλινικές εκδηλώσεις διαφόρων τύπων αλλεργικών αντιδράσεων
Τύπος αλλεργικής αντίδρασης
Κλινική εικόνα
Αναπτύσσεται μέσα σε λίγα λεπτά και χαρακτηρίζεται από έντονο σπασμό των λείων μυών των βρογχιολίων με την ανάπτυξη αναπνευστικού συνδρόμου κινδύνου, οίδημα του λάρυγγα, σπασμός λείων μυών του γαστρεντερικού σωλήνα (σπαστικός κοιλιακός πόνος, έμετος, διάρροια), κνησμός, κνίδωση, κρίσιμη πτώση της αρτηριακής πίεσης, απώλεια συνείδησης. Ο θάνατος μπορεί να συμβεί εντός μίας ώρας με συμπτώματα ασφυξίας, πνευμονικού οιδήματος, βλάβης στο ήπαρ, νεφρά, καρδιά και άλλα όργανα
Αγγειοοίδημα Quincke
Μια σαφώς εντοπισμένη περιοχή οιδήματος του δέρματος, του υποδόριου ιστού ή των βλεννογόνων. Μέσα σε λίγα λεπτά, μερικές φορές πιο αργά, αναπτύσσεται έντονο περιορισμένο οίδημα σε διάφορα μέρη του σώματος ή στη βλεννογόνο μεμβράνη του στόματος. Σε αυτήν την περίπτωση, το χρώμα του δέρματος ή των βλεννογόνων του στόματος δεν αλλάζει. Στην περιοχή του οιδήματος, ο ιστός είναι τεταμένος, με πίεση πάνω του, δεν παραμένει φώσα, η ψηλάφηση είναι ανώδυνη. Τις περισσότερες φορές, το οίδημα του Quincke βρίσκεται στο κάτω χείλος, στα βλέφαρα, στη γλώσσα, στα μάγουλα, στο λάρυγγα. Με το πρήξιμο της γλώσσας, αυξάνεται σημαντικά και είναι δύσκολο να χωρέσει στο στόμα. Το ανεπτυγμένο οίδημα της γλώσσας και του λάρυγγα είναι το πιο επικίνδυνο, καθώς μπορεί να οδηγήσει στην ταχεία ανάπτυξη της ασφυξίας. Η διαδικασία σε αυτούς τους τομείς εξελίσσεται πολύ γρήγορα. Ο ασθενής αισθάνεται δύσπνοια, αναπτύσσει απωνία, κυάνωση της γλώσσας. Μπορεί να εξαφανιστεί αυθόρμητα, μπορεί να επαναληφθεί
Προσωρινά εξανθήματα, ένα υποχρεωτικό στοιχείο της οποίας είναι μια κυψέλη - μια σαφώς περιορισμένη περιοχή του δερματικού οιδήματος. Το χρώμα των κυψελών κυμαίνεται από ανοιχτό ροζ έως έντονο κόκκινο, κυμαίνεται σε μέγεθος από 1-2 mm έως αρκετά εκατοστά. Η «κνίδωση» επαφής αναπτύσσεται όταν το άθικτο δέρμα έρχεται σε επαφή με αλλεργιογόνο
Διορθώθηκε η ιατρική στοματίτιδα
Οι εκδηλώσεις της στοματίτιδας του φαρμάκου είναι ατομικές για κάθε άτομο. Η γενική εικόνα της νόσου: επώδυνες ή δυσάρεστες αισθήσεις, κνησμός, κάψιμο, πρήξιμο στην στοματική κοιλότητα, κακουχία, μειωμένη σιελόρροια, ξηρότητα στην στοματική κοιλότητα και εμφάνιση εξανθημάτων. Μπορεί να υπάρχει ερυθρότητα και σοβαρό πρήξιμο των μαλακών ιστών (χείλη, μάγουλα, γλώσσα) και ουρανίσκος, αιμορραγία και αυξημένος πόνος των ούλων όταν αγγίζεται, η γλώσσα γίνεται λεία και πρησμένη και ο στοματικός βλεννογόνος είναι ξηρός και ευαίσθητος σε εξωτερικά ερεθίσματα. Τα εξανθήματα μπορούν να εμφανιστούν όχι μόνο στη βλεννογόνο μεμβράνη, αλλά και στο δέρμα γύρω από τα χείλη. Ταυτόχρονα, οι κρούστες ξήρανσης σπάνε οδυνηρά όταν προσπαθείτε να ανοίξετε το στόμα σας. Παράλληλα, μπορεί να εμφανιστούν πονοκέφαλοι, πόνοι στις αρθρώσεις και πρήξιμο, μυϊκός πόνος, κνίδωση, κνησμός, υποπλεγματικός πυρετός
Κοινή τοξική-αλλεργική στοματίτιδα
Εκδηλώνεται με αφρώδη εξανθήματα. Σταδιακά, αυτά τα κυστίδια ανοίγουν, σχηματίζοντας αφθές και διάβρωση. Η μονή διάβρωση μπορεί να συνενωθεί και να σχηματίσει εκτεταμένες βλάβες. Η βλεννογόνος μεμβράνη της προσβεβλημένης περιοχής της στοματικής κοιλότητας είναι οιδήσιμη, με έντονη ερυθρότητα. Το οίδημα μπορεί να εντοπιστεί στη βλεννογόνο μεμβράνη της γλώσσας, στα χείλη, στα μάγουλα, στον ουρανίσκο, στα ούλα. Το πίσω μέρος της γλώσσας έχει μια ομαλή λαμπερή εμφάνιση, η ίδια η γλώσσα διογκώνεται κάπως. Παρόμοιες αλλαγές μπορούν να παρατηρηθούν ταυτόχρονα στα χείλη.
Ξαφνική αύξηση της θερμοκρασίας στους 39-40 ° С. Η εμφάνιση ερυθηματικών κηλίδων στο δέρμα και στους βλεννογόνους, οι οποίες εντός 2-3 ημερών μετατρέπονται σε φουσκάλες λεπτού τοιχώματος (bullae) ακανόνιστου σχήματος με τάση συγχώνευσης, εύκολα ρήξη με διάβρωση εκτεταμένων επιφανειών. Η πληγείσα επιφάνεια μοιάζει με έγκαυμα με βραστό νερό βαθμού II - III. Αρχικά, η αφθονική στοματίτιδα εμφανίζεται στη βλεννογόνο μεμβράνη του στόματος και στη συνέχεια στη νεκρωτική ελκώδης. Βλάβη των γεννητικών οργάνων: κολπίτιδα, βαλνοποστίτιδα. Αιμορραγική επιπεφυκίτιδα με τη μετάβαση σε ελκώδη νεκρωτική
Εξιδρωματικό πολύμορφο ερύθημα
Papular εξάνθημα, το οποίο, λόγω της φυγοκεντρικής διεύρυνσης των στοιχείων, μοιάζει με "στόχους" ή "δίχρωμες κηλίδες". Αρχικά, εμφανίζονται στοιχεία με διάμετρο 2–3 mm και στη συνέχεια αυξάνονται σε 1-3 cm, λιγότερο συχνά σε μεγαλύτερο μέγεθος. Τα δερματικά εξανθήματα είναι διαφορετικά: κηλίδες, φλύκταινες, φουσκάλες, λιγότερο συχνά υπάρχουν στοιχεία του τύπου «ψηλαφητή πορφύρα»
Σύνδρομο Stevens Johnson
Πυρετός, μερικές φορές με προδρομική γρίπη 1-13 ημέρες.
Φουσκάλες και διαβρώσεις με γκρι-λευκές μεμβράνες ή αιμορραγικές κρούστες σχηματίζονται στο στοματικό βλεννογόνο. Μερικές φορές η διαδικασία πηγαίνει στο κόκκινο περίγραμμα των χειλιών..
Η καταρροϊκή ή πυώδης επιπεφυκίτιδα αναπτύσσεται συχνά με την εμφάνιση κυστιδίων και διαβρώσεων. Μερικές φορές εμφανίζεται έλκος και κυστιατρικές αλλαγές του κερατοειδούς, ραγοειδίτιδα. Το εξάνθημα στο δέρμα είναι πιο περιορισμένο από ό, τι με το εξιδρωματικό πολύμορφο ερύθημα και εκδηλώνεται σε διάφορα μεγέθη ωοθυλακίων στοιχείων, κυστιδίων, φλυκταινών, αιμορραγιών
Χρόνια επαναλαμβανόμενη αφθώδης στοματίτιδα
Χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη επώδυνων επαναλαμβανόμενων μονών ή πολλαπλών ελκών του στοματικού βλεννογόνου
Τα συμπτώματα δεν εμφανίζονται πάντα ταυτόχρονα. Στην βλεννογόνο μεμβράνη της στοματικής κοιλότητας, υπάρχουν ρηχά επώδυνα έλκη με διάμετρο 2 έως 10 mm, που βρίσκονται υπό τη μορφή μεμονωμένων στοιχείων ή συστάδων. Εντοπισμένος στη βλεννογόνο μεμβράνη των μάγουλων, των ούλων, της γλώσσας, των χειλιών, μερικές φορές στην περιοχή του φάρυγγα, λιγότερο συχνά στον λάρυγγα και στον ρινικό βλεννογόνο. Στο κεντρικό τμήμα, έχουν μια κιτρινωπή νεκρωτική βάση που περιβάλλεται από έναν κόκκινο δακτύλιο, εξωτερικά και ιστολογικά δεν διαφέρουν από τα έλκη με τη βασική αφθονική στοματίτιδα. Πολλαπλά ή μεμονωμένα επαναλαμβανόμενα επώδυνα έλκη των γεννητικών οργάνων μοιάζουν πολύ με τα έλκη του στόματος. Σπάνια παρατηρούνται έλκη της ουροδόχου κύστης ή συμπτώματα κυστίτιδας χωρίς έλκος. Δερματικές βλάβες - ερυθηματώδεις βλατίδες, φλύκταινες, κυστίδια και στοιχεία όπως οζώδες ερύθημα. Μπορεί να μην διαφέρουν από το "συνηθισμένο" οζώδες του ερυθήματος, αλλά έχουν τα δικά τους χαρακτηριστικά: μερικές φορές βρίσκονται σε συστάδες, εντοπίζονται στα χέρια και ακόμη και σε έλκος σε απομονωμένους ασθενείς. Σε ορισμένους ασθενείς, εκφράζονται στοιχεία νέκρωσης και εξάτμισης του δέρματος, φθάνοντας σε σημαντική κατανομή - το λεγόμενο γαστρογενές πυόδερμα
Σύνδρομο Sjogren (Σημείωση! Διακρίνεται από την αυτοάνοση νόσο του Sjogren)
Η ήττα των εξωκρινών (σιελογόνων και δακρυϊκών) αδένων. Κερατοεπιπεφυκίτιδα ξηρή - κνησμός, κάψιμο, δυσφορία, τσούξιμο, "άμμος στα μάτια", η οπτική οξύτητα μπορεί να μειωθεί και όταν συνδέεται μια πυώδης μόλυνση, αναπτύσσονται έλκη και διάτρηση του κερατοειδούς. Ξεροστομία - διογκωμένοι σιελογόνιοι αδένες και χρόνια παρεγχυματική παρωτίτιδα. Περιοδική ξηροστομία, επιδεινωμένη από σωματικό και συναισθηματικό άγχος, αναπτύσσεται αργότερα προοδευτική τερηδόνα, δυσκολία στην κατάποση φαγητού
- Φάρμακα που εμποδίζουν τους υποδοχείς ισταμίνης (υποδοχείς Η1), 1ης γενιάς: χλωροπυραμίνη, κλεμαστίνη, χιφαναδίνη. 2η (νέα) γενιά: σετιριζίνη, εμπαστίνη, λοραταδίνη, φεξοφεναδίνη, δεσλοραταδίνη, λεβοκετιριζίνη.
- Για προφυλακτικούς σκοπούς, συνταγογραφούνται φάρμακα που αυξάνουν την ικανότητα του ορού αίματος να δεσμεύει την ισταμίνη (τώρα χρησιμοποιούνται λιγότερο συχνά) και αναστέλλει την απελευθέρωση ισταμίνης από ιστιοκύτταρα - κετοτιφέν, παρασκευάσματα χρωμογλυκικού οξέος. Αυτή η ομάδα φαρμάκων συνταγογραφείται για προφυλακτικούς σκοπούς για μεγάλο χρονικό διάστημα, τουλάχιστον 2-4 μήνες.
Τα στεροειδή, τα οποία χρησιμοποιούνται επίσης για αλλεργικές ασθένειες, θα αποτελέσουν αντικείμενο ξεχωριστού άρθρου..
ΠΑΝΔΟΧΕΙΟ
ΤΝ
Φόρμα έκδοσης
Κανόνες διανομής φαρμακείων
Suprastin, Chloropyramine-Eskom, Chloropyramine
διάλυμα για ενδοφλέβια και ενδομυϊκή χορήγηση
Suprastin, Chloropyramine-Ferein, Chloropyramine
διάλυμα για ενδοφλέβια και ενδομυϊκή χορήγηση