Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων (άμεσες και καθυστερημένες)

Οι εκδηλώσεις αλλεργιών, ως αντιδράσεις άμεσου και καθυστερημένου τύπου - αυτό είναι το θέμα της συζήτησής μας στον ιστότοπο των αλλεργιογόνων..

Σε απάντηση στη διείσδυση μιας αλλεργιογόνου ουσίας στο σώμα, ξεκινά μια συγκεκριμένη διαδικασία, η οποία έχει 3 στάδια της πορείας:

1. Ανάπτυξη αντισωμάτων ή σχηματισμός λεμφοκυττάρων με στόχο την αλληλεπίδραση με το αλλεργιογόνο. (Ανοσολογικό στάδιο.)
2. Με επακόλουθες επαφές του σώματος με συγκεκριμένο αλλεργιογόνο, συμβαίνουν βιοχημικές αντιδράσεις με τη συμμετοχή ισταμίνης και άλλων μεσολαβητών που βλάπτουν τα κύτταρα. (Παθοχημικό στάδιο.)
3. Εκδήλωση συμπτωμάτων της κλινικής εικόνας. (Παθοφυσιολογικό στάδιο.)

Όλες οι εκδηλώσεις αλλεργιών χωρίζονται σε:

Αλλεργική αντίδραση άμεσου τύπου

Χαρακτηρίζονται από ταχεία ανάπτυξη. Μια άμεση αλλεργική αντίδραση εμφανίζεται μετά από ένα μικρό χρονικό διάστημα (από μισή ώρα έως αρκετές ώρες) μετά από επανειλημμένη επαφή με το αλλεργιογόνο. Μεταξύ αυτών είναι:

• Πρώτος ή αναφυλακτικός τύπος. Εφαρμόζεται με τη μορφή αναφυλακτικού σοκ.

Αυτή είναι μια εξαιρετικά επικίνδυνη οξεία κατάσταση. Τις περισσότερες φορές αναπτύσσεται στο πλαίσιο ενδοφλέβιας ή ενδομυϊκής χορήγησης φαρμάκων.

Λιγότερο συχνά, με άλλες οδούς διείσδυσης του αλλεργιογόνου στο σώμα. Ως αποτέλεσμα αιμοδυναμικών διαταραχών, αναπνευστικής ανεπάρκειας και πείνας οξυγόνου στα όργανα και τους ιστούς του σώματος αναπτύσσονται.

Τα κλινικά συμπτώματα προκαλούνται από μείωση των λείων μυών, αύξηση της διαπερατότητας των τοιχωμάτων του αγγειακού στρώματος, διαταραχές στο ενδοκρινικό σύστημα και δείκτες πήξης του αίματος.

Η καρδιαγγειακή ανεπάρκεια αναπτύσσεται. Η πίεση στην κυκλοφορία του αίματος μειώνεται απότομα. Από την πλευρά του βρογχοπνευμονικού συστήματος παρατηρείται σπασμός, υπερέκκριση βλέννας και έντονο οίδημα της αναπνευστικής οδού. Απότομα αυξάνεται στον λάρυγγα, μπορεί να οδηγήσει στο θάνατο του ασθενούς ως αποτέλεσμα της ασφυξίας.

Λόγω της απελευθέρωσης των κυττάρων τους από υπερβολική ποσότητα ηπαρίνης, αναπτύσσονται επιπλοκές που προκαλούνται από μείωση της πήξης του αίματος και με την ανάπτυξη του συνδρόμου DIC, υπάρχει απειλή πολλών θρόμβωσης.

1. Μπορεί επίσης να εκδηλωθεί με τη μορφή διαφόρων μορφών εξανθήματος στο δέρμα..
2. Επικονίαση.
3. Ατοπικό βρογχικό άσθμα.
4. Αγγειοοίδημα.
5. Αλεργική ρινίτιδα.

• Δεύτερος ή κυτταροτοξικός τύπος.

Είναι η βάση των ακόλουθων αλλαγών στον αριθμό αίματος, ως αποτέλεσμα της αλλεργίας στα φάρμακα:

1. μείωση του αριθμού των λευκοκυττάρων και των αιμοπεταλίων της ανοσογένεσης ·
2. ανάπτυξη αιμολυτικής αναιμίας.

• Τρίτο ή.

Ο κύριος παθογενετικός μηχανισμός καταστάσεων όπως ασθένεια ορού και αλλεργική αγγειίτιδα.

Καθυστερημένη αλλεργική αντίδραση

Εμφανίζεται μετά από ένα ορισμένο χρονικό διάστημα. Από τη στιγμή της επαφής με ένα αλλεργιογόνο, χρειάζονται έως και δύο ημέρες πριν εμφανιστούν σημάδια αλλεργίας.

• Τύπος 4 ή καθυστερημένη υπερευαισθησία.

Αυτός ο τύπος προκαλεί δερματίτιδα εξ επαφής, ένα αλλεργικό συστατικό στο βρογχικό άσθμα..

Αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου

Η αλλεργία είναι μια παθολογική κατάσταση στην οποία το ανθρώπινο σώμα αντιλαμβάνεται ορισμένες ουσίες που δεν είναι επικίνδυνες ως ξένοι παράγοντες. Αναπτύσσεται αντίδραση υπερευαισθησίας, η οποία σχετίζεται με το σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων. Ανάλογα με την παθογένεση της ανάπτυξης, οι αλλεργικές αντιδράσεις του άμεσου τύπου και καθυστερούν.

Περιεχόμενο

• Λόγοι για την ανάπτυξη άμεσων αλλεργικών αντιδράσεων
• Παθογένεση της ανάπτυξης άμεσης αλλεργίας
• Ποιες είναι οι άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις;
• Φροντίδα έκτακτης ανάγκης για άμεσες αλλεργίες

Οι καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις αναπτύσσονται με την πάροδο του χρόνου και δεν είναι τόσο επικίνδυνες όσο οι αντιδράσεις άμεσου τύπου. Το τελευταίο εμφανίζεται μέσα σε λίγα λεπτά μετά την έκθεση στο αλλεργιογόνο. Προκαλούν σοβαρή βλάβη στο σώμα και μπορεί να είναι θανατηφόρα χωρίς βοήθεια έκτακτης ανάγκης..

Λόγοι για την ανάπτυξη άμεσων αλλεργικών αντιδράσεων

Η αλλεργία αναπτύσσεται όταν το σώμα έρχεται σε επαφή με οποιαδήποτε ουσία στην οποία υπάρχει υπερευαισθησία. Για τους ανθρώπους, αυτή η ουσία δεν είναι επικίνδυνη, αλλά το ανοσοποιητικό σύστημα, για ανεξήγητους λόγους, σκέφτεται διαφορετικά. Τις περισσότερες φορές, οι ακόλουθες ουσίες γίνονται αλλεργιογόνα:

• σωματίδια σκόνης
• μερικά φάρμακα
• γύρη φυτών και μούχλα μυκήτων ·
• εξαιρετικά αλλεργιογόνα τρόφιμα (σουσάμι, ξηροί καρποί, θαλασσινά, μέλι, εσπεριδοειδή, δημητριακά, γάλα, φασόλια, αυγά).
• δηλητήριο μελισσών και σφηκών (με δάγκωμα)
• τρίχες ζώων
• υφάσματα από τεχνητά υλικά ·
• χημικά οικιακής χρήσης.

Παθογένεση της ανάπτυξης άμεσης αλλεργίας

Όταν το αλλεργιογόνο εισέρχεται στο σώμα για πρώτη φορά, αναπτύσσεται ευαισθητοποίηση. Για άγνωστους λόγους, το ανοσοποιητικό σύστημα καταλήγει στο συμπέρασμα ότι αυτή η ουσία είναι επικίνδυνη. Σε αυτήν την περίπτωση, παράγονται αντισώματα, τα οποία καταστρέφουν σταδιακά την εισερχόμενη ουσία. Όταν το αλλεργιογόνο εισέρχεται ξανά στο σώμα, το ανοσοποιητικό σύστημα είναι ήδη εξοικειωμένο με αυτό. Τώρα χρησιμοποιεί αμέσως προηγουμένως αναπτυγμένα αντισώματα, προκαλώντας έτσι αλλεργίες.

Μια αλλεργική αντίδραση άμεσου τύπου αναπτύσσεται εντός 15-20 λεπτών μετά την κατάποση του αλλεργιογόνου. Λαμβάνει χώρα στο σώμα σε τρία στάδια, διαδοχικά το ένα μετά το άλλο:

1. Ανοσολογική αντίδραση. Το λαμβανόμενο αντιγόνο αλληλεπιδρά με το αντίσωμα. Αυτή είναι η ανοσοσφαιρίνη Ε, η οποία συνδέεται με τα ιστιοκύτταρα. Σε κόκκους του κυτοπλάσματος των ιστιοκυττάρων υπάρχουν μεσολαβητές άμεσων αλλεργικών αντιδράσεων: ισταμίνες, σεροτονίνες, βραδυκινίνες και άλλες ουσίες.
2. Παθοχημική αντίδραση. Χαρακτηρίζεται από την απελευθέρωση μεσολαβητών αλλεργίας από κοκκία μαστοκυττάρων.
3. Παθοφυσιολογική αντίδραση. Οι μεσολαβητές μιας άμεσης αλλεργικής αντίδρασης δρουν στους ιστούς του σώματος για να προκαλέσουν μια οξεία φλεγμονώδη απόκριση.

Ποιες είναι οι άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις;

Ανάλογα με το όργανο ή τον ιστό που έχει εισέλθει το αλλεργιογόνο, αναπτύσσονται διάφορες αντιδράσεις. Οι άμεσες αλλεργίες περιλαμβάνουν κνίδωση, οίδημα του Quincke, ατοπικό βρογχικό άσθμα, αλλεργική αγγειοκινητική ρινίτιδα, αναφυλακτικό σοκ.

Κνίδωση

Η οξεία κνίδωση χαρακτηρίζεται από έντονο, φαγούρα, φλύκταινες εξάνθημα. Τα στοιχεία έχουν κανονικό στρογγυλεμένο σχήμα και μπορούν να συγχωνευτούν μεταξύ τους, σχηματίζοντας επιμήκεις κυψέλες. Η κνίδωση εντοπίζεται στα άκρα και τον κορμό, σε ορισμένες περιπτώσεις - στη βλεννογόνο μεμβράνη της στοματικής κοιλότητας και του λάρυγγα. Συνήθως, στοιχεία εμφανίζονται στο σημείο έκθεσης στο αλλεργιογόνο, για παράδειγμα, στον βραχίονα, κοντά σε ένα τσίμπημα μελισσών.

Το εξάνθημα διαρκεί αρκετές ώρες, μετά το οποίο εξαφανίζεται χωρίς ίχνος. Σε σοβαρές περιπτώσεις, οι κυψέλες μπορούν να διαρκέσουν αρκετές ημέρες και να συνοδεύονται από γενική αδιαθεσία και πυρετό.

Το οίδημα του Quincke

Το οίδημα του Quincke είναι μια τεράστια κνίδωση, η οποία χαρακτηρίζεται από έντονη διόγκωση του υποδόριου λίπους και των βλεννογόνων. Η παθολογία μπορεί να επηρεάσει οποιοδήποτε μέρος του σώματος: πρόσωπο, στόμα, έντερα, ουροποιητικό σύστημα και εγκέφαλο. Μία από τις πιο επικίνδυνες εκδηλώσεις είναι το λαρυγγικό οίδημα. Τα χείλη, τα μάγουλα και τα βλέφαρα διογκώνονται επίσης. Το οίδημα του Quincke, που επηρεάζει τον λάρυγγα, οδηγεί σε αναπνευστικές δυσκολίες έως την πλήρη ασφυξία.

Αυτός ο τύπος άμεσης αλλεργικής αντίδρασης αναπτύσσεται συνήθως ως απόκριση σε φαρμακευτικές ουσίες ή στο δηλητήριο των μελισσών και των σφηκών.

Ατοπικό βρογχικό άσθμα

Το ατοπικό βρογχικό άσθμα εκδηλώνεται με ξαφνικό βρογχόσπασμο. Δυσκολία στην αναπνοή, παροξυσμικός βήχας, συριγμός, ιξώδες πτύελο, κυάνωση του δέρματος και των βλεννογόνων. Η αιτία της παθολογίας είναι συχνά η εισπνοή αλλεργιογόνων: σκόνη, γύρη, τρίχες ζώων. Αυτή η παραλλαγή ενός άμεσου τύπου αλλεργικής αντίδρασης αναπτύσσεται σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα ή σε άτομα με κληρονομική προδιάθεση για αυτήν την ασθένεια.

Αλλεργική αγγειοκινητική ρινίτιδα

Η παθολογία, παρόμοια με το ατοπικό βρογχικό άσθμα, αναπτύσσεται όταν εισπνέονται αλλεργιογόνα. Η αγγειοκινητική ρινίτιδα, όπως όλες οι άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις, ξεκινά με πλήρη ευεξία. Ο ασθενής έχει φαγούρα στη μύτη, συχνό φτάρνισμα, άφθονη απόρριψη σπάνιας βλέννας από τη μύτη. Ταυτόχρονα, τα μάτια επηρεάζονται. Εμφανίζονται υγρά μάτια, φαγούρα και φωτοφοβία. Σε σοβαρές περιπτώσεις, μια επίθεση του βρογχόσπασμου ενώνεται.

Αναφυλακτικό σοκ

Το αναφυλακτικό σοκ είναι η πιο σοβαρή εκδήλωση αλλεργιών. Τα συμπτώματά του αναπτύσσονται με ταχύτητα αστραπής και ο ασθενής πεθαίνει χωρίς βοήθεια έκτακτης ανάγκης. Συνήθως, η αιτία της ανάπτυξης είναι η εισαγωγή φαρμάκων: πενικιλλίνη, νοβοκαΐνη και ορισμένες άλλες ουσίες. Σε μικρά παιδιά με υπερευαισθησία, αναφυλακτικό σοκ μπορεί να συμβεί μετά την κατανάλωση εξαιρετικά αλλεργιογόνων τροφών (θαλασσινά, αυγά, εσπεριδοειδή).

Μια αντίδραση αναπτύσσεται 15-30 λεπτά μετά την είσοδο του αλλεργιογόνου στο σώμα. Σημειώνεται ότι όσο πιο γρήγορα συμβαίνει αναφυλακτικό σοκ, τόσο χειρότερη είναι η πρόγνωση για τη ζωή του ασθενούς. Οι πρώτες εκδηλώσεις της παθολογίας είναι σοβαρή αδυναμία, εμβοές, μούδιασμα των άκρων, αίσθημα μυρμηγκιάσματος στο στήθος, το πρόσωπο, τα πέλματα και τις παλάμες. Το άτομο γίνεται χλωμό και καλύπτεται με κρύο ιδρώτα. Η αρτηριακή πίεση μειώνεται απότομα, ο παλμός επιταχύνεται, το αίσθημα μυρμηγκιάσματος πίσω από το στήθος και ένα αίσθημα φόβου θανάτου.

Εκτός από τα παραπάνω συμπτώματα, το αναφυλακτικό σοκ μπορεί να συνοδεύεται από άλλες αλλεργικές εκδηλώσεις: εξανθήματα, ρινόρροια, δακρύρροια, βρογχόσπασμος, οίδημα του Quincke.

Φροντίδα έκτακτης ανάγκης για άμεσες αλλεργίες

Πρώτα απ 'όλα, εάν εμφανιστεί άμεση αλλεργική αντίδραση, η επαφή με το αλλεργιογόνο πρέπει να διακοπεί. Για την εξάλειψη της κνίδωσης και της αγγειοκινητικής ρινίτιδας, συνήθως αρκεί ένα αντιισταμινικό. Ο ασθενής πρέπει να έχει πλήρη ξεκούραση, να εφαρμόζει μια συμπίεση με πάγο στα εξανθήματα. Οι πιο σοβαρές εκδηλώσεις άμεσης αλλεργίας απαιτούν τη χορήγηση γλυκοκορτικοειδών. Με την ανάπτυξή τους, θα πρέπει να καλείται ασθενοφόρο. Στη συνέχεια, δώστε εισροή καθαρού αέρα, δημιουργήστε μια ήρεμη ατμόσφαιρα, δώστε στον ασθενή ζεστό τσάι ή κομπόστα.

Η επείγουσα περίθαλψη για αναφυλακτικό σοκ συνίσταται στην εισαγωγή ορμονικών φαρμάκων και στην ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης. Για να διευκολυνθεί η αναπνοή, είναι απαραίτητο να τοποθετήσετε τον ασθενή σε μαξιλάρια. Εάν καταγραφεί αναπνευστική και κυκλοφορική διακοπή, τότε πραγματοποιείται καρδιοπνευμονική ανάνηψη. Τραχειακή διασωλήνωση με παροχή οξυγόνου σε νοσοκομείο ή ασθενοφόρο.

Πραγματοποίηση καρδιοπνευμονικής ανάνηψης

Η καρδιοπνευμονική ανάνηψη περιλαμβάνει συμπίεση στο στήθος και αναζωογόνηση από στόμα σε στόμα. Είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί ανάνηψη απουσία συνείδησης, αναπνοής και σφυγμού στον ασθενή. Πριν από τη διαδικασία, ελέγξτε για αδιαφάνεια των αεραγωγών, αφαιρέστε τον εμετό και άλλα ξένα σώματα..

Η καρδιοπνευμονική ανάνηψη ξεκινά με συμπίεση στο στήθος. Τα χέρια πρέπει να διπλώνονται στην κλειδαριά και να πιέζονται στο μέσο του στέρνου. Σε αυτήν την περίπτωση, η πίεση πραγματοποιείται όχι μόνο με τα χέρια, αλλά και με ολόκληρο το άνω μέρος του σώματος, διαφορετικά δεν θα υπάρξει αποτέλεσμα. 2 πρέσες γίνονται ανά δευτερόλεπτο.

Για να πραγματοποιήσετε τεχνητή αναπνοή, πρέπει να κλείσετε τη μύτη του ασθενούς, να πετάξετε πίσω το κεφάλι του και να φυσάτε έντονα αέρα στο στόμα. Για να διασφαλίσετε τη δική σας ασφάλεια, πρέπει να βάλετε μια χαρτοπετσέτα ή ένα μαντήλι στα χείλη του θύματος. Μια συνεδρία CPR περιλαμβάνει 30 συμπίεση στο στήθος και 2 στοματικές αναπνοές. Η διαδικασία πραγματοποιείται έως ότου εμφανιστούν σημάδια αναπνοής και καρδιακής δραστηριότητας.

Διαφορές μεταξύ άμεσων και καθυστερημένων αλλεργιών

Ο προσδιορισμός μιας αλλεργικής αντίδρασης είναι μια δύσκολη, αλλά απαραίτητη διαδικασία για την παροχή κατάλληλης πρώτης βοήθειας σε έναν ασθενή και την κατάρτιση ενός αποτελεσματικού σχεδίου για περαιτέρω θεραπεία. Σε κλινικές καταστάσεις, η ίδια αντίδραση σε διαφορετικούς ασθενείς μπορεί να έχει τα δικά της χαρακτηριστικά, παρά τον ίδιο μηχανισμό εμφάνισης.

Επομένως, είναι μάλλον δύσκολο να καθοριστεί ένα ακριβές πλαίσιο για την ταξινόμηση των αλλεργιών, με αποτέλεσμα πολλές ασθένειες να καταλαμβάνουν μια ενδιάμεση θέση μεταξύ των παραπάνω κατηγοριών..

Πρέπει να σημειωθεί ότι ο χρόνος εκδήλωσης αλλεργικής αντίδρασης δεν αποτελεί απόλυτο κριτήριο για τον προσδιορισμό ενός συγκεκριμένου τύπου ασθένειας, επειδή εξαρτάται από διάφορους παράγοντες (φαινόμενο Artyus): την ποσότητα του αλλεργιογόνου, τη διάρκεια της έκθεσής του.

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Ανάλογα με το χρόνο εμφάνισης αλλεργικών αντιδράσεων μετά από επαφή με αλλεργιογόνο, διαφοροποιούν:

• άμεση αλλεργία (τα συμπτώματα εμφανίζονται αμέσως μετά την επαφή του σώματος με αλλεργιογόνο ή σε σύντομο χρονικό διάστημα).
• αλλεργία καθυστερημένου τύπου (κλινικές εκδηλώσεις εμφανίζονται μετά από 1-2 ημέρες).

Για να μάθετε σε ποια κατηγορία ανήκει η αντίδραση, αξίζει να δώσετε προσοχή στη φύση της διαδικασίας ανάπτυξης της νόσου, παθογενετικά χαρακτηριστικά.

Η διάγνωση του κύριου μηχανισμού αλλεργίας είναι απαραίτητη προϋπόθεση για την προετοιμασία κατάλληλης και αποτελεσματικής θεραπείας..

Άμεση αλλεργία

Η αλλεργία άμεσου τύπου (αναφυλακτική) εμφανίζεται λόγω της αντίδρασης αντισωμάτων της ομάδας Ε (IgE) και G (IgG) με ένα αντιγόνο. Το προκύπτον σύμπλοκο εναποτίθεται στην μεμβράνη των ιστιοκυττάρων. Αυτό διεγείρει το σώμα για να αυξήσει τη σύνθεση της ελεύθερης ισταμίνης. Ως αποτέλεσμα παραβίασης της ρυθμιστικής διαδικασίας της σύνθεσης των ανοσοσφαιρινών της ομάδας Ε, δηλαδή του υπερβολικού σχηματισμού τους, υπάρχει αυξημένη ευαισθησία του σώματος στις επιδράσεις των ερεθισμάτων (ευαισθητοποίηση). Η παραγωγή αντισωμάτων εξαρτάται άμεσα από την αναλογία της ποσότητας πρωτεϊνών που ελέγχουν την απόκριση IgE.

Οι αιτίες της άμεσης υπερευαισθησίας είναι συχνά:

• σκόνη;
• φάρμακα
• γύρη φυτών ·
• τρίχες ζώων
• τσιμπήματα εντόμων;
• παράγοντες διατροφής (δυσανεξία στα γαλακτοκομικά προϊόντα, εσπεριδοειδή, ξηροί καρποί κ.λπ.)
• συνθετικά υλικά (υφάσματα, απορρυπαντικά κ.λπ.).

Αυτός ο τύπος αλλεργίας μπορεί να εμφανιστεί λόγω της μεταφοράς του ορού αίματος του ασθενούς σε ένα υγιές άτομο..

Τυπικά παραδείγματα άμεσης ανοσοαπόκρισης:

• αναφυλακτικό σοκ
• αλλεργικό βρογχικό άσθμα
• φλεγμονή του ρινικού βλεννογόνου.
• ρινοεπιπεφυκίτιδα;
• αλλεργικό εξάνθημα
• φλεγμονή του δέρματος
• τροφική αλλεργία.

Το πρώτο πράγμα που πρέπει να κάνετε για την ανακούφιση των συμπτωμάτων είναι να εντοπίσετε και να εξαλείψετε το αλλεργιογόνο. Οι ήπιες αλλεργικές αντιδράσεις όπως οι κυψέλες και η ρινίτιδα αντιμετωπίζονται με αντιισταμινικά.

Όταν εμφανίζονται σοβαρές ασθένειες, χρησιμοποιούνται γλυκοκορτικοειδή. Εάν μια αλλεργική αντίδραση αναπτυχθεί γρήγορα σε σοβαρή μορφή, πρέπει να καλέσετε ασθενοφόρο.

Το αναφυλακτικό σοκ είναι ιατρική κατάσταση έκτακτης ανάγκης. Αποβάλλεται από ορμόνες όπως η αδρεναλίνη. Κατά τη διάρκεια των πρώτων βοηθειών, ο ασθενής πρέπει να τοποθετηθεί σε μαξιλάρια για να διευκολύνει την αναπνοή..

Η οριζόντια θέση συμβάλλει επίσης στην ομαλοποίηση της κυκλοφορίας και της πίεσης του αίματος, ενώ το άνω μέρος του σώματος και της κεφαλής του ασθενούς δεν πρέπει να ανυψώνονται. Σε περίπτωση αναπνευστικής ανακοπής και απώλειας συνείδησης, απαιτείται ανάνηψη: έμμεσο μασάζ καρδιάς, τεχνητή αναπνοή από στόμα σε στόμα.

Εάν είναι απαραίτητο, σε κλινικό περιβάλλον, η τραχεία του ασθενούς επωάζεται για να παρέχει οξυγόνο.

Καθυστερημένη αλλεργία τύπου

Η καθυστερημένη αλλεργία τύπου (καθυστερημένη υπερευαισθησία) εμφανίζεται για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα (ημέρες ή περισσότερες) μετά από επαφή του σώματος με το αντιγόνο. Τα αντισώματα δεν συμμετέχουν στην αντίδραση, αντί αυτού το αντιγόνο προσβάλλεται από συγκεκριμένους κλώνους - ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα, που σχηματίζονται ως αποτέλεσμα προηγούμενων εισόδων αντιγόνου.

Οι αποκριτικές φλεγμονώδεις διεργασίες προκαλούνται από δραστικές ουσίες που εκκρίνονται από λεμφοκύτταρα. Ως αποτέλεσμα, ενεργοποιείται η φαγοκυτταρική αντίδραση, η διαδικασία χημειοταξίας μακροφάγων και μονοκυττάρων, αναστέλλεται η κίνηση μακροφάγων, αυξάνεται η συσσώρευση λευκοκυττάρων στη φλεγμονώδη ζώνη, οι συνέπειες οδηγούν σε φλεγμονή με το σχηματισμό κοκκιωμάτων.

Αυτή η οδυνηρή κατάσταση προκαλείται συχνά από:

• βακτήρια;
• σπόρια μανιταριών
• ευκαιριακοί και παθογόνοι μικροοργανισμοί (σταφυλόκοκκοι, στρεπτόκοκκοι, μύκητες, αιτιολογικοί παράγοντες της φυματίωσης, τοξοπλάσμωση, βρουκέλλωση).
• ορισμένες ουσίες που περιέχουν απλές χημικές ενώσεις (άλατα χρωμίου) ·
• εμβολιασμοί
• χρόνια φλεγμονή.

Μια τέτοια αλλεργία δεν είναι ανεκτή από ένα υγιές άτομο με ορό αίματος του ασθενούς. Αλλά τα λευκοκύτταρα, τα κύτταρα των λεμφοειδών οργάνων και το εξίδρωμα μπορούν να φέρουν την ασθένεια.

Οι τυπικές ασθένειες είναι:

• φωτοτοξική δερματίτιδα
• αλλεργική επιπεφυκίτιδα
• αντίδραση φυματίνης
• ασθένειες που προκαλούνται από παρασιτικούς μύκητες
• σύφιλη;
• Η νόσος του Χάνσεν
• απόρριψη μοσχεύματος
• αντίδραση ανοσίας κατά του όγκου.

Οι αλλεργίες καθυστερημένου τύπου αντιμετωπίζονται με φάρμακα που έχουν σχεδιαστεί για την ανακούφιση των συστηματικών ασθενειών του συνδετικού ιστού και των ανοσοκατασταλτικών (ανοσοκατασταλτικά φάρμακα). Η φαρμακολογική ομάδα φαρμάκων περιλαμβάνει φάρμακα που συνταγογραφούνται για ρευματοειδή αρθρίτιδα, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, ελκώδη κολίτιδα. Καταστέλλουν υπερανοσολογικές διεργασίες στο σώμα που προκαλούνται από μειωμένη ανοσία ιστού.

Συμπεράσματα: οι κύριες διαφορές μεταξύ των τύπων αλλεργικών αντιδράσεων

Έτσι, οι κύριες διαφορές μεταξύ άμεσων και καθυστερημένων αλλεργιών είναι οι εξής:

• παθογένεση της νόσου, δηλαδή η παροδικότητα της ανάπτυξης της νόσου ·
• η παρουσία ή απουσία κυκλοφορούντων αντισωμάτων στο αίμα ·
• ομάδες αλλεργιογόνων, η φύση προέλευσής τους, αιτίες εμφάνισης ·
• αναδυόμενες ασθένειες
• θεραπεία της νόσου, φαρμακολογικές ομάδες φαρμάκων που υποδεικνύονται στη θεραπεία διαφόρων τύπων αλλεργιών.
• τη δυνατότητα παθητικής μετάδοσης της νόσου.

Αθροιστικά συμπτώματα αλλεργίας και θεραπεία.

Ποια τρόφιμα αντενδείκνυται για αυτήν την αλλεργία.

Ποια είναι τα συμπτώματα μιας παρόμοιας ασθένειας και πώς να την θεραπεύσει.

Ποια συμπτώματα είναι χαρακτηριστικά για αυτόν τον τύπο ασθένειας.

Αλλεργία (Ν. Yu. Onoyko, 2013)

Ένα βιβλίο για ένα από τα πιο πιεστικά προβλήματα της εποχής μας - αλλεργίες προσφέρεται στην προσοχή του γενικού αναγνώστη. Ίσως δεν υπάρχει ούτε ένα άτομο που να μην έχει ακούσει αυτή την παράξενη λέξη. Τι σημαίνει? Είναι μια ασθένεια ή μια φυσιολογική εκδήλωση του σώματος; Γιατί και ποιος πάσχει από αλλεργίες; Μπορεί να θεραπευτεί; Πώς να ζήσετε για ένα άτομο που έχει διαγνωστεί με αλλεργία; Όλες αυτές οι ερωτήσεις και πολλές άλλες απαντήθηκαν από τον συγγραφέα αυτού του βιβλίου. Ο αναγνώστης θα μάθει για τις αιτίες της ανάπτυξης και της επιδείνωσης των αλλεργιών, μια ποικιλία μεθόδων θεραπείας και πρόληψης αυτής της κατάστασης.

Πίνακας περιεχομένων

• Γενική έννοια
• Αιτίες αλλεργιών
• Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων
• Επικράτηση αλλεργικών ασθενειών
• Ψευδο-αλλεργικές αντιδράσεις
• Βασικές αρχές διάγνωσης αλλεργικών παθήσεων

Το δεδομένο εισαγωγικό τμήμα του βιβλίου Allergy (N. Yu. Onoyko, 2013) παρέχεται από τον συνεργάτη μας - την εταιρεία Liters.

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Ανάλογα με το χρόνο εμφάνισης, όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις μπορούν να χωριστούν σε 2 μεγάλες ομάδες: εάν οι αλλεργικές αντιδράσεις μεταξύ του αλλεργιογόνου και του ιστού του σώματος εμφανίζονται αμέσως, τότε καλούνται αντιδράσεις άμεσου τύπου και εάν μετά από μερικές ώρες ή ακόμα και ημέρες, τότε αυτές είναι αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου. Με τον μηχανισμό εμφάνισης, υπάρχουν 4 κύριοι τύποι αλλεργικών αντιδράσεων.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου Ι

Ο πρώτος τύπος περιλαμβάνει αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου (υπερευαισθησία). Ονομάζονται ατοπικά. Οι αλλεργικές αντιδράσεις του άμεσου τύπου είναι οι πιο συχνές ανοσολογικές ασθένειες. Επηρεάζουν περίπου το 15% του πληθυσμού. Οι ασθενείς με αυτές τις διαταραχές έχουν διαταραχή ανοσοαπόκρισης που ονομάζεται ατοπική. Οι ατοπικές διαταραχές περιλαμβάνουν βρογχικό άσθμα, αλλεργική ρινίτιδα και επιπεφυκίτιδα, ατοπική δερματίτιδα, αλλεργική κνίδωση, οίδημα του Quincke, αναφυλακτικό σοκ και μερικές περιπτώσεις αλλεργικών αλλοιώσεων του γαστρεντερικού σωλήνα. Ο μηχανισμός ανάπτυξης της ατοπικής κατάστασης δεν είναι πλήρως κατανοητός. Πολλές απόπειρες επιστημόνων να ανακαλύψουν τα αίτια της εμφάνισής του αποκάλυψαν ορισμένα χαρακτηριστικά γνωρίσματα με τα οποία ορισμένα άτομα με ατοπικές καταστάσεις διαφέρουν από τον υπόλοιπο πληθυσμό. Το πιο χαρακτηριστικό γνώρισμα τέτοιων ανθρώπων είναι η εξασθενημένη ανοσοαπόκριση. Ως αποτέλεσμα της επίδρασης του αλλεργιογόνου στο σώμα μέσω των βλεννογόνων, μειώνεται μια ασυνήθιστα υψηλή ποσότητα συγκεκριμένων αλλεργικών αντισωμάτων - αντιδραστήρια, ανοσοσφαιρίνες Ε. Σε άτομα με αλλεργίες, το περιεχόμενο μιας άλλης σημαντικής ομάδας αντισωμάτων - ανοσοσφαιρινών Α, τα οποία είναι τα "προστατευτικά" των βλεννογόνων. Η ανεπάρκεια τους ανοίγει την πρόσβαση στην επιφάνεια των βλεννογόνων για μεγάλο αριθμό αντιγόνων, γεγονός που προκαλεί τελικά την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων.

Σε αυτούς τους ασθενείς, μαζί με την ατοπία, παρατηρείται επίσης η παρουσία δυσλειτουργίας του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για άτομα που πάσχουν από βρογχικό άσθμα και ατοπική δερματίτιδα. Υπάρχει αυξημένη διαπερατότητα των βλεννογόνων. Ως αποτέλεσμα της στερέωσης των λεγόμενων αντιδραστηρίων σε κύτταρα με βιολογικά δραστικές ουσίες, αυξάνεται η διαδικασία βλάβης αυτών των κυττάρων, καθώς και η απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών στην κυκλοφορία του αίματος. Με τη σειρά τους, οι βιολογικά δραστικές ουσίες (BAS) με τη βοήθεια ειδικών χημικών μηχανισμών βλάπτουν ήδη συγκεκριμένα όργανα και ιστούς. Τα λεγόμενα «σοκ» όργανα του τύπου reaginic αλληλεπίδρασης είναι κυρίως τα αναπνευστικά όργανα, τα έντερα και ο επιπεφυκότα των ματιών. Οι αντιδραστηριακές αντιδράσεις BAS είναι ισταμίνη, σεροτονίνη και διάφορες άλλες ουσίες.

Ο αντιδραστηριακός μηχανισμός αλλεργικών αντιδράσεων στη διαδικασία της εξέλιξης αναπτύχθηκε ως μηχανισμός αντιπαρασιτικής άμυνας. Η αποτελεσματικότητά του αποδείχθηκε για διάφορους τύπους ελμινθιών (ασθένειες που προκαλούνται από παρασιτικά σκουλήκια). Εξαρτάται από τη σοβαρότητα της βλαβερής επίδρασης των μεσολαβητών αλλεργίας εάν αυτή η ανοσολογική αντίδραση γίνεται αλλεργική ή όχι. Αυτό καθορίζεται από έναν αριθμό «στιγμιαίων» μεμονωμένων συνθηκών: τον αριθμό και την αναλογία των μεσολαβητών, την ικανότητα του σώματος να εξουδετερώνει την επίδρασή τους κ.λπ..

Με τον αντιδραστήριο αλλεργίας, υπάρχει μια απότομη αύξηση της διαπερατότητας του μικροαγγειακού συστήματος. Σε αυτήν την περίπτωση, το υγρό φεύγει από τα αγγεία, με αποτέλεσμα την ανάπτυξη οιδήματος και φλεγμονής, τοπικά ή διαδεδομένα. Η ποσότητα της απόρριψης των βλεννογόνων αυξάνεται, αναπτύσσεται ο βρογχόσπασμος. Όλα αυτά αντικατοπτρίζονται στα κλινικά συμπτώματα..

Έτσι, η ανάπτυξη υπερευαισθησίας άμεσου τύπου ξεκινά με τη σύνθεση ανοσοσφαιρινών Ε (πρωτεΐνες με δραστηριότητα αντισώματος). Το ερέθισμα για την παραγωγή αντισωμάτων αντιδραστηρίων είναι η επίδραση του αλλεργιογόνου μέσω της βλεννογόνου μεμβράνης. Η ανοσοσφαιρίνη Ε, που συντίθεται σε απόκριση στην ανοσοποίηση μέσω των βλεννογόνων, στερεώνεται γρήγορα στην επιφάνεια των ιστιοκυττάρων και των βασεόφιλων, που βρίσκονται κυρίως στις βλεννογόνους. Με επαναλαμβανόμενη έκθεση στο αντιγόνο, η ανοσοσφαιρίνη Ε που στερεώνεται στις επιφάνειες των ιστιοκυττάρων συνδυάζεται με το αντιγόνο. Το αποτέλεσμα αυτής της διαδικασίας είναι η καταστροφή ιστιοκυττάρων και βασεόφιλων και η απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών, οι οποίες, προκαλώντας βλάβη στους ιστούς και τα όργανα, προκαλούν φλεγμονή..

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου II

Ο δεύτερος τύπος αλλεργικής αντίδρασης ονομάζεται κυτταροτοξικές ανοσολογικές αντιδράσεις. Αυτός ο τύπος αλλεργίας χαρακτηρίζεται από τις ενώσεις πρώτα του αλλεργιογόνου με τα κύτταρα και μετά από τα αντισώματα με το σύστημα αλλεργιογόνου-κυττάρου. Με αυτήν την τριπλή σύνδεση, συμβαίνει ζημιά στα κύτταρα. Ωστόσο, ένα άλλο στοιχείο εμπλέκεται σε αυτήν τη διαδικασία - το λεγόμενο σύστημα συμπληρώματος. Ήδη άλλα αντισώματα εμπλέκονται σε αυτές τις αντιδράσεις - ανοσοσφαιρίνες G, M, ανοσοσφαιρίνες Ε. Ο μηχανισμός βλάβης στα όργανα και τους ιστούς δεν οφείλεται στην απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών, αλλά λόγω της βλαβερής επίδρασης του προαναφερθέντος συμπληρώματος. Αυτός ο τύπος αντίδρασης ονομάζεται κυτταροτοξικός. Το σύμπλεγμα «κυττάρων αλλεργιογόνου» μπορεί είτε να κυκλοφορεί στο σώμα είτε να «σταθεροποιείται». Αλλεργικές ασθένειες που έχουν δεύτερο τύπο αντίδρασης είναι η λεγόμενη αιμολυτική αναιμία, η ανοσοποιητική θρομβοπενία, το κληρονομικό πνευμονικό νεφρικό σύνδρομο (σύνδρομο Goodpasture), ο πεμφίγος, διάφοροι άλλοι τύποι αλλεργιών φαρμάκων.

III αλλεργικές αντιδράσεις

Ο τρίτος τύπος αλλεργικών αντιδράσεων είναι το ανοσοσύμπλοκο, ονομάζεται επίσης «η ασθένεια των ανοσοσυμπλεγμάτων». Η κύρια διαφορά τους είναι ότι το αντιγόνο δεν συνδέεται με το κύτταρο, αλλά κυκλοφορεί στο αίμα σε ελεύθερη κατάσταση, χωρίς να προσκολλάται σε συστατικά ιστού. Στο ίδιο μέρος, συνδυάζεται με αντισώματα, συχνότερα των κατηγοριών G και M, σχηματίζοντας σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος. Αυτά τα σύμπλοκα, με τη συμμετοχή του συμπληρωματικού συστήματος, εναποτίθενται στα κύτταρα των οργάνων και των ιστών, καταστρέφοντας τα. Από τα κατεστραμμένα κύτταρα, απελευθερώνονται φλεγμονώδεις μεσολαβητές και προκαλούν ενδοαγγειακή αλλεργική φλεγμονή με αλλαγές στους γύρω ιστούς. Τα προαναφερθέντα σύμπλοκα εναποτίθενται συνήθως στα νεφρά, στις αρθρώσεις και στο δέρμα. Παραδείγματα ασθενειών που προκαλούνται από αντιδράσεις του τρίτου τύπου είναι η διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα, ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, η ασθένεια του ορού, η βασική μικτή κρυογλοβουλναιμία και το προ-ηπατογενές σύνδρομο, που εκδηλώνονται με σημάδια αρθρίτιδας και κνίδωσης και αναπτύσσονται με μόλυνση με τον ιό της ηπατίτιδας Β. Η αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη ασθενειών των ανοσολογικών συμπλεγμάτων., η οποία μπορεί να επιδεινωθεί λόγω της ανάπτυξης αντίδρασης υπερευαισθησίας άμεσου τύπου. Αυτή η αντίδραση συνήθως προχωρά με την απελευθέρωση του περιεχομένου των ιστιοκυττάρων και των βασεόφιλων.

IV τύπος αλλεργικών αντιδράσεων

Τα αντισώματα δεν εμπλέκονται σε αντιδράσεις του τέταρτου τύπου. Αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης λεμφοκυττάρων και αντιγόνων. Αυτές οι αντιδράσεις ονομάζονται αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου. Η ανάπτυξή τους συμβαίνει 24-48 ώρες μετά την είσοδο του αλλεργιογόνου στο σώμα. Σε αυτές τις αντιδράσεις, ο ρόλος των αντισωμάτων αναλαμβάνεται από λεμφοκύτταρα ευαισθητοποιημένα από την πρόσληψη του αλλεργιογόνου. Λόγω των ειδικών ιδιοτήτων των μεμβρανών τους, αυτά τα λεμφοκύτταρα συνδέονται με αλλεργιογόνα. Σε αυτήν την περίπτωση, διαμεσολαβητές, οι λεγόμενες λεμφοκίνες, σχηματίζονται και απελευθερώνονται, οι οποίες έχουν βλαβερό αποτέλεσμα. Λεμφοκύτταρα και άλλα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος συσσωρεύονται γύρω από τον τόπο εισόδου του αλλεργιογόνου. Στη συνέχεια έρχεται η νέκρωση (νέκρωση ιστού υπό την επίδραση κυκλοφορικών διαταραχών) και η αντικατάσταση της ανάπτυξης του συνδετικού ιστού. Αυτός ο τύπος αντίδρασης βασίζεται στην ανάπτυξη ορισμένων μολυσματικών και αλλεργικών ασθενειών, όπως δερματίτιδα εξ επαφής, νευροδερματίτιδα και ορισμένες μορφές εγκεφαλίτιδας. Παίζει τεράστιο ρόλο στην ανάπτυξη ασθενειών όπως η φυματίωση, η λέπρα, η σύφιλη, στην ανάπτυξη της αντίδρασης απόρριψης μοσχεύματος, στην εμφάνιση όγκων. Συχνά, οι ασθενείς μπορούν να συνδυάσουν πολλούς τύπους αλλεργικών αντιδράσεων ταυτόχρονα. Μερικοί επιστήμονες διακρίνουν τον πέμπτο τύπο αλλεργικών αντιδράσεων - μικτές. Έτσι, για παράδειγμα, με ασθένεια στον ορό, μπορεί να αναπτυχθούν αλλεργικές αντιδράσεις του πρώτου (reaginic), του δεύτερου (κυτταροτοξικού) και του τρίτου (ανοσοσυμπλόκου) τύπου..

Καθώς αυξάνεται η γνώση μας σχετικά με τους ανοσοποιητικούς μηχανισμούς ανάπτυξης βλαβών ιστών, τα όρια μεταξύ τους (από τον πρώτο έως τον πέμπτο τύπο) γίνονται όλο και πιο ασαφή. Στην πραγματικότητα, οι περισσότερες ασθένειες προκαλούνται από την ενεργοποίηση διαφορετικών τύπων φλεγμονωδών αποκρίσεων που σχετίζονται μεταξύ τους..

Στάδια αλλεργικών αντιδράσεων

Όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις περνούν από ορισμένα στάδια της ανάπτυξής τους. Όπως γνωρίζετε, όταν μπαίνετε στο σώμα, το αλλεργιογόνο προκαλεί ευαισθητοποίηση, δηλαδή ανοσολογικά αυξημένη ευαισθησία στο αλλεργιογόνο. Η έννοια της αλλεργίας περιλαμβάνει όχι μόνο αύξηση της ευαισθησίας σε οποιοδήποτε αλλεργιογόνο, αλλά και την πραγματοποίηση αυτής της υπερευαισθησίας με τη μορφή αλλεργικής αντίδρασης.

Πρώτον, η ευαισθησία στο αντιγόνο αυξάνεται και μόνο τότε, εάν το αντιγόνο παραμείνει στο σώμα ή το εισέλθει ξανά, αναπτύσσεται αλλεργική αντίδραση. Αυτή η διαδικασία μπορεί να χωριστεί χρονικά σε δύο μέρη. Το πρώτο μέρος είναι η προετοιμασία, αυξάνοντας την ευαισθησία του σώματος στο αντιγόνο ή, με άλλα λόγια, ευαισθητοποίηση. Το δεύτερο μέρος είναι η πιθανότητα να πραγματοποιηθεί αυτή η κατάσταση με τη μορφή αλλεργικής αντίδρασης.

Ακαδημαϊκός A.D. Ο Ado εντόπισε 3 στάδια στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων άμεσου τύπου.

I. Ανοσολογικό στάδιο. Καλύπτει όλες τις αλλαγές στο ανοσοποιητικό σύστημα που συμβαίνουν από τη στιγμή που το αλλεργιογόνο εισέρχεται στο σώμα: ο σχηματισμός αντισωμάτων και (ή) ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων και η σύνδεσή τους με το αλλεργιογόνο επανήλθε στο σώμα.

ΙΙ. Παθοχημικό στάδιο ή το στάδιο σχηματισμού διαμεσολαβητών. Η ουσία του έγκειται στο σχηματισμό βιολογικά δραστικών ουσιών. Το ερέθισμα για την εμφάνισή τους είναι ο συνδυασμός του αλλεργιογόνου με αντισώματα ή ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα στο τέλος του ανοσολογικού σταδίου.

III. Παθοφυσιολογικό στάδιο ή το στάδιο των κλινικών εκδηλώσεων. Χαρακτηρίζεται από την παθογόνο επίδραση των σχηματισμένων μεσολαβητών στα κύτταρα, τα όργανα και τους ιστούς του σώματος. Κάθε μία από τις βιολογικά δραστικές ουσίες έχει την ικανότητα να προκαλεί ορισμένες αλλαγές στο σώμα: επέκταση των τριχοειδών αγγείων, μείωση της αρτηριακής πίεσης, πρόκληση σπασμού των λείων μυών (για παράδειγμα, βρόγχων) και διαταραχή της διαπερατότητας των τριχοειδών. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται μια παραβίαση της δραστηριότητας του οργάνου στο οποίο το εισερχόμενο αλλεργιογόνο συναντά το αντίσωμα. Αυτή η φάση είναι ορατή τόσο στον ασθενή όσο και στον γιατρό, επειδή αναπτύσσεται η κλινική εικόνα μιας αλλεργικής νόσου. Εξαρτάται από το πώς και σε ποιο όργανο εισήλθε το αλλεργιογόνο και από πού συνέβη η αλλεργική αντίδραση, από ποιο ήταν το αλλεργιογόνο, καθώς και από την ποσότητα του.

Πίνακας περιεχομένων

• Γενική έννοια
• Αιτίες αλλεργιών
• Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων
• Επικράτηση αλλεργικών ασθενειών
• Ψευδο-αλλεργικές αντιδράσεις
• Βασικές αρχές διάγνωσης αλλεργικών παθήσεων

Το δεδομένο εισαγωγικό τμήμα του βιβλίου Allergy (N. Yu. Onoyko, 2013) παρέχεται από τον συνεργάτη μας - την εταιρεία Liters.

Αλλεργιολογία. Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων και θεραπευτικής αγωγής

Τύποι ανοσίας, ταξινόμηση αλλεργικών αντιδράσεων, μηχανισμός τους. Τύποι αλλεργιογόνων. Κνίδωση, οίδημα του Quincke, αναφυλακτικό σοκ. Θεραπεία.

Αυτό το άρθρο είναι σε μορφή βίντεο διάλεξης εδώ.

Η ανοσία χωρίζεται σε μη ειδικές ή συγγενείς και ειδικές.

Η μη ειδική προστασία περιλαμβάνει φυσικούς φραγμούς: δέρμα και βλεννογόνους, καθώς και εκκριτικά υγρά (βλέννα, σάλιο). Η φλεγμονώδης απόκριση και η απόκριση συμπληρώματος ανήκουν επίσης στον μη ειδικό μηχανισμό ανοσίας..

Η ειδική ανοσία περιλαμβάνει το ίδιο το ανοσοποιητικό σύστημα. Η ανοσοαπόκριση μπορεί να είναι επαρκής ή ανεπαρκής. Όταν το σώμα συναντά έναν παράγοντα και η ανοσοαπόκριση είναι επαρκής, ο ασθενής δεν παρατηρεί καμία απόκριση. Εάν η ανοσοαπόκριση είναι ανεπαρκής, η αντίδραση μπορεί να προχωρήσει ως υπερευαισθησία ή ως ανοσοανεπάρκεια. Και στις δύο περιπτώσεις, η κλινική εικόνα θα είναι ορατή. Σε περίπτωση υπερευαισθησίας, η ποσότητα αντισωμάτων είναι πολύ υψηλή σε σχέση με το αντιγόνο, δηλ. η απόκριση του σώματος είναι πολύ δυνατή. Κλινικά, ο ασθενής μπορεί να παρουσιάσει αντίδραση υπερευαισθησίας, έως την αναφυλαξία. Εάν η ανοσοαπόκριση είναι ανεπαρκής, τότε είναι δυνατή η εκδήλωση αντίδρασης ανοσοανεπάρκειας. Σε αυτήν την περίπτωση, η ποσότητα αντισωμάτων είναι μικρή σε σχέση με το αντιγόνο..

Τα αντιγόνα είναι ξένες ουσίες που προκαλούν το σχηματισμό αντισωμάτων.
Τα αντισώματα είναι ανοσοσφαιρίνες. Αυτές είναι ειδικές πρωτεΐνες που σχηματίζονται κατά την απόκριση του σώματος στην εισαγωγή αντιγόνων (σχηματίζονται σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος).

Οι ανοσοσφαιρίνες είναι διαφόρων κατηγοριών:
-IgG - η κύρια κατηγορία ανοσοσφαιρινών στον ορό
-IgA - εξειδικευμένες ανοσοσφαιρίνες που υπάρχουν σε διάφορες εκκρίσεις του σώματος (δάκρυα, σάλιο, πτύελα)
-IgM - λάβετε μέρος στην έναρξη της ανοσολογικής απόκρισης, είναι υπεύθυνα για οξεία αντίδραση
-IgD - λειτουργεί ως υποδοχείς Β-λεμφοκυττάρων
-IgE - παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη άμεσων αλλεργικών αντιδράσεων

Η αλλεργία είναι η ανοσολογική απόκριση του οργανισμού στην εισαγωγή αντιγόνων, η οποία χαρακτηρίζεται από βλάβη στη δομή και τη λειτουργία του κυττάρου. Εάν αυτή η αντίδραση είναι υπερβολική, η βλάβη μπορεί να επεκταθεί σε επίπεδα ιστών και οργάνων..

Ταξινόμηση των αλλεργικών αντιδράσεων (ανάλογα με το χρόνο έναρξης των κλινικών συμπτωμάτων)
- Άμεσες: κλινικές εκδηλώσεις λίγα λεπτά μετά την έκθεση σε αντιγόνο.
- Αργά: κλινικές εκδηλώσεις μετά από μερικές ώρες.
- Αργή: ανάπτυξη μετά από λίγες ημέρες (αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής, αντίδραση απόρριψης μοσχεύματος, μολυσματικές-αλλεργικές ασθένειες). συμβαίνει στην περίπτωση της συσσωρευτικής δράσης του αντιγόνου.

Ο μηχανισμός αλλεργικών αντιδράσεων

Το αλλεργιογόνο εισάγεται στο σώμα και προκαλεί το σχηματισμό αντισωμάτων. Τα μαστοκύτταρα συμμετέχουν ενεργά σε αυτήν τη διαδικασία. Το ιστιοκύτταρο είναι κατεστραμμένο και οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές απελευθερώνονται από αυτό στο αγγειακό κρεβάτι, το οποίο προκαλεί κλινικά συμπτώματα..

Οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές είναι βιολογικά δραστικές ουσίες που απελευθερώνονται από ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα. Όταν σχηματίζεται ένα σύμπλοκο αντιγόνου-αντισώματος, τα μαστοκύτταρα αποκοκκιοποιούνται και οι μεσολαβητές απελευθερώνονται από αυτά. Ο πιο κοινός φλεγμονώδης μεσολαβητής είναι η ισταμίνη, αλλά υπάρχουν και άλλοι (τρυπτάση, χυμάση). Επιπλέον, υπάρχουν παράγοντες χημειοταξίας όπως λευκοτριένια, προσταγλανδίνες, κυτοκίνες, παράγοντες ενεργοποίησης αιμοπεταλίων, ιντερλευκίνες, παράγοντες νέκρωσης όγκων, οι οποίοι μπορούν επίσης να επηρεάσουν την απόκριση. Εάν το ιστιοκύτταρο είναι κατεστραμμένο, όλα μπορούν να πάνε στο αγγειακό κρεβάτι..

Σε μια αλλεργική αντίδραση, η φλεγμονώδης μεσολαβητής ισταμίνη παίρνει το πιο ενεργό μέρος. Οι αλλεργικές αντιδράσεις προκαλούνται από τις επιδράσεις Η της ισταμίνης. Υπό τη δράση του, οι λείοι μύες των βρόγχων συστέλλονται, ως αποτέλεσμα του οποίου ο ασθενής βιώνει δύσπνοια και δύσπνοια, μετά την οποία εμφανίζονται τα μικρά και στένωση των μεγάλων αγγείων (το πρόσωπο του ασθενούς γίνεται υπεραιμικό). Περαιτέρω, η αγγειακή διαπερατότητα αυξάνεται, εμφανίζεται οίδημα. Η συστολή των λείων μυών του εντέρου προκαλεί κοιλιακό άλγος. Με αυξημένη έκκριση από τους βλεννογόνους αδένες της μύτης και του αναπνευστικού συστήματος, ο ασθενής έχει έντονη ρινόρροια, φτέρνισμα και εμφάνιση βήχα. Ανάλογα με την ποσότητα ισταμίνης που απελευθερώνεται, η απόκριση μπορεί να κυμαίνεται από ήπιο βήχα και ρινικό ξύσιμο έως αναφυλαξία.

Τα πιο κοινά αλλεργιογόνα
Τα αλλεργιογόνα μπορεί να είναι διαφορετικά (οικιακά, φαρμακευτικά, οικιακά (σκόνη), φαγητό).
Τα πιο συνηθισμένα αλλεργιογόνα περιλαμβάνουν γύρη διαφόρων φυτών, σπόρια μούχλας, καθώς και ακάρεα σκόνης σπιτιού και σπιτιού, μαλλιά και επιδερμίδα κατοικίδιων ζώων, δηλητήριο μελισσών και σφηκών, τρόφιμα (πρώτα θαλασσινά και ξηροί καρποί) και ορισμένα φάρμακα.

Η παρακάτω εικόνα δείχνει ένα άκαρι σκόνης σε πολλαπλή μεγέθυνση (ζει σε είδη οικιακής χρήσης: σε διάφορα παλιά υφάσματα, χαλιά, μαξιλάρια, κουβέρτες).

Ο επιπολασμός των αλλεργικών αντιδράσεων στον κόσμο είναι έως και 30%. Στη Ρωσία, τα στατιστικά στοιχεία είναι περίπου τα ίδια: από 5% έως 20%. Οι κλήσεις ασθενοφόρων αντιπροσωπεύουν έως και 20% των περιπτώσεων.

Ήπιες αλλεργικές αντιδράσεις περιλαμβάνουν εκδηλώσεις ρινίτιδας, επιπεφυκίτιδας, τοπικής κνίδωσης. Σοβαρές αντιδράσεις περιλαμβάνουν γενικευμένη κνίδωση, οίδημα του Quincke, αναφυλαξία.

Σε έναν ασθενή με αλλεργικές εκδηλώσεις πρέπει να υποβληθούν οι υποχρεωτικές ερωτήσεις:
- Είχατε ποτέ αλλεργικές αντιδράσεις?
- Ποιες ήταν οι αλλεργικές αντιδράσεις?
- Πώς εκδηλώθηκαν?
- Ποια φάρμακα χρησιμοποιήθηκαν και με ποιο αποτέλεσμα?

Η εξέταση αξιολογεί τη συνείδηση ​​του ασθενούς, την ευρυχωρία των αεραγωγών (stridor, δύσπνοια, άπνοια), την αιμοδυναμική κατάσταση (αρτηριακή πίεση, καρδιακό ρυθμό), γαστρεντερικές διαταραχές, επειδή Η υπερβολική ισταμίνη μπορεί να προκαλέσει κοιλιακό άλγος. Είναι απαραίτητο να δώσετε προσοχή στο δέρμα (εξάνθημα, οίδημα, υπεραιμία, ξύσιμο).

Αρχές θεραπείας αλλεργίας
- Το πιο σημαντικό είναι να σταματήσετε την πρόσληψη του αλλεργιογόνου. Εάν ο ασθενής έχει αλλεργική αντίδραση στη χορήγηση ενός φαρμάκου, είναι απαραίτητο να σταματήσει η χορήγηση του..
- Μέτρα κατά του σοκ.
- Αντιαλλεργική θεραπεία - βασική θεραπεία.
- Συμπτωματική θεραπεία.

Εάν μιλάμε για δάγκωμα, είναι απαραίτητο να εφαρμόσετε ένα τουρνουά πάνω από το σημείο του δαγκώματος (ή το σημείο της ένεσης, εάν αναπτυχθεί αλλεργική αντίδραση μετά τη χορήγηση του φαρμάκου) με εξασθένηση του αιμοστατικού για 1-2 λεπτά κάθε 30 λεπτά. Στη συνέχεια, εφαρμόζεται κρυολόγημα στη θέση του δαγκώματος (ένεση), που εγχέεται με αδρεναλίνη.

Τυπικά λάθη
- Δεν υπάρχει ένδειξη αναφυλαξίας στην κάρτα του ασθενούς.
- Σπάνια χρήση αδρεναλίνης στην ανάπτυξη αναφυλακτικού σοκ.
- Ανεπαρκής λήψη ιστορικού.
- Ο διορισμός διουρητικών βρόχου για αγγειοοίδημα είναι συνήθως αυτοθεραπεία. Τα διουρητικά βρόχου απομακρύνουν το υγρό από την αγγειακή κλίνη και σε περίπτωση αλλεργιών, με το οίδημα του Quincke, το υγρό εναποτίθεται στον ενδοκυτταρικό χώρο.
- Συνταγογράφηση πιλοφενίου για αναφυλακτικό σοκ.
- Η χρήση ενός ευρέος φάσματος ναρκωτικών. Αυτό συμβαίνει όταν ο ασθενής παίρνει τον ίδιο τύπο φαρμάκων..
- Έγκαιρη μείωση της δόσης των γλυκοκορτικοστεροειδών (όταν εκδηλώνονται αλλεργικές εκδηλώσεις, το GCS χρησιμοποιείται στη θεραπεία και εάν η δόση μειωθεί πρόωρα, οι αλλεργικές εκδηλώσεις επιστρέφουν, κάτι που μπορεί να οδηγήσει σε υποτροπή).
- Έλλειψη νοσηλείας σε περίπτωση αναφυλακτικού σοκ.

Ας ρίξουμε μια πιο προσεκτική ματιά σε αυτόν τον τύπο αλλεργικής αντίδρασης, όπως η κνίδωση..

Η κνίδωση είναι μια ομάδα αλλεργικών ασθενειών, το κύριο σύμπτωμα της οποίας είναι η κνίδωση στο δέρμα. Η κνίδωση χωρίζεται σε οξεία και χρόνια, μπορεί να εντοπιστεί και να γενικευτεί. Έως και το 20% του πληθυσμού είχε τουλάχιστον ένα επεισόδιο κνίδωσης στη διάρκεια της ζωής τους.

Η οξεία κνίδωση διαφέρει στο ότι το δερματικό εξάνθημα εμφανίστηκε πριν από 6 εβδομάδες. Στη χρόνια κνίδωση, το εξάνθημα είναι συνήθως άνω των 6 εβδομάδων και μπορεί να συνοδεύεται από οίδημα του Quincke ή άλλες εκδηλώσεις αλλεργιών. Κάθε στοιχείο κνίδωσης της κνίδωσης ζει όχι περισσότερο από μια ημέρα, οπότε μπορείτε να περιβάλλετε το στοιχείο που εμφανίστηκε πρόσφατα με ένα στυλό και να δείτε τι θα συμβεί σε αυτό σε μια μέρα. Τα στοιχεία της κνίδωσης εξαφανίζονται μόνα τους, περνούν χωρίς ίχνος. Εάν αυτό δεν συμβεί (παραμένουν για περισσότερο από μια ημέρα, αφήστε τη μελάγχρωση), είναι σημαντικό να αποκλειστεί η αγγειίτιδα. Είναι απαραίτητο να παρατηρηθεί εάν υπάρχει αύξηση στους περιφερειακούς λεμφαδένες και να αποκλειστεί η παρουσία εστίασης χρόνιας λοίμωξης.

Η παθογένεση της κνίδωσης είναι μια αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας και η ανάπτυξη οξέος οιδήματος που περιβάλλει αυτά τα αγγεία (τυπική για εντοπισμένη κνίδωση). Αλλά εάν υπάρχει πολύ αντιγόνο, η αντίδραση του σχηματισμού συμπλόκου αντιγόνου-αντισώματος σχηματίζεται βίαια και στη συνέχεια αναπτύσσεται κνίδωση όχι μόνο απευθείας στο σημείο εισαγωγής του αλλεργιογόνου, αλλά παρατηρείται κλινική γενικευμένης κνίδωσης..

Αιτιολογική ταξινόμηση της κνίδωσης:
- Αλλεργικός: ως αποτέλεσμα της έκθεσης σε φάρμακα, τρόφιμα, γύρη κ.λπ..
- Επαφή: λόγω επαφής με αλλεργιογόνο, δερματίτιδα επαφής.
- Δερματογραφικά: αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα μηχανικού ερεθισμού, μπορεί να εμφανιστεί στο δέρμα σε σημεία με το μεγαλύτερο τρίψιμο.
- Χολινεργικό: εμφανίζεται υπό την επίδραση της σωματικής δραστηριότητας. η σωματική πίεση μπορεί να οδηγήσει σε κνίδωση.
- Θερμοκρασία: υπό την επίδραση υψηλής ή χαμηλής θερμοκρασίας.
- Δόνηση: αναπτύσσεται υπό την επίδραση μηχανικής δόνησης.
- Idiopathic: άγνωστης προέλευσης, που χαρακτηρίζεται από μια επίμονη, χρόνια πορεία. Ο ασθενής δεν μπορεί να πει σε τι αναπτύσσεται. Η ανάλυση δεν επιβεβαιώνει τα αλλεργιογόνα.

Συμπτώματα κνίδωσης

ΑΛΛΕΡΓΙΑ

Αλλεργία (ελληνικά άλλοι - άλλο και εργογόνο - δράση) - αυξημένη ευαισθησία του σώματος σε διάφορες ουσίες που σχετίζονται με αλλαγή στην αντιδραστικότητά του. Ο όρος προτάθηκε από τους Αυστριακούς παιδίατρους Pirquet and Schick (C. Pirquet, B. Schick, 1906) για να εξηγήσει τα παρατηρούμενα φαινόμενα ασθένειας του ορού σε παιδιά με μολυσματικές ασθένειες.

Η υπερευαισθησία του σώματος με αλλεργία είναι συγκεκριμένη, δηλαδή αυξάνεται στο αντιγόνο (ή σε άλλο παράγοντα) με το οποίο: υπήρχε ήδη επαφή και που προκάλεσε την κατάσταση ευαισθητοποίησης. Οι κλινικές εκδηλώσεις αυτής της υπερευαισθησίας αναφέρονται συνήθως ως αλλεργικές αντιδράσεις. Αλλεργικές αντιδράσεις που εμφανίζονται σε ανθρώπους ή ζώα κατά την αρχική επαφή με αλλεργιογόνα ονομάζονται μη ειδικές. Μία από τις παραλλαγές της μη ειδικής αλλεργίας είναι η παραλλεργία. Η παρα-αλλεργία είναι μια αλλεργική αντίδραση που προκαλείται από ένα αλλεργιογόνο σε έναν οργανισμό που έχει ευαισθητοποιηθεί από ένα άλλο αλλεργιογόνο (για παράδειγμα, μια θετική δερματική αντίδραση στη φυματίωση σε ένα παιδί μετά τον εμβολιασμό της ευλογιάς). Μια πολύτιμη συμβολή στο δόγμα της μολυσματικής παραλλεργίας έγινε από τα έργα του P.F. Zdrodovsky. Ένα παράδειγμα μιας τέτοιας παρα-αλλεργίας είναι το φαινόμενο μιας γενικευμένης αλλεργικής αντίδρασης στην ενδοτοξίνη των δονητικών χοληροειδών (βλέπε φαινόμενο Sanarelli-Zdrodovsky). Η επανέναρξη μιας συγκεκριμένης αλλεργικής αντίδρασης μετά την εισαγωγή ενός μη ειδικού ερεθιστικού ονομάζεται μεταλλική αλλεργία (για παράδειγμα, η επανάληψη μιας αντίδρασης φυματίνης σε έναν ασθενή με φυματίωση μετά την ένεση τυφοειδούς εμβολίου).

Περιεχόμενο

• 1 Ταξινόμηση αλλεργικών αντιδράσεων
• 2 Μηχανισμοί ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων
  • 2.1 Αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου
  • 2.2 Αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου
• 3 Φυσική αλλεργία
• 4 Αλλαγές ιστών για άμεσες και καθυστερημένες αλλεργίες
• 5 Αλλεργία με τραυματισμό από ακτινοβολία
• 6 Ο ρόλος του ενδοκρινικού και νευρικού συστήματος στην ανάπτυξη αλλεργιών
  • 6.1 Υπόφυση - επινεφρίδια
  • 6.2 Θυρεοειδής αδένας
  • 6.3 Θύμος
  • 6.4 Σεξ αδένες
  • 6.5 Νευρικό σύστημα
• 7 Ο ρόλος της κληρονομικότητας στην ανάπτυξη αλλεργιών
• 8 Βιβλιογραφία
  • 8.1 Αλλαγές ιστών στις αλλεργίες
  • 8.2 Αλλεργία με τραυματισμό από ακτινοβολία

Ταξινόμηση των αλλεργικών αντιδράσεων

Οι αλλεργικές αντιδράσεις χωρίζονται σε δύο μεγάλες ομάδες: άμεσες και καθυστερημένες αντιδράσεις. Η έννοια των αλλεργικών αντιδράσεων των άμεσων και καθυστερημένων τύπων προέκυψε για πρώτη φορά ως αποτέλεσμα κλινικών παρατηρήσεων: Pirquet (1906) που διακρίνεται μεταξύ άμεσων (επιταχυνόμενων) και καθυστερημένων (παρατεταμένων) μορφών ασθένειας του ορού, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - ταχείες αναφυλακτικές και αργές (φυματίνη) μορφές αλλεργικές αντιδράσεις στο δέρμα.

Αντιδράσεις άμεσου τύπου Cook (R. A. Cooke, 1947) που ονομάζονται δερματικές και συστηματικές αλλεργικές αντιδράσεις (αναπνευστικό, πεπτικό και άλλα συστήματα) που εμφανίζονται 15-20 λεπτά μετά την έκθεση σε έναν ασθενή με συγκεκριμένο αλλεργιογόνο. Τέτοιες αντιδράσεις είναι η κυψέλη του δέρματος, ο βρογχόσπασμος, η δυσλειτουργία του γαστρεντερικού σωλήνα και πολλά άλλα. Οι αντιδράσεις άμεσου τύπου περιλαμβάνουν: αναφυλακτικό σοκ (βλ.), Το φαινόμενο του Owvery (βλ. Δερματική αναφυλαξία), αλλεργική κνίδωση (βλ.), Ασθένεια ορού (βλ.), Μη μολυσματικές και αλλεργικές μορφές βρογχικού άσθματος (βλ.), Ρινίτιδα ( βλέπε Pollinosis), αγγειοοίδημα (βλ. οίδημα του Quincke), οξεία σπειραματονεφρίτιδα (βλέπε) και άλλα.

Οι αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου, σε αντίθεση με τις αντιδράσεις άμεσου τύπου, αναπτύσσονται για πολλές ώρες και μερικές φορές ημέρες. Εμφανίζονται με φυματίωση, διφθερίτιδα, βρουκέλλωση. προκαλείται από αιμολυτικό στρεπτόκοκκο, πνευμονιόκοκκο, ιό εμβολίου και άλλα. Μια αλλεργική αντίδραση καθυστερημένου τύπου με τη μορφή βλάβης στον κερατοειδή χιτώνα έχει περιγραφεί σε στρεπτοκοκκικές, πνευμονιοκοκκικές, φυματιώδεις και άλλες λοιμώξεις. Με αλλεργική εγκεφαλομυελίτιδα, η αντίδραση προχωρά επίσης ως καθυστερημένη αλλεργία. Οι αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου περιλαμβάνουν επίσης αντιδράσεις σε φυτά (primrose, κισσό και άλλα), βιομηχανικά (ουρσόλες), φαρμακευτικά (πενικιλλίνη κ.λπ.) αλλεργιογόνα για τη λεγόμενη δερματίτιδα εξ επαφής (βλέπε).

Οι άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις διαφέρουν από τις καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις με διάφορους τρόπους.

1. Άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις αναπτύσσονται εντός 15-20 λεπτών μετά την επαφή του αλλεργιογόνου με ευαισθητοποιημένο ιστό, καθυστερημένη - μετά από 24-48 ώρες.

2. Οι άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις χαρακτηρίζονται από την παρουσία κυκλοφορούντων αντισωμάτων στο αίμα. Με αργές αντιδράσεις, τα αντισώματα στο αίμα συνήθως απουσιάζουν.

3. Με αντιδράσεις άμεσου τύπου, είναι δυνατή η παθητική μεταφορά υπερευαισθησίας σε έναν υγιή οργανισμό με τον ορό αίματος του ασθενούς. Με καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις, μια τέτοια μεταφορά είναι δυνατή, αλλά όχι με ορό αίματος, αλλά με λευκοκύτταρα, κύτταρα λεμφοειδών οργάνων, κύτταρα εξιδρώματος.

4. Οι αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου χαρακτηρίζονται από την κυτταροτοξική ή λυτική επίδραση του αλλεργιογόνου στα ευαισθητοποιημένα λευκοκύτταρα. Αυτό το φαινόμενο δεν είναι τυπικό για άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις..

5. Για αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου, η τοξική επίδραση του αλλεργιογόνου στην καλλιέργεια ιστών είναι χαρακτηριστική, κάτι που δεν είναι τυπικό για άμεσες αντιδράσεις.

Εν μέρει, μια ενδιάμεση θέση μεταξύ αντιδράσεων του άμεσου και καθυστερημένου τύπου καταλαμβάνεται από το φαινόμενο του Artyus (βλ. Φαινόμενο Artyus), το οποίο στα αρχικά στάδια ανάπτυξης είναι πιο κοντά στις αντιδράσεις του άμεσου τύπου.

Η εξέλιξη των αλλεργικών αντιδράσεων και οι εκδηλώσεις τους στην οντογένεση και τη φυλογενέση μελετήθηκαν λεπτομερώς από τον Ν.Ν. Σιροτινίνη και τους μαθητές του. Είναι αποδεδειγμένο ότι κατά την εμβρυϊκή περίοδο η αναφυλαξία (βλέπε) δεν μπορεί να προκληθεί σε ένα ζώο. Κατά τη διάρκεια της νεογνικής περιόδου, η αναφυλαξία αναπτύσσεται μόνο σε ώριμα ζώα, όπως ινδικά χοιρίδια, κατσίκες και ακόμη σε ασθενέστερη μορφή από ό, τι στα ενήλικα ζώα. Η εμφάνιση αλλεργικών αντιδράσεων κατά τη διάρκεια της εξέλιξης σχετίζεται με την εμφάνιση στο σώμα της ικανότητας παραγωγής αντισωμάτων. Στα ασπόνδυλα, η ικανότητα παραγωγής ειδικών αντισωμάτων είναι σχεδόν απουσία. Αυτή η ιδιότητα αναπτύσσεται περισσότερο σε ζώα με υψηλότερη θερμοκρασία και ιδιαίτερα στους ανθρώπους, επομένως, στον άνθρωπο παρατηρούνται συχνά αλλεργικές αντιδράσεις και οι εκδηλώσεις τους είναι διαφορετικές..

Πρόσφατα προέκυψε ο όρος «ανοσοπαθολογία» (βλέπε). Οι ανοσοπαθολογικές διαδικασίες περιλαμβάνουν απομυελινωτικές βλάβες του νευρικού ιστού (εγκεφαλομυελίτιδα μετά τον εμβολιασμό, σκλήρυνση κατά πλάκας, κ.λπ.), διάφορες νεφροπάθειες, ορισμένες μορφές φλεγμονής του θυρεοειδούς αδένα, όρχεις. μια εκτεταμένη ομάδα ασθενειών του αίματος γειτνιάζει με αυτές τις διεργασίες (αιμολυτική θρομβοκυτταροπενική πορφύρα, αναιμία, λευκοπενία), ενωμένη στην ενότητα ανοσο-αιματολογία (βλ.).

Μια ανάλυση του πραγματικού υλικού για τη μελέτη της παθογένεσης διαφόρων αλλεργικών ασθενειών με μορφολογικές, ανοσολογικές και παθοφυσιολογικές μεθόδους δείχνει ότι οι αλλεργικές αντιδράσεις αποτελούν τη βάση όλων των ασθενειών που συνδυάζονται στην ανοσοπαθολογική ομάδα και ότι οι ανοσοπαθολογικές διαδικασίες δεν διαφέρουν ουσιαστικά από τις αλλεργικές αντιδράσεις που προκαλούνται από διάφορα αλλεργιογόνα.

Μηχανισμοί για την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων

Αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου

Ο μηχανισμός ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων άμεσου τύπου μπορεί να χωριστεί σε τρία στενά συνδεδεμένα στάδια (σύμφωνα με το A.D. Ado): ανοσολογικά, παθοχημικά και παθοφυσιολογικά.

Το ανοσολογικό στάδιο είναι η αλληλεπίδραση αλλεργιογόνων με αλλεργικά αντισώματα, δηλαδή η αντίδραση αλλεργιογόνου-αντισώματος. Τα αντισώματα που προκαλούν αλλεργικές αντιδράσεις όταν συνδυάζονται με αλλεργιογόνο, σε ορισμένες περιπτώσεις, έχουν κατακρημνιστικές ιδιότητες, δηλαδή, μπορούν να καθιζάνουν όταν αντιδρούν με αλλεργιογόνο, για παράδειγμα. με αναφυλαξία, ασθένεια ορού, φαινόμενο Arthus. Μια αναφυλακτική αντίδραση μπορεί να προκληθεί σε ένα ζώο όχι μόνο με ενεργή ή παθητική ευαισθητοποίηση, αλλά επίσης με την εισαγωγή ενός ανοσοσυμπλέγματος αλλεργιογόνου-αντισώματος που παρασκευάζεται σε ένα δοκιμαστικό σωλήνα στο αίμα. Το συμπλήρωμα παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογόνο δράση του σχηματιζόμενου συμπλόκου, το οποίο καθορίζεται από το ανοσοσύμπλοκο και ενεργοποιείται..

Σε μια άλλη ομάδα ασθενειών (αλλεργικός πυρετός, βρογχικό άσθμα, κ.λπ.), τα αντισώματα δεν έχουν την ιδιότητα να καθιζάνουν όταν αντιδρούν με αλλεργιογόνο (ελλιπή αντισώματα).

Τα αλλεργικά αντισώματα (αντιδραστήρια) με ατονικές ασθένειες στον άνθρωπο (βλ. Atopy) δεν σχηματίζουν αδιάλυτα ανοσοσυμπλέγματα με το αντίστοιχο αλλεργιογόνο. Προφανώς, δεν διορθώνουν το συμπλήρωμα και η παθογόνος δράση πραγματοποιείται χωρίς τη συμμετοχή της. Η προϋπόθεση για την εμφάνιση αλλεργικής αντίδρασης σε αυτές τις περιπτώσεις είναι η στερέωση αλλεργικών αντισωμάτων στα κύτταρα. Η παρουσία αλλεργικών αντισωμάτων στο αίμα ασθενών με ατονικές αλλεργικές ασθένειες μπορεί να προσδιοριστεί με την αντίδραση Prausnitz-Küstner (βλέπε αντίδραση Prausnitz-Küstner), η οποία αποδεικνύει την πιθανότητα παθητικής μεταφοράς υπερευαισθησίας με ορό αίματος από τον ασθενή στο δέρμα ενός υγιούς ατόμου.

Παθοχημικό στάδιο. Η συνέπεια της αντίδρασης αντιγόνου - αντισώματος σε αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου είναι βαθιές αλλαγές στη βιοχημεία κυττάρων και ιστών. Η δραστηριότητα ενός αριθμού ενζυματικών συστημάτων που είναι απαραίτητα για την ομαλή λειτουργία των κυττάρων διαταράσσεται απότομα. Ως αποτέλεσμα, απελευθερώνεται ένας αριθμός βιολογικά δραστικών ουσιών. Η πιο σημαντική πηγή βιολογικά ενεργών ουσιών είναι τα ιστιοκύτταρα του συνδετικού ιστού που απελευθερώνουν ισταμίνη (βλέπε), σεροτονίνη (βλέπε) και ηπαρίνη (βλέπε). Η διαδικασία απελευθέρωσης αυτών των ουσιών από τους κόκκους των ιστιοκυττάρων λαμβάνει χώρα σε διάφορα στάδια. Πρώτον, υπάρχει "ενεργή αποκοκκίωση" με τη δαπάνη ενέργειας και ενεργοποίηση ενζύμων, στη συνέχεια την απελευθέρωση ισταμίνης και άλλων ουσιών και την ανταλλαγή ιόντων μεταξύ του κυττάρου και του περιβάλλοντος. Η απελευθέρωση ισταμίνης συμβαίνει επίσης από λευκοκύτταρα (βασεόφιλα) στο αίμα, τα οποία μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε εργαστηριακές συνθήκες για τη διάγνωση αλλεργιών. Η ισταμίνη σχηματίζεται με αποκαρβοξυλίωση του αμινοξέος ιστιδίνη και μπορεί να περιέχεται στο σώμα σε δύο μορφές: δεσμευμένη χαλαρά σε πρωτεΐνες ιστού (για παράδειγμα, σε ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα, με τη μορφή χαλαρού δεσμού με ηπαρίνη) και ελεύθερη, φυσιολογικά ενεργή. Η σεροτονίνη (5-υδροξυτρυπταμίνη) βρίσκεται σε μεγάλες ποσότητες σε αιμοπετάλια, στους ιστούς του πεπτικού σωλήνα του Ν νευρικού συστήματος, σε ορισμένα ζώα σε ιστιοκύτταρα. Μια βιολογικώς δραστική ουσία που παίζει σημαντικό ρόλο στις αλλεργικές αντιδράσεις είναι επίσης μια ουσία βραδείας δράσης, η χημική φύση της οποίας δεν έχει αποκαλυφθεί πλήρως. Υπάρχουν ενδείξεις ότι είναι ένα μείγμα γλυκοζιτών νευραμινικού οξέος. Κατά τη διάρκεια του αναφυλακτικού σοκ, απελευθερώνεται επίσης η βραδυκινίνη. Ανήκει στην ομάδα των συγγενών του πλάσματος και σχηματίζεται από βραδυκινινογόνο στο πλάσμα, καταστρέφεται από ένζυμα (κινάσες), σχηματίζοντας ανενεργά πεπτίδια (βλ. Μεσολαβητές αλλεργικών αντιδράσεων). Εκτός από την ισταμίνη, τη σεροτονίνη, τη βραδυκινίνη, μια ουσία βραδείας δράσης, κατά τη διάρκεια αλλεργικών αντιδράσεων, απελευθερώνονται ουσίες όπως ακετυλοχολίνη (βλέπε), χολίνη (βλέπε), νορεπινεφρίνη (βλέπε) κ.λπ. Τα μαστοκύτταρα εκπέμπουν κυρίως ισταμίνη και ηπαρίνη. ηπαρίνη, ισταμίνη σχηματίζονται στο ήπαρ. στα επινεφρίδια - αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη σε αιμοπετάλια - σεροτονίνη; στον νευρικό ιστό - σεροτονίνη, ακετοχολίνη; στους πνεύμονες, μια ουσία αργής δράσης, ισταμίνη. στο πλάσμα - βραδυκινίνη και ούτω καθεξής.

Το παθοφυσιολογικό στάδιο χαρακτηρίζεται από λειτουργικές διαταραχές στο σώμα, που αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της αντίδρασης του αλλεργιογόνου-αντισώματος (ή του αλλεργιογόνου-αντιδραστηρίου) και της απελευθέρωσης βιολογικά δραστικών ουσιών. Ο λόγος για αυτές τις αλλαγές είναι τόσο η άμεση επίδραση της ανοσολογικής αντίδρασης στα κύτταρα του σώματος όσο και πολλοί βιοχημικοί μεσολαβητές. Για παράδειγμα, η ισταμίνη, όταν εγχέεται ενδοδερμικά, μπορεί να προκαλέσει το λεγόμενο. "Τριπλή αντίδραση Lewis" (κνησμός στο σημείο της ένεσης, ερύθημα, φουσκάλες), που είναι χαρακτηριστικό ενός άμεσου τύπου αλλεργικής αντίδρασης του δέρματος. η ισταμίνη προκαλεί συστολή των λείων μυών, σεροτονίνη - μεταβολές στην αρτηριακή πίεση (αύξηση ή πτώση, ανάλογα με την αρχική κατάσταση), συστολή των λείων μυών των βρογχιολιών και του πεπτικού συστήματος, στένωση των μεγαλύτερων αιμοφόρων αγγείων και διαστολή των μικρών αγγείων και των τριχοειδών αγγείων. η βραδυκινίνη είναι ικανή να προκαλεί συστολή λείου μυός, αγγειοδιαστολή, θετική χημειοταξία λευκοκυττάρων. οι μύες των βρογχιολίων είναι ιδιαίτερα ευαίσθητοι στην επίδραση μιας αργής δράσης ουσίας (στους ανθρώπους).

Λειτουργικές αλλαγές στο σώμα, ο συνδυασμός τους και αποτελούν την κλινική εικόνα μιας αλλεργικής νόσου.

Η παθογένεση των αλλεργικών ασθενειών βασίζεται πολύ συχνά σε ορισμένες μορφές αλλεργικής φλεγμονής με διαφορετικό εντοπισμό (δέρμα, βλεννογόνος μεμβράνη, αναπνευστική, διατροφική οδός, νευρικός ιστός, λεμφαδένες, αρθρώσεις και ούτω καθεξής, αιμοδυναμικές διαταραχές (με αναφυλακτικό σοκ), σπασμός λείων μυών (βρογχόσπασμος στο βρογχικό άσθμα).

Καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις

Η καθυστερημένη αλλεργία αναπτύσσεται με εμβολιασμούς και διάφορες λοιμώξεις: βακτηριακά, ιογενή και μυκητιακά. Ένα κλασικό παράδειγμα μιας τέτοιας αλλεργίας είναι η υπερευαισθησία στη φυματίνη (βλ. Αλλεργία φυματίνης). Ο ρόλος της καθυστερημένης αλλεργίας στην παθογένεση μολυσματικών ασθενειών είναι πιο επιδεικτικός στη φυματίωση. Με την τοπική εισαγωγή βακτηριδίων φυματίωσης σε ευαισθητοποιημένα ζώα, εμφανίζεται μια ισχυρή κυτταρική αντίδραση με τερηδόνα αποσύνθεση και το σχηματισμό κοιλοτήτων - το φαινόμενο Koch. Πολλές μορφές φυματίωσης μπορούν να θεωρηθούν ως φαινόμενο Koch στο σημείο της υπερμόλυνσης αερογονικής ή αιματογενούς προέλευσης.

Ένας τύπος καθυστερημένης αλλεργίας είναι η δερματίτιδα εξ επαφής. Προκαλείται από μια ποικιλία ουσιών χαμηλού μοριακού βάρους φυτικής προέλευσης, βιομηχανικών χημικών ουσιών, βερνικιών, χρωμάτων, εποξειδικών ρητινών, απορρυπαντικών, μετάλλων και μεταλλοειδών, καλλυντικών, φαρμάκων και άλλων. Για την επίτευξη δερματίτιδας επαφής στο πείραμα, η πιο συχνά χρησιμοποιούμενη είναι η ευαισθητοποίηση των ζώων με εφαρμογές στο δέρμα 2,4-δινιτροχλωροβενζολίου και 2,4-δινιτροφθοροβενζολίου..

Ένα κοινό χαρακτηριστικό κοινό σε όλους τους τύπους αλλεργιογόνων επαφής είναι η ικανότητά τους να δεσμεύονται με πρωτεΐνες. Αυτή η σύνδεση συμβαίνει, πιθανώς μέσω ενός ομοιοπολικού δεσμού με ελεύθερες αμινο και σουλφυδρυλ ομάδες πρωτεϊνών.

Τρία στάδια μπορούν επίσης να διακριθούν στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου..

Ανοσολογικό στάδιο. Μετά από επαφή με αλλεργιογόνο (για παράδειγμα, στο δέρμα), μη ανοσοποιητικά λεμφοκύτταρα μεταφέρονται μέσω του αίματος και των λεμφικών αγγείων στους λεμφαδένες, όπου μετατρέπονται σε ένα κύτταρο πλούσιο σε RNA - μια έκρηξη. Οι εκρήξεις πολλαπλασιάζονται, μετατρέπονται σε λεμφοκύτταρα, τα οποία είναι σε θέση να «αναγνωρίσουν» το αλλεργιογόνο τους μετά από επαναλαμβανόμενη επαφή. Μερικά από τα ειδικά «εκπαιδευμένα» λεμφοκύτταρα μεταφέρονται στον αδένα του θύμου αδένα. Η επαφή ενός τέτοιου ειδικά ευαισθητοποιημένου λεμφοκυττάρου με το αντίστοιχο αλλεργιογόνο ενεργοποιεί το λεμφοκύτταρο και προκαλεί την απελευθέρωση ενός αριθμού βιολογικά δραστικών ουσιών.

Σύγχρονα δεδομένα σχετικά με δύο κλώνους λεμφοκυττάρων αίματος (Β- και Τ-λεμφοκύτταρα) μας επιτρέπουν να φανταστούμε εκ νέου το ρόλο τους στους μηχανισμούς αλλεργικών αντιδράσεων. Για αντίδραση καθυστερημένου τύπου, ιδίως με δερματίτιδα εξ επαφής, απαιτούνται Τ-λεμφοκύτταρα (εξαρτώμενα από θύμο λεμφοκύτταρα). Όλες οι θεραπείες που μειώνουν τον αριθμό των Τ-λεμφοκυττάρων σε ζώα καταστέλλουν δραματικά την υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου. Για μια άμεση αντίδραση, τα Β-λεμφοκύτταρα απαιτούνται ως κύτταρα που μπορούν να μετατραπούν σε ανοσοεπάρκεια κύτταρα που παράγουν αντισώματα.

Υπάρχουν πληροφορίες σχετικά με το ρόλο των ορμονικών επιδράσεων του θύμου αδένα που εμπλέκονται στη διαδικασία «εκμάθησης» των λεμφοκυττάρων.

Το παθοχημικό στάδιο χαρακτηρίζεται από την απελευθέρωση από ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα ενός αριθμού βιολογικώς δραστικών ουσιών πρωτεϊνικής και πολυπεπτιδικής φύσης. Αυτά περιλαμβάνουν: έναν παράγοντα μεταφοράς, έναν παράγοντα που αναστέλλει τη μετανάστευση των μακροφάγων, λεμφοκυτταροτοξίνη, έναν βλαστογόνο παράγοντα, έναν παράγοντα που ενισχύει την φαγοκυττάρωση. τον παράγοντα χημειοταξίας και, τέλος, τον παράγοντα που προστατεύει τους μακροφάγους από την καταστροφική δράση των μικροοργανισμών.

Οι καθυστερημένες αντιδράσεις δεν αναστέλλονται από τα αντιισταμινικά. Αναστέλλονται από κορτιζόλη και αδρενοκορτικοτροπική ορμόνη και μεταδίδονται παθητικά μόνο από μονοπύρηνα κύτταρα (λεμφοκύτταρα). Η ανοσολογική αντιδραστικότητα πραγματοποιείται σε μεγάλο βαθμό από αυτά τα κύτταρα. Υπό το φως αυτών των δεδομένων, καθίσταται σαφές το μακροχρόνιο γεγονός της αύξησης της περιεκτικότητας των λεμφοκυττάρων στο αίμα σε διάφορους τύπους βακτηριακής αλλεργίας..

Το παθοφυσιολογικό στάδιο χαρακτηρίζεται από αλλαγές στους ιστούς που αναπτύσσονται υπό τη δράση των παραπάνω μεσολαβητών, καθώς και σε σχέση με την άμεση κυτταροτοξική και κυτταρολυτική δράση των ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων. Η πιο σημαντική εκδήλωση αυτού του σταδίου είναι η ανάπτυξη διαφόρων τύπων φλεγμονής..

Φυσική αλλεργία

Μια αλλεργική αντίδραση μπορεί να αναπτυχθεί ως απάντηση στην έκθεση όχι μόνο σε μια χημική ουσία, αλλά και σε ένα φυσικό ερέθισμα (θερμότητα, κρύο, φως, μηχανικοί ή παράγοντες ακτινοβολίας). Δεδομένου ότι ο φυσικός ερεθισμός δεν προκαλεί από μόνη της παραγωγή αντισωμάτων, έχουν προβληθεί διάφορες υποθέσεις εργασίας..

1. Μπορούμε να μιλήσουμε για ουσίες που προκύπτουν στο σώμα υπό την επήρεια φυσικού ερεθισμού, δηλαδή, για δευτερογενή, ενδογενή αυτοαλλεργικά που αναλαμβάνουν το ρόλο ενός ευαισθητοποιητικού αλλεργιογόνου..

2. Ο σχηματισμός αντισωμάτων αρχίζει υπό την επήρεια φυσικού ερεθισμού. Υψηλού μοριακού βάρους ουσίες και πολυσακχαρίτες μπορούν να προκαλέσουν ενζυματικές διεργασίες στο σώμα. Ίσως διεγείρουν το σχηματισμό αντισωμάτων (έναρξη της ευαισθητοποίησης), κυρίως εκείνα που ευαισθητοποιούν το δέρμα (αντιδραστήρια), τα οποία ενεργοποιούνται υπό την επίδραση συγκεκριμένων φυσικών ερεθισμάτων και αυτά τα ενεργοποιημένα αντισώματα όπως ένα ένζυμο ή καταλύτης (ως ισχυροί απελευθερωτές ισταμίνης και άλλων βιολογικά ενεργών παραγόντων) προκαλούν την απελευθέρωση ιστών ουσιών.

Κοντά σε αυτήν την ιδέα βρίσκεται η υπόθεση του Cook, σύμφωνα με την οποία ο αυθόρμητος παράγοντας ευαισθητοποίησης του δέρματος είναι ένας παράγοντας που μοιάζει με ένζυμο, η προσθετική ομάδα σχηματίζει ένα εύθραυστο σύμπλεγμα με πρωτεΐνη ορού γάλακτος.

3. Σύμφωνα με τη θεωρία της κλωνικής επιλογής του Burnet, θεωρείται ότι τα φυσικά ερεθίσματα, όπως και τα χημικά, μπορούν να προκαλέσουν πολλαπλασιασμό ενός «απαγορευμένου» κλώνου κυττάρων ή μεταλλάξεις ανοσο-λοτικώς ικανών κυττάρων.

Αλλαγές ιστών για άμεσες και καθυστερημένες αλλεργίες

Η μορφολογία των άμεσων και καθυστερημένων αλλεργιών αντικατοπτρίζει διάφορους χυμικούς και κυτταρικούς ανοσολογικούς μηχανισμούς.

Για αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου που συμβαίνουν όταν τα σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος εκτίθενται σε ιστό, η μορφολογία της υπερεργικής φλεγμονής είναι χαρακτηριστική, η οποία χαρακτηρίζεται από ταχεία ανάπτυξη, επικράτηση αλλαγών και αγγειακών-εξιδρωματικών αλλαγών, αργή πορεία πολλαπλασιαστικών-επανορθωτικών διαδικασιών.

Διαπιστώθηκε ότι οι εναλλακτικές αλλαγές στην άμεση αλλεργία σχετίζονται με την ιστοπαθογόνο επίδραση του συμπληρώματος των ανοσολογικών συμπλεγμάτων και των αγγειακών-εξιδρωματικών αλλαγών - με την απελευθέρωση αγγειοδραστικών αμινών (φλεγμονώδεις μεσολαβητές), κυρίως ισταμίνης και συγγενών, καθώς και χημειοτακτική (λευκοταξική) και αποκοκκίνωση (σε σχέση με τις μάζες) κύτταρα) με τη δράση του συμπληρώματος. Οι μεταβλητές αλλαγές αφορούν κυρίως τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, την παραπλαστική ουσία και τις ινώδεις δομές του συνδετικού ιστού. Αντιπροσωπεύονται από εμποτισμό στο πλάσμα, οίδημα βλεννογόνου και μετασχηματισμό ινωδοειδών. Μια ακραία έκφραση αλλοίωσης είναι η νέκρωση ινωδοειδών, χαρακτηριστικό των αλλεργικών αντιδράσεων του άμεσου τύπου. Με έντονες πλασμωργικές και αγγειακές-εξιδρωματικές αντιδράσεις, συσχετίζεται η εμφάνιση στη ζώνη ανοσολογικής φλεγμονής χονδροειδών πρωτεϊνών, ινωδογόνου (ινώδες), πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων, «χωνευτικών» ανοσοσυμπλεγμάτων και ερυθροκυττάρων. Επομένως, το ινώδες ή το ινώδες-αιμορραγικό εξίδρωμα είναι το πιο τυπικό για τέτοιες αντιδράσεις. Πολλαπλασιαστικές-επανορθωτικές αντιδράσεις σε αλλεργίες άμεσου τύπου καθυστερούν και εκφράζονται ελάχιστα. Αντιπροσωπεύονται από τον πολλαπλασιασμό των αγγειακών ενδοθηλιακών και περιθηλιακών κυττάρων (Adventitia) και στο χρόνο συμπίπτουν με την εμφάνιση στοιχείων μονοπύρηνων-ιστιοκυτταρικών μακροφάγων, τα οποία αντικατοπτρίζουν την εξάλειψη των ανοσοσυμπλεγμάτων και την έναρξη ανοσοαναπληρωτικών διαδικασιών. Η πιο χαρακτηριστική δυναμική των μορφολογικών αλλαγών στην άμεση αλλεργία παρουσιάζεται στο φαινόμενο του Άρθου (βλ. Φαινόμενο του Άρθου) και στην αντίδραση του Οβούρι (βλέπε δερματική αναφυλαξία).

Στην καρδιά πολλών αλλεργικών ασθενειών στον άνθρωπο υπάρχουν άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις, οι οποίες συμβαίνουν με την επικράτηση αλλαγών ή αγγειακών-εξιδρωματικών αλλαγών. Για παράδειγμα, αγγειακές μεταβολές (νέκρωση ινωδοειδών) στο συστηματικό ερυθηματώδη λύκο (Εικ. 1), σπειραματονεφρίτιδα, περιτοαρτίτιδα οζώδες και άλλα, αγγειακές-εκκριτικές εκδηλώσεις ασθένειας στον ορό, κνίδωση, οίδημα του Quincke, αλλεργικός πυρετός, κρουστική πνευμονία, καθώς και πολυσυρίτιδα τέχνης ρευματισμοί, φυματίωση, βρουκέλλωση και άλλα.

Ο μηχανισμός και η μορφολογία της υπερευαισθησίας καθορίζονται σε μεγάλο βαθμό από τη φύση και την ποσότητα του αντιγονικού ερεθίσματος, τη διάρκεια της κυκλοφορίας του στο αίμα, τη θέση στους ιστούς, καθώς και τη φύση των ανοσοσυμπλοκών (κυκλοφορούν ή σταθερό σύμπλεγμα, ετερόλογο ή αυτόλογο, σχηματισμένα τοπικά συνδυάζοντας αντισώματα με το δομικό αντιγόνο του ιστού)... Επομένως, η εκτίμηση των μορφολογικών αλλαγών στις άμεσες αλλεργίες, που ανήκουν στην ανοσοαπόκριση απαιτεί απόδειξη χρησιμοποιώντας την ανοσοϊστοχημική μέθοδο (Εικ. 2), η οποία επιτρέπει όχι μόνο να μιλάμε για την ανοσολογική φύση της διαδικασίας, αλλά και για τον εντοπισμό των συστατικών του ανοσοποιητικού συμπλέγματος (αντιγόνο, αντίσωμα, συμπλήρωμα) και καθορίστε την ποιότητά τους.

Για αλλεργίες καθυστερημένου τύπου, η απόκριση ευαισθητοποιημένων (ανοσοποιητικών) λεμφοκυττάρων έχει μεγάλη σημασία. Ο μηχανισμός της δράσης τους είναι σε μεγάλο βαθμό υποθετικός, αν και το γεγονός του ιστοπαθογόνου αποτελέσματος που προκαλείται από ανοσολογικά λεμφοκύτταρα στην καλλιέργεια ιστού ή σε αλλομόσχευμα δεν είναι αμφίβολο. Πιστεύεται ότι το λεμφοκύτταρο έρχεται σε επαφή με το κύτταρο στόχο (αντιγόνο) χρησιμοποιώντας υποδοχείς που μοιάζουν με αντίσωμα στην επιφάνειά του. Δείχθηκε η ενεργοποίηση των λυσοσωμάτων του κυττάρου στόχου κατά την αλληλεπίδρασή του με το άνοσο λεμφοκύτταρο και η «μεταφορά» της ετικέτας ϋΝΑ της Η3-θυμιδίνης στο κύτταρο στόχο. Ωστόσο, η σύντηξη των μεμβρανών αυτών των κυττάρων δεν συμβαίνει ακόμη και με τη βαθιά διείσδυση των λεμφοκυττάρων στο κύτταρο στόχο, το οποίο έχει αποδειχθεί πειστικά με μικροσκοπικές και ηλεκτρονικές μικροσκοπικές μεθόδους..

Εκτός από τα ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα, οι μακροφάγοι (ιστοκύτταρα) εμπλέκονται σε αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου, οι οποίες εισέρχονται σε μια συγκεκριμένη αντίδραση με το αντιγόνο χρησιμοποιώντας κυτοφιλικά αντισώματα προσροφημένα στην επιφάνεια τους. Η σχέση μεταξύ του ανοσοποιητικού λεμφοκυττάρου και του μακροφάγου δεν έχει αποσαφηνιστεί. Καθιερώθηκαν μόνο στενές επαφές αυτών των δύο κυττάρων με τη μορφή των λεγόμενων κυτταροπλασματικών γεφυρών (Εικ. 3), οι οποίες αποκαλύπτονται κατά τη διάρκεια ηλεκτρονικής μικροσκοπικής εξέτασης. Πιθανώς, οι κυτταροπλασματικές γέφυρες χρησιμεύουν για τη μετάδοση πληροφοριών σχετικά με το αντιγόνο από τον μακροφάγο (με τη μορφή συμπλοκών RNA ή RNA-αντιγόνου). είναι πιθανό ότι το λεμφοκύτταρο, από την πλευρά του, διεγείρει τη δραστηριότητα του μακροφάγου ή εμφανίζει κυτταροπαθογόνο επίδραση σε αυτό.

Πιστεύεται ότι μια αλλεργική αντίδραση καθυστερημένου τύπου εμφανίζεται σε όλες τις χρόνιες φλεγμονές λόγω της απελευθέρωσης αυτοαντιγόνων από αποσυντιθέμενα κύτταρα και ιστούς. Μορφολογικά, η καθυστερημένη αλλεργία και η χρόνια (διάμεση) φλεγμονή έχουν πολλά κοινά. Ωστόσο, η ομοιότητα αυτών των διεργασιών - διείσδυση λεμφοϊστοκυτταρικού ιστού σε συνδυασμό με αγγειακές-πλασμωργικές και παρεγχυματικές-δυστροφικές διεργασίες - δεν τις ταυτοποιεί. Στοιχεία για την εμπλοκή των διηθητικών κυττάρων σε ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα μπορούν να βρεθούν σε ιστο-φερμοχημικές και ηλεκτρονικές μικροσκοπικές μελέτες: με αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου, αύξηση της δραστηριότητας της όξινης φωσφατάσης και αφυδρογονάσης στα λεμφοκύτταρα, αύξηση του όγκου των πυρήνων και των πυρήνων τους, αύξηση του αριθμού των πολυσωμάτων, η υπερτροφία του.

Η σύγκριση των μορφολογικών εκδηλώσεων χυμικής και κυτταρικής ανοσίας σε ανοσοπαθολογικές διαδικασίες δεν δικαιολογείται, επομένως, οι συνδυασμοί μορφολογικών εκδηλώσεων άμεσων και καθυστερημένων αλλεργιών είναι αρκετά φυσικοί.

Αλλεργία με τραυματισμό από ακτινοβολία

Το πρόβλημα της αλλεργίας στον τραυματισμό από την ακτινοβολία έχει δύο πτυχές: την επίδραση της ακτινοβολίας στις αντιδράσεις υπερευαισθησίας και τον ρόλο της αυτοαλλεργίας στην παθογένεση της ασθένειας ακτινοβολίας..

Η επίδραση της ακτινοβολίας στις άμεσες αντιδράσεις υπερευαισθησίας έχει μελετηθεί με περισσότερες λεπτομέρειες χρησιμοποιώντας το παράδειγμα της αναφυλαξίας. Τις πρώτες εβδομάδες μετά την ακτινοβόληση, αρκετές ημέρες πριν από την ευαισθητοποιητική ένεση του αντιγόνου, ταυτόχρονα με ευαισθητοποίηση ή την πρώτη ημέρα μετά από αυτό, η κατάσταση υπερευαισθησίας εξασθενεί ή δεν αναπτύσσεται καθόλου. Εάν η επιτρεπτή ένεση του αντιγόνου πραγματοποιηθεί σε μεταγενέστερη περίοδο μετά την αποκατάσταση της αντιτεκτογένεσης, τότε αναπτύσσεται αναφυλακτικό σοκ. Η ακτινοβόληση, που πραγματοποιείται λίγες ημέρες ή εβδομάδες μετά την ευαισθητοποίηση, δεν επηρεάζει την κατάσταση ευαισθητοποίησης και τίτλων αντισωμάτων στο αίμα. Η επίδραση της ακτινοβολίας στις κυτταρικές αντιδράσεις υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου (για παράδειγμα, αλλεργικές δοκιμές με φυματίνη, τολίνη, βρουκελλίνη και ούτω καθεξής) χαρακτηρίζεται από τα ίδια μοτίβα, ωστόσο, αυτές οι αντιδράσεις είναι κάπως πιο ακτινοανθεκτικές.

Με την ασθένεια ακτινοβολίας (βλ.), Η εκδήλωση αναφυλακτικού σοκ μπορεί να ενταθεί, να εξασθενίσει ή να μεταβληθεί, ανάλογα με την περίοδο της ασθένειας και τα κλινικά συμπτώματα. Στην παθογένεση της ασθένειας ακτινοβολίας, ένας συγκεκριμένος ρόλος παίζει οι αλλεργικές αντιδράσεις του ακτινοβολημένου οργανισμού σε εξωγενή και ενδογενή αντιγόνα (αυτοαντιγόνα). Επομένως, η θεραπεία απευαισθητοποίησης είναι χρήσιμη στη θεραπεία τόσο οξείας όσο και χρόνιας μορφής τραυματισμού από ακτινοβολία..

Ο ρόλος του ενδοκρινικού και νευρικού συστήματος στην ανάπτυξη αλλεργιών

Η μελέτη του ρόλου των ενδοκρινών αδένων στην ανάπτυξη αλλεργιών πραγματοποιήθηκε αφαιρώντας τα από ζώα, εισάγοντας διάφορες ορμόνες, μελετώντας τις αλλεργιογόνες ιδιότητες των ορμονών.

Υπόφυση - επινεφρίδια

Τα δεδομένα σχετικά με την επίδραση των ορμονών της υπόφυσης και των επινεφριδίων στην αλλεργία είναι αντικρουόμενα. Ωστόσο, τα περισσότερα στοιχεία δείχνουν ότι οι αλλεργικές διεργασίες είναι πιο δύσκολες στο πλαίσιο της ανεπάρκειας των επινεφριδίων που προκαλείται από υπόφυση ή αδρεναλλεκτομή. Οι γλυκοκορτικοειδείς ορμόνες και ACTH, κατά κανόνα, δεν αναστέλλουν την ανάπτυξη άμεσων αλλεργικών αντιδράσεων και μόνο η παρατεταμένη χορήγηση τους ή η χρήση μεγάλων δόσεων με τον ένα ή τον άλλο τρόπο αναστέλλει την ανάπτυξή τους. Οι καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις καταστέλλονται καλά από τα γλυκοκορτικοειδή και το ACTH.

Η αντιαλλεργική δράση των γλυκοκορτικοειδών σχετίζεται με την αναστολή της παραγωγής αντισωμάτων, την φαγοκυττάρωση, την ανάπτυξη μιας φλεγμονώδους αντίδρασης και τη μειωμένη διαπερατότητα των ιστών..

Προφανώς, η απελευθέρωση βιολογικά ενεργών μεσολαβητών επίσης μειώνεται και η ευαισθησία των ιστών σε αυτούς μειώνεται. Οι αλλεργικές διεργασίες συνοδεύονται από τέτοιες μεταβολικές και λειτουργικές αλλαγές (υπόταση, υπογλυκαιμία, αυξημένη ευαισθησία στην ινσουλίνη, ηωσινοφιλία, λεμφοκυττάρωση, αύξηση της συγκέντρωσης ιόντων καλίου στο πλάσμα του αίματος και μείωση της συγκέντρωσης ιόντων νατρίου), που υποδηλώνουν την παρουσία ανεπάρκειας γλυκοκορτικοειδών. Έχει αποδειχθεί, ωστόσο, ότι αυτό δεν αποκαλύπτει πάντα την ανεπάρκεια των επινεφριδίων. Με βάση αυτά τα δεδομένα, ο V.I. Pytskiy (1968) υπέβαλε μια υπόθεση σχετικά με τους εξωφρενικούς μηχανισμούς της γλυκοκορτικοειδούς ανεπάρκειας που προκαλείται από την αύξηση της σύνδεσης της κορτιζόλης στις πρωτεΐνες του πλάσματος του αίματος, την απώλεια της κυτταρικής ευαισθησίας στην κορτιζόλη ή την αύξηση του μεταβολισμού της κορτιζόλης στους ιστούς, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της αποτελεσματικής συγκέντρωσης της ορμόνης σε αυτούς..

Θυροειδής

Πιστεύεται ότι η φυσιολογική λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα είναι μία από τις κύριες προϋποθέσεις για την ανάπτυξη της ευαισθητοποίησης. Τα αποικοδομημένα ζώα του θυρεοειδούς μπορούν να ευαισθητοποιηθούν παθητικά μόνο. Η θυρεοειδεκτομή μειώνει την ευαισθητοποίηση και το αναφυλακτικό σοκ. Όσο μικρότερος είναι ο χρόνος μεταξύ της ανεκτής χορήγησης του αντιγόνου και της θυρεοειδεκτομής, τόσο μικρότερη είναι η επίδρασή της στην ένταση του σοκ. Η θυρεοειδεκτομή πριν από την ευαισθητοποίηση αναστέλλει την εμφάνιση ιζημάτων. Εάν οι ορμόνες του θυρεοειδούς χορηγούνται παράλληλα με την ευαισθητοποίηση, ο σχηματισμός αντισωμάτων αυξάνεται. Υπάρχουν ενδείξεις ότι οι θυρεοειδικές ορμόνες ενισχύουν την απόκριση της φυματίνης.

Θύμος

Ο ρόλος του θύμου αδένα στο μηχανισμό αλλεργικών αντιδράσεων μελετάται σε σχέση με νέα δεδομένα σχετικά με το ρόλο αυτού του αδένα στην ανοσογένεση. Όπως γνωρίζετε, ο αδένας του πιρουνιού παίζει σημαντικό ρόλο στην οργάνωση του λεμφικού συστήματος. Προωθεί την τακτοποίηση των λεμφικών αδένων με λεμφοκύτταρα και την αναγέννηση της λεμφικής συσκευής μετά από διάφορους τραυματισμούς. Ο θύμος αδένας (βλ.) Παίζει ουσιαστικό ρόλο στο σχηματισμό άμεσης και καθυστερημένης αλλεργίας, και ιδιαίτερα στα νεογνά. Σε αρουραίους που θυματοποιήθηκαν αμέσως μετά τη γέννηση, το φαινόμενο Arthus δεν αναπτύσσεται σε επακόλουθες ενέσεις αλβουμίνης βόειου ορού, αν και η μη ειδική τοπική φλεγμονή, που προκαλείται, για παράδειγμα, από τερεβινθίνη, δεν αλλάζει υπό την επίδραση της θυμεκτομής. Σε ενήλικες αρουραίους, οι άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις αναστέλλονται μετά την ταυτόχρονη απομάκρυνση του θύμου και του σπλήνα. Σε τέτοια ζώα ευαισθητοποιημένα με ορό αλόγου, υπάρχει μια ξεχωριστή αναστολή του αναφυλακτικού σοκ στην ενδοφλέβια χορήγηση μιας επιτρεπτής δόσης αντιγόνου. Διαπιστώθηκε επίσης ότι η εισαγωγή ενός εκχυλίσματος του θύμου αδένα ενός εμβρύου χοίρου σε ποντίκια προκαλεί υπο- και αγαμασφαιριναιμία.

Η πρόωρη απομάκρυνση του θύμου αδένα προκαλεί επίσης αναστολή της ανάπτυξης όλων των αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου. Σε ποντίκια και αρουραίους μετά από νεογνική θυμεκτομή, δεν είναι δυνατόν να ληφθούν τοπικές καθυστερημένες αποκρίσεις σε καθαρισμένα αντιγόνα πρωτεΐνης. Οι επαναλαμβανόμενες ενέσεις αντιθυμικού ορού έχουν παρόμοιο αποτέλεσμα. Σε νεογέννητα αρουραίους, μετά την αφαίρεση του αδένα του θύμου και την ευαισθητοποίηση με τα θανατηφόρα φυματιώδη μυκοβακτήρια, η αντίδραση της φυματίνης την 10η-20η ημέρα της ζωής του ζώου είναι λιγότερο έντονη από ό, τι στα ζώα ελέγχου που δεν έχουν υποστεί χειρισμό. Η πρώιμη θυμεκτομή στα κοτόπουλα επιμηκύνει σημαντικά την περίοδο απόρριψης του μοσχεύματος. Η θυμεκτομή έχει την ίδια επίδραση σε νεογέννητα κουνέλια και ποντίκια. Η μεταμόσχευση των κυττάρων του θύμου αδένα ή των λεμφαδένων αποκαθιστά την ανοσολογική ικανότητα των λεμφοειδών κυττάρων του δέκτη.

Πολλοί συγγραφείς συσχετίζουν την ανάπτυξη αυτοάνοσων αντιδράσεων με δυσλειτουργία του θύμου αδένα. Πράγματι, τα ποντίκια θυμομετρωμένου θύμου μεταμοσχεύτηκαν από δότες με αυθόρμητη αιμολυτική αναιμία εμφανίζουν αυτοάνοσες διαταραχές.

Σεξ αδένες

Υπάρχουν πολλές υποθέσεις σχετικά με την επίδραση των γονάδων στην Αλλεργία. Σύμφωνα με ορισμένα δεδομένα, ο ευνουχισμός προκαλεί υπερλειτουργία του πρόσθιου αδένα της υπόφυσης. Οι ορμόνες του πρόσθιου υπόφυτου μειώνουν την ένταση των αλλεργικών διεργασιών. Είναι επίσης γνωστό ότι η υπερλειτουργία του πρόσθιου βλεννογόνου αδένα οδηγεί στη διέγερση της λειτουργίας των επινεφριδίων, η οποία είναι η άμεση αιτία της αύξησης της αντίστασης στο αναφυλακτικό σοκ μετά τον ευνουχισμό. Μια άλλη υπόθεση υποδηλώνει ότι ο ευνουχισμός προκαλεί έλλειψη ορμονών φύλου στο αίμα, γεγονός που μειώνει επίσης την ένταση των αλλεργικών διεργασιών. Η εγκυμοσύνη, όπως τα οιστρογόνα, μπορεί να καταστέλλει τη δερματική αντίδραση καθυστερημένου τύπου στη φυματίωση. Τα οιστρογόνα αναστέλλουν την ανάπτυξη πειραματικής αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας και πολυαρθρίτιδας σε αρουραίους. Αυτή η δράση δεν μπορεί να επιτευχθεί χρησιμοποιώντας προγεστερόνη, τεστοστερόνη.

Τα δεδομένα που παρουσιάζονται δείχνουν την αναμφισβήτητη επίδραση των ορμονών στην ανάπτυξη και την πορεία των αλλεργικών αντιδράσεων. Αυτή η επίδραση δεν είναι απομονωμένη και πραγματοποιείται με τη μορφή σύνθετης δράσης όλων των ενδοκρινών αδένων, καθώς και διαφόρων τμημάτων του νευρικού συστήματος..

Νευρικό σύστημα

Το νευρικό σύστημα εμπλέκεται άμεσα σε κάθε ένα από τα στάδια της ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων. Επιπλέον, ο ίδιος ο νευρικός ιστός μπορεί να είναι πηγή αλλεργιογόνων στο σώμα μετά από έκθεση σε διάφορους επιβλαβείς παράγοντες · μπορεί να αναπτυχθεί αλλεργική αντίδραση ενός αντιγόνου με ένα αντίσωμα..

Η τοπική εφαρμογή αντιγόνου στον κινητικό φλοιό των εγκεφαλικών ημισφαιρίων των ευαισθητοποιημένων σκύλων προκάλεσε υποτονία των μυών και μερικές φορές αύξησε τον τόνο και τις αυθόρμητες μυϊκές συσπάσεις στην αντίθετη πλευρά της εφαρμογής. Η επίδραση του αντιγόνου στο μυελό oblongata προκάλεσε μείωση της αρτηριακής πίεσης, μειωμένη αναπνευστική κίνηση, λευκοπενία και υπεργλυκαιμία. Η εφαρμογή αντιγόνου στην περιοχή του γκρι φυματιδίου του υποθάλαμου οδήγησε σε σημαντική ερυθροκυττάρωση, λευκοκυττάρωση, υπεργλυκαιμία. Ο εισαγόμενος κυρίως ετερογενής ορός έχει μια συναρπαστική επίδραση στον εγκεφαλικό φλοιό και στους υποφλοιώδεις σχηματισμούς. Κατά την περίοδο της ευαισθητοποιημένης κατάστασης του σώματος, η ισχύς της διεγερτικής διαδικασίας αποδυναμώνεται, η διαδικασία της ενεργού αναστολής εξασθενεί: η κινητικότητα των νευρικών διεργασιών επιδεινώνεται, το όριο της αποτελεσματικότητας των νευρικών κυττάρων μειώνεται.

Η ανάπτυξη της αντίδρασης του αναφυλακτικού σοκ συνοδεύεται από σημαντικές αλλαγές στην ηλεκτρική δραστηριότητα του εγκεφαλικού φλοιού, των υποφλοιωδών γαγγλίων και των σχηματισμών του diencephalon. Αλλαγές στην ηλεκτρική δραστηριότητα συμβαίνουν από τα πρώτα δευτερόλεπτα της εισαγωγής ξένου ορού και στη συνέχεια έχουν χαρακτήρα φάσης..

Η συμμετοχή του αυτόνομου νευρικού συστήματος (βλέπε) στον μηχανισμό αναφυλακτικού σοκ και διαφόρων αλλεργικών αντιδράσεων προτάθηκε από πολλούς ερευνητές στην πειραματική μελέτη των φαινομένων αλλεργίας. Στη συνέχεια, πολλοί κλινικοί ιατροί εξέφρασαν επίσης προβληματισμούς σχετικά με το ρόλο του αυτόνομου νευρικού συστήματος στον μηχανισμό αλλεργικών αντιδράσεων σε σχέση με τη μελέτη της παθογένεσης του βρογχικού άσθματος, των αλλεργικών δερματώσεων και άλλων ασθενειών αλλεργικής φύσης. Έτσι, μελέτες για την παθογένεση της ασθένειας στον ορό έχουν δείξει τη σημαντική σημασία των διαταραχών του αυτόνομου νευρικού συστήματος στον μηχανισμό αυτής της νόσου, ειδικότερα, τη σημαντική σημασία της φάσης του κόλπου (μείωση της αρτηριακής πίεσης, απότομα θετικό σύμπτωμα Ashner, λευκοπενία, ηωσινοφιλία) στην παθογένεση της ασθένειας του ορού στα παιδιά. Η ανάπτυξη της θεωρίας των διαμεσολαβητών για τη μετάδοση διέγερσης στους νευρώνες του αυτόνομου νευρικού συστήματος και σε διάφορες συνάψεις νευροεπιδράκτων αντικατοπτρίστηκε επίσης στη θεωρία της αλλεργίας και προήγαγε σημαντικά το ζήτημα του ρόλου του αυτόνομου νευρικού συστήματος στον μηχανισμό ορισμένων αλλεργικών αντιδράσεων. Μαζί με τη γνωστή υπόθεση ισταμίνης του μηχανισμού αλλεργικών αντιδράσεων, εμφανίστηκαν χολινεργικές, δυστονικές και άλλες θεωρίες του μηχανισμού αλλεργικών αντιδράσεων.

Κατά τη μελέτη μιας αλλεργικής αντίδρασης του λεπτού εντέρου ενός κουνελιού, βρέθηκε μετάβαση σημαντικών ποσοτήτων ακετυλοχολίνης από μια δεσμευμένη σε ελεύθερη κατάσταση. Η σχέση των διαμεσολαβητών του αυτόνομου νευρικού συστήματος (ακετυλοχολίνη, συμπαθίνη) με την ισταμίνη κατά την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων δεν έχει αποσαφηνιστεί.

Υπάρχουν ενδείξεις για το ρόλο τόσο των συμπαθητικών όσο και των παρασυμπαθητικών τμημάτων του αυτόνομου νευρικού συστήματος στον μηχανισμό ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων. Σύμφωνα με ορισμένες αναφορές, η κατάσταση της αλλεργικής ευαισθητοποίησης εκφράζεται αρχικά με τη μορφή κυριαρχίας του τόνου του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, το οποίο στη συνέχεια αντικαθίσταται από παρασυμπαθητική. Η επίδραση της συμπαθητικής διαίρεσης του αυτόνομου νευρικού συστήματος στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων έχει μελετηθεί τόσο με χειρουργικές όσο και με φαρμακολογικές μεθόδους. Οι έρευνες των AD Ado και TB Tolpegina (1952) έδειξαν ότι με τον ορό και επίσης με βακτηριακές αλλεργίες στο συμπαθητικό νευρικό σύστημα υπάρχει αύξηση της διέγερσης σε ένα συγκεκριμένο αντιγόνο. η έκθεση του αντιγόνου στην καρδιά κατάλληλα ευαισθητοποιημένων ινδικών χοιριδίων προκαλεί την απελευθέρωση της συμπατίνης. Σε πειράματα με έναν απομονωμένο και διαποτισμένο συμπαθητικό κόμβο άνω του τραχήλου της μήτρας σε γάτες ευαισθητοποιημένες με ορό αλόγου, η εισαγωγή ενός συγκεκριμένου αντιγόνου στο ρεύμα έγχυσης αναγκάζει τον κόμβο να διεγείρεται και, κατά συνέπεια, να συστέλλεται το τρίτο βλέφαρο. Η διέγερση του κόμβου σε ηλεκτρικό ερεθισμό και στην ακετυλοχολίνη αυξάνεται μετά την ευαισθητοποίηση πρωτεΐνης και μετά την έκθεση σε επιτρεπτή δόση αντιγόνου μειώνεται.

Μια αλλαγή στη λειτουργική κατάσταση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος είναι μια από τις πρώτες εκφράσεις της κατάστασης της αλλεργικής ευαισθητοποίησης των ζώων..

Μια αύξηση στη διέγερση των παρασυμπαθητικών νεύρων κατά την ευαισθητοποίηση των πρωτεϊνών έχει αποδειχθεί από πολλούς ερευνητές. Έχει αποδειχθεί ότι η αναφυλοτοξίνη διεγείρει τα άκρα των παρασυμπαθητικών νεύρων των λείων μυών. Η ευαισθησία του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος και των νευρικών οργάνων του στη χολίνη και την ακετυλοχολίνη αυξάνεται κατά την ανάπτυξη της αλλεργικής ευαισθητοποίησης. Σύμφωνα με την υπόθεση του Danielopolu (D. Danielopolu, 1944), το αναφυλακτικό (παραφυλακτικό) σοκ θεωρείται ως κατάσταση αυξημένου τόνου ολόκληρου του αυτόνομου νευρικού συστήματος (αμφοτονία σύμφωνα με το Danielopolu) με αύξηση της απελευθέρωσης αδρεναλίνης (συμπαθίνη) και ακετυλοχολίνης στο αίμα. Σε μια κατάσταση ευαισθητοποίησης, η παραγωγή τόσο της ακετυλοχολίνης όσο και της συμπαθίνης αυξάνεται. Το αναφυλακτογόνο προκαλεί ένα μη ειδικό αποτέλεσμα - την απελευθέρωση της ακετυλοχολίνης (προχολίνη) στα όργανα και ένα συγκεκριμένο αποτέλεσμα - την παραγωγή αντισωμάτων. Η συσσώρευση αντισωμάτων προκαλεί ειδική φυλαξία, ενώ η συσσώρευση ακετυλοχολίνης (προχολίνη) προκαλεί μη ειδική αναφυλαξία ή παραφυλαξία. Το αναφυλακτικό σοκ θεωρείται διάθεση «υποχολινεστεράσης».

Η υπόθεση της Δανιηλίπολου δεν είναι γενικά αποδεκτή. Ωστόσο, υπάρχουν πολλά στοιχεία σχετικά με μια στενή σχέση μεταξύ της ανάπτυξης μιας κατάστασης αλλεργικής ευαισθητοποίησης και μιας αλλαγής στη λειτουργική κατάσταση του αυτόνομου νευρικού συστήματος, για παράδειγμα, μια απότομη αύξηση της διέγερσης της συσκευής χολινεργικής ενυδάτωσης της καρδιάς, των εντέρων, της μήτρας και άλλων οργάνων με χολίνη και ακετυλοχολίνη.

Σύμφωνα με τον A.D. Ado, υπάρχουν αλλεργικές αντιδράσεις του χολινεργικού τύπου, στις οποίες η κύρια διαδικασία είναι οι αντιδράσεις των χολινεργικών δομών, οι αντιδράσεις του ισταμινεργικού τύπου, στις οποίες η ισταμίνη παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο, αντιδράσεις του συμπαθητικού τύπου (πιθανώς), όπου ο κύριος μεσολαβητής είναι συμπάθεια και, τέλος, διάφορες μικτές αντιδράσεις. Η πιθανότητα ύπαρξης τέτοιων αλλεργικών αντιδράσεων δεν αποκλείεται, στον μηχανισμό του οποίου άλλα βιολογικά ενεργά προϊόντα θα πάρουν την πρώτη θέση, ιδίως μια αργά αντιδρούσα ουσία.

Ο ρόλος της κληρονομικότητας στην ανάπτυξη αλλεργιών

Η αλλεργική αντιδραστικότητα καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τα κληρονομικά χαρακτηριστικά του οργανισμού. Στο πλαίσιο μιας κληρονομικής προδιάθεσης για αλλεργίες στο σώμα υπό την επίδραση του περιβάλλοντος, σχηματίζεται μια κατάσταση αλλεργικής σύνθεσης ή αλλεργικής διάθεσης. Κοντά σε αυτήν είναι η εξιδρωματική διάθεση, ηωσινοφιλική διάθεση, κ.λπ. Η αλλεργία στα ναρκωτικά εμφανίζεται τρεις φορές συχνότερα σε ασθενείς με αλλεργική αντιδραστικότητα (κνίδωση, αλλεργική ρινίτιδα, έκζεμα, βρογχικό άσθμα κ.λπ.).

Η μελέτη των κληρονομικών επιβαρύνσεων σε ασθενείς με διάφορες αλλεργικές ασθένειες έδειξε ότι περίπου το 50% αυτών έχουν συγγενείς σε πολλές γενιές με μία ή άλλη εκδήλωση αλλεργίας. Το 50,7% των παιδιών με αλλεργικές ασθένειες έχουν επίσης κληρονομικό φορτίο αλλεργιών. Σε υγιή άτομα, μια αλλεργία σε κληρονομικό ιστορικό παρατηρείται σε όχι περισσότερο από 3-7%.

Θα πρέπει να τονιστεί ότι δεν είναι κληρονομική μια αλλεργική ασθένεια, αλλά μόνο μια προδιάθεση για μια μεγάλη ποικιλία αλλεργικών ασθενειών και εάν ο εξεταζόμενος ασθενής έχει, για παράδειγμα, κνίδωση, τότε στους συγγενείς του σε διαφορετικές γενιές, η Αλλεργία μπορεί να εκφραστεί με τη μορφή βρογχικού άσθματος, ημικρανίας, οιδήματος του Quincke, ρινίτιδα και ούτω καθεξής. Οι προσπάθειες να ανακαλυφθούν τα πρότυπα κληρονομιάς μιας προδιάθεσης για αλλεργικές ασθένειες έχουν δείξει ότι κληρονομείται ως υπολειπόμενο χαρακτηριστικό σύμφωνα με τον Mendel.

Η επίδραση της κληρονομικής προδιάθεσης στην εμφάνιση αλλεργικών αντιδράσεων καταδεικνύεται σαφώς από το παράδειγμα της μελέτης αλλεργιών σε πανομοιότυπα δίδυμα. Έχουν περιγραφεί πολλές περιπτώσεις εντελώς πανομοιότυπων εκδηλώσεων αλλεργίας σε πανομοιότυπα δίδυμα με το ίδιο σύνολο αλλεργιογόνων. Κατά την τιτλοποίηση αλλεργιογόνων με δερματικές δοκιμές σε πανομοιότυπα δίδυμα, βρίσκονται εντελώς πανομοιότυποι τίτλοι δερματικών αντιδράσεων, καθώς και το ίδιο περιεχόμενο αλλεργικών αντισωμάτων (αντιδραστηρίων) στα αλλεργιογόνα που προκαλούν την ασθένεια. Αυτά τα δεδομένα δείχνουν ότι η κληρονομική εξάρτηση των αλλεργικών καταστάσεων είναι ένας σημαντικός παράγοντας στο σχηματισμό μιας αλλεργικής σύνταξης..

Κατά τη μελέτη των ηλικιακών χαρακτηριστικών της αλλεργικής αντιδραστικότητας, παρατηρούνται δύο αυξήσεις στον αριθμό των αλλεργικών ασθενειών. Η πρώτη - στην πρώτη παιδική ηλικία - έως 4-5 ετών. Προσδιορίζεται από μια κληρονομική προδιάθεση για μια αλλεργική ασθένεια και εκδηλώνεται σε σχέση με τα τρόφιμα, τα νοικοκυριά, τα μικροβιακά αλλεργιογόνα. Η δεύτερη αύξηση παρατηρείται κατά την εφηβεία και αντικατοπτρίζει την ολοκλήρωση του σχηματισμού αλλεργικής σύνθεσης υπό την επίδραση ενός παράγοντα κληρονομικότητας (γονότυπος) και του περιβάλλοντος.

Βιβλιογραφία

Ado AD Γενική αλλεργιολογία, Μ., 1970, βιβλιογραφία. Zdrodovsky PF Σύγχρονα δεδομένα σχετικά με το σχηματισμό προστατευτικών αντισωμάτων, τη ρύθμιση τους και τη μη ειδική διέγερση, Zh. micr., epid. και ανοσοποιητικό., Νο. 5, σελ. 6, 1964, βιβλιογραφία. Zilber L. A. Βασικές αρχές ανοσολογίας, Μ., 1958; Ένας οδηγός πολλαπλών όγκων για την παθολογική φυσιολογία, ed. N.I.Sirotinina, τόμος 1, σ. 374, Μ., 1966, βιβλιογραφία. Moshkovsky Sh. D. Αλλεργία και ανοσία, M., 1947, bibliogr.; Hardet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Βιολ. (Παρίσι), t. 74, σελ. 225, 1913; Bray G. Πρόσφατες εξελίξεις στην αλλεργία, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Αλλεργία στη θεωρία και την πρακτική, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Παράγοντες ασθένειας και αντίστασης στον ξενιστή, L., 1935, bibliogr.; Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. β. Π. Miescher u. K. O. Vorlaender, Στουτγκάρδη, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. udestude sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, σελ. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. α. Gottlieb P. M. Allergy, Ν. Υ., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Πρακτική αλλεργίας, St Louis, 1948, βιβλιογραφία.

Ο ιστός αλλάζει με αλλεργίες

Burnet F. M. Cellular ανοσολογία, Cambridge, 1969, βιβλιογραφία. Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willоughby D. A. Μερικές παρατηρήσεις ηλεκτρονικών μικροσκοπίων σάρωσης σε διεγερμένα λεμφοκύτταρα, J. Path. 104, σελ. 115, 1971, βιβλιογραφία. Cottier H. u. ένα. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. μονοπάτι. Ges., Ετικέτα. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Διαμεσολαβητές κυτταρικής ανοσίας, ed. από τον H. S. Lawrence α. Μ. Landy, σελ. 71, Ν. Υ.-L., 1969; Nelson D. S. Macrophages and immunity, Amsterdam - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. α. ο. Κυτταροπλασματική αλληλεπίδραση μεταξύ μακροφάγων και λεμφοκυτταρικών κυττάρων στη σύνθεση αντισωμάτων, Science, v. 143, σελ. 964, 1964, βιβλιογραφία.

Αλλεργία με τραυματισμό από ακτινοβολία

Clemparskaya Ν.Ν., Lvitsyna G.M. and Shalnova G. A. Αλλεργία και ακτινοβολία, M., 1968, bibliogr.; Petrov R.V. and Zaretskaya Yu.M. Ακτινολογία και μεταμόσχευση ακτινοβολίας, M., 1970, bibliogr.

V. A. Ado; R. V. Petrov (χαρούμενος.), V.V.Serov (pat.an.).