Αλλεργία (Ν. Yu. Onoyko, 2013)

Ένα βιβλίο για ένα από τα πιο πιεστικά προβλήματα της εποχής μας - αλλεργίες προσφέρεται στην προσοχή του γενικού αναγνώστη. Ίσως δεν υπάρχει ούτε ένα άτομο που να μην έχει ακούσει αυτή την παράξενη λέξη. Τι σημαίνει? Είναι μια ασθένεια ή μια φυσιολογική εκδήλωση του σώματος; Γιατί και ποιος πάσχει από αλλεργίες; Μπορεί να θεραπευτεί; Πώς να ζήσετε για ένα άτομο που έχει διαγνωστεί με αλλεργία; Όλες αυτές οι ερωτήσεις και πολλές άλλες απαντήθηκαν από τον συγγραφέα αυτού του βιβλίου. Ο αναγνώστης θα μάθει για τις αιτίες της ανάπτυξης και της επιδείνωσης των αλλεργιών, μια ποικιλία μεθόδων θεραπείας και πρόληψης αυτής της κατάστασης.

Πίνακας περιεχομένων

• Γενική έννοια
• Αιτίες αλλεργιών
• Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων
• Επικράτηση αλλεργικών ασθενειών
• Ψευδο-αλλεργικές αντιδράσεις
• Βασικές αρχές διάγνωσης αλλεργικών παθήσεων

Το δεδομένο εισαγωγικό τμήμα του βιβλίου Allergy (N. Yu. Onoyko, 2013) παρέχεται από τον συνεργάτη μας - την εταιρεία Liters.

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Ανάλογα με το χρόνο εμφάνισης, όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις μπορούν να χωριστούν σε 2 μεγάλες ομάδες: εάν οι αλλεργικές αντιδράσεις μεταξύ του αλλεργιογόνου και του ιστού του σώματος εμφανίζονται αμέσως, τότε καλούνται αντιδράσεις άμεσου τύπου και εάν μετά από μερικές ώρες ή ακόμα και ημέρες, τότε αυτές είναι αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου. Με τον μηχανισμό εμφάνισης, υπάρχουν 4 κύριοι τύποι αλλεργικών αντιδράσεων.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου Ι

Ο πρώτος τύπος περιλαμβάνει αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου (υπερευαισθησία). Ονομάζονται ατοπικά. Οι αλλεργικές αντιδράσεις του άμεσου τύπου είναι οι πιο συχνές ανοσολογικές ασθένειες. Επηρεάζουν περίπου το 15% του πληθυσμού. Οι ασθενείς με αυτές τις διαταραχές έχουν διαταραχή ανοσοαπόκρισης που ονομάζεται ατοπική. Οι ατοπικές διαταραχές περιλαμβάνουν βρογχικό άσθμα, αλλεργική ρινίτιδα και επιπεφυκίτιδα, ατοπική δερματίτιδα, αλλεργική κνίδωση, οίδημα του Quincke, αναφυλακτικό σοκ και μερικές περιπτώσεις αλλεργικών αλλοιώσεων του γαστρεντερικού σωλήνα. Ο μηχανισμός ανάπτυξης της ατοπικής κατάστασης δεν είναι πλήρως κατανοητός. Πολλές απόπειρες επιστημόνων να ανακαλύψουν τα αίτια της εμφάνισής του αποκάλυψαν ορισμένα χαρακτηριστικά γνωρίσματα με τα οποία ορισμένα άτομα με ατοπικές καταστάσεις διαφέρουν από τον υπόλοιπο πληθυσμό. Το πιο χαρακτηριστικό γνώρισμα τέτοιων ανθρώπων είναι η εξασθενημένη ανοσοαπόκριση. Ως αποτέλεσμα της επίδρασης του αλλεργιογόνου στο σώμα μέσω των βλεννογόνων, μειώνεται μια ασυνήθιστα υψηλή ποσότητα συγκεκριμένων αλλεργικών αντισωμάτων - αντιδραστήρια, ανοσοσφαιρίνες Ε. Σε άτομα με αλλεργίες, το περιεχόμενο μιας άλλης σημαντικής ομάδας αντισωμάτων - ανοσοσφαιρινών Α, τα οποία είναι τα "προστατευτικά" των βλεννογόνων. Η ανεπάρκεια τους ανοίγει την πρόσβαση στην επιφάνεια των βλεννογόνων για μεγάλο αριθμό αντιγόνων, γεγονός που προκαλεί τελικά την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων.

Σε αυτούς τους ασθενείς, μαζί με την ατοπία, παρατηρείται επίσης η παρουσία δυσλειτουργίας του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για άτομα που πάσχουν από βρογχικό άσθμα και ατοπική δερματίτιδα. Υπάρχει αυξημένη διαπερατότητα των βλεννογόνων. Ως αποτέλεσμα της στερέωσης των λεγόμενων αντιδραστηρίων σε κύτταρα με βιολογικά δραστικές ουσίες, αυξάνεται η διαδικασία βλάβης αυτών των κυττάρων, καθώς και η απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών στην κυκλοφορία του αίματος. Με τη σειρά τους, οι βιολογικά δραστικές ουσίες (BAS) με τη βοήθεια ειδικών χημικών μηχανισμών βλάπτουν ήδη συγκεκριμένα όργανα και ιστούς. Τα λεγόμενα «σοκ» όργανα του τύπου reaginic αλληλεπίδρασης είναι κυρίως τα αναπνευστικά όργανα, τα έντερα και ο επιπεφυκότα των ματιών. Οι αντιδραστηριακές αντιδράσεις BAS είναι ισταμίνη, σεροτονίνη και διάφορες άλλες ουσίες.

Ο αντιδραστηριακός μηχανισμός αλλεργικών αντιδράσεων στη διαδικασία της εξέλιξης αναπτύχθηκε ως μηχανισμός αντιπαρασιτικής άμυνας. Η αποτελεσματικότητά του αποδείχθηκε για διάφορους τύπους ελμινθιών (ασθένειες που προκαλούνται από παρασιτικά σκουλήκια). Εξαρτάται από τη σοβαρότητα της βλαβερής επίδρασης των μεσολαβητών αλλεργίας εάν αυτή η ανοσολογική αντίδραση γίνεται αλλεργική ή όχι. Αυτό καθορίζεται από έναν αριθμό «στιγμιαίων» μεμονωμένων συνθηκών: τον αριθμό και την αναλογία των μεσολαβητών, την ικανότητα του σώματος να εξουδετερώνει την επίδρασή τους κ.λπ..

Με τον αντιδραστήριο αλλεργίας, υπάρχει μια απότομη αύξηση της διαπερατότητας του μικροαγγειακού συστήματος. Σε αυτήν την περίπτωση, το υγρό φεύγει από τα αγγεία, με αποτέλεσμα την ανάπτυξη οιδήματος και φλεγμονής, τοπικά ή διαδεδομένα. Η ποσότητα της απόρριψης των βλεννογόνων αυξάνεται, αναπτύσσεται ο βρογχόσπασμος. Όλα αυτά αντικατοπτρίζονται στα κλινικά συμπτώματα..

Έτσι, η ανάπτυξη υπερευαισθησίας άμεσου τύπου ξεκινά με τη σύνθεση ανοσοσφαιρινών Ε (πρωτεΐνες με δραστηριότητα αντισώματος). Το ερέθισμα για την παραγωγή αντισωμάτων αντιδραστηρίων είναι η επίδραση του αλλεργιογόνου μέσω της βλεννογόνου μεμβράνης. Η ανοσοσφαιρίνη Ε, που συντίθεται σε απόκριση στην ανοσοποίηση μέσω των βλεννογόνων, στερεώνεται γρήγορα στην επιφάνεια των ιστιοκυττάρων και των βασεόφιλων, που βρίσκονται κυρίως στις βλεννογόνους. Με επαναλαμβανόμενη έκθεση στο αντιγόνο, η ανοσοσφαιρίνη Ε που στερεώνεται στις επιφάνειες των ιστιοκυττάρων συνδυάζεται με το αντιγόνο. Το αποτέλεσμα αυτής της διαδικασίας είναι η καταστροφή ιστιοκυττάρων και βασεόφιλων και η απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών, οι οποίες, προκαλώντας βλάβη στους ιστούς και τα όργανα, προκαλούν φλεγμονή..

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου II

Ο δεύτερος τύπος αλλεργικής αντίδρασης ονομάζεται κυτταροτοξικές ανοσολογικές αντιδράσεις. Αυτός ο τύπος αλλεργίας χαρακτηρίζεται από τις ενώσεις πρώτα του αλλεργιογόνου με τα κύτταρα και μετά από τα αντισώματα με το σύστημα αλλεργιογόνου-κυττάρου. Με αυτήν την τριπλή σύνδεση, συμβαίνει ζημιά στα κύτταρα. Ωστόσο, ένα άλλο στοιχείο εμπλέκεται σε αυτήν τη διαδικασία - το λεγόμενο σύστημα συμπληρώματος. Ήδη άλλα αντισώματα εμπλέκονται σε αυτές τις αντιδράσεις - ανοσοσφαιρίνες G, M, ανοσοσφαιρίνες Ε. Ο μηχανισμός βλάβης στα όργανα και τους ιστούς δεν οφείλεται στην απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών, αλλά λόγω της βλαβερής επίδρασης του προαναφερθέντος συμπληρώματος. Αυτός ο τύπος αντίδρασης ονομάζεται κυτταροτοξικός. Το σύμπλεγμα «κυττάρων αλλεργιογόνου» μπορεί είτε να κυκλοφορεί στο σώμα είτε να «σταθεροποιείται». Αλλεργικές ασθένειες που έχουν δεύτερο τύπο αντίδρασης είναι η λεγόμενη αιμολυτική αναιμία, η ανοσοποιητική θρομβοπενία, το κληρονομικό πνευμονικό νεφρικό σύνδρομο (σύνδρομο Goodpasture), ο πεμφίγος, διάφοροι άλλοι τύποι αλλεργιών φαρμάκων.

III αλλεργικές αντιδράσεις

Ο τρίτος τύπος αλλεργικών αντιδράσεων είναι το ανοσοσύμπλοκο, ονομάζεται επίσης «η ασθένεια των ανοσοσυμπλεγμάτων». Η κύρια διαφορά τους είναι ότι το αντιγόνο δεν συνδέεται με το κύτταρο, αλλά κυκλοφορεί στο αίμα σε ελεύθερη κατάσταση, χωρίς να προσκολλάται σε συστατικά ιστού. Στο ίδιο μέρος, συνδυάζεται με αντισώματα, συχνότερα των κατηγοριών G και M, σχηματίζοντας σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος. Αυτά τα σύμπλοκα, με τη συμμετοχή του συμπληρωματικού συστήματος, εναποτίθενται στα κύτταρα των οργάνων και των ιστών, καταστρέφοντας τα. Από τα κατεστραμμένα κύτταρα, απελευθερώνονται φλεγμονώδεις μεσολαβητές και προκαλούν ενδοαγγειακή αλλεργική φλεγμονή με αλλαγές στους γύρω ιστούς. Τα προαναφερθέντα σύμπλοκα εναποτίθενται συνήθως στα νεφρά, στις αρθρώσεις και στο δέρμα. Παραδείγματα ασθενειών που προκαλούνται από αντιδράσεις του τρίτου τύπου είναι η διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα, ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, η ασθένεια του ορού, η βασική μικτή κρυογλοβουλναιμία και το προ-ηπατογενές σύνδρομο, που εκδηλώνονται με σημάδια αρθρίτιδας και κνίδωσης και αναπτύσσονται με μόλυνση με τον ιό της ηπατίτιδας Β. Η αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη ασθενειών των ανοσολογικών συμπλεγμάτων., η οποία μπορεί να επιδεινωθεί λόγω της ανάπτυξης αντίδρασης υπερευαισθησίας άμεσου τύπου. Αυτή η αντίδραση συνήθως προχωρά με την απελευθέρωση του περιεχομένου των ιστιοκυττάρων και των βασεόφιλων.

IV τύπος αλλεργικών αντιδράσεων

Τα αντισώματα δεν εμπλέκονται σε αντιδράσεις του τέταρτου τύπου. Αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης λεμφοκυττάρων και αντιγόνων. Αυτές οι αντιδράσεις ονομάζονται αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου. Η ανάπτυξή τους συμβαίνει 24-48 ώρες μετά την είσοδο του αλλεργιογόνου στο σώμα. Σε αυτές τις αντιδράσεις, ο ρόλος των αντισωμάτων αναλαμβάνεται από λεμφοκύτταρα ευαισθητοποιημένα από την πρόσληψη του αλλεργιογόνου. Λόγω των ειδικών ιδιοτήτων των μεμβρανών τους, αυτά τα λεμφοκύτταρα συνδέονται με αλλεργιογόνα. Σε αυτήν την περίπτωση, διαμεσολαβητές, οι λεγόμενες λεμφοκίνες, σχηματίζονται και απελευθερώνονται, οι οποίες έχουν βλαβερό αποτέλεσμα. Λεμφοκύτταρα και άλλα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος συσσωρεύονται γύρω από τον τόπο εισόδου του αλλεργιογόνου. Στη συνέχεια έρχεται η νέκρωση (νέκρωση ιστού υπό την επίδραση κυκλοφορικών διαταραχών) και η αντικατάσταση της ανάπτυξης του συνδετικού ιστού. Αυτός ο τύπος αντίδρασης βασίζεται στην ανάπτυξη ορισμένων μολυσματικών και αλλεργικών ασθενειών, όπως δερματίτιδα εξ επαφής, νευροδερματίτιδα και ορισμένες μορφές εγκεφαλίτιδας. Παίζει τεράστιο ρόλο στην ανάπτυξη ασθενειών όπως η φυματίωση, η λέπρα, η σύφιλη, στην ανάπτυξη της αντίδρασης απόρριψης μοσχεύματος, στην εμφάνιση όγκων. Συχνά, οι ασθενείς μπορούν να συνδυάσουν πολλούς τύπους αλλεργικών αντιδράσεων ταυτόχρονα. Μερικοί επιστήμονες διακρίνουν τον πέμπτο τύπο αλλεργικών αντιδράσεων - μικτές. Έτσι, για παράδειγμα, με ασθένεια στον ορό, μπορεί να αναπτυχθούν αλλεργικές αντιδράσεις του πρώτου (reaginic), του δεύτερου (κυτταροτοξικού) και του τρίτου (ανοσοσυμπλόκου) τύπου..

Καθώς αυξάνεται η γνώση μας σχετικά με τους ανοσοποιητικούς μηχανισμούς ανάπτυξης βλαβών ιστών, τα όρια μεταξύ τους (από τον πρώτο έως τον πέμπτο τύπο) γίνονται όλο και πιο ασαφή. Στην πραγματικότητα, οι περισσότερες ασθένειες προκαλούνται από την ενεργοποίηση διαφορετικών τύπων φλεγμονωδών αποκρίσεων που σχετίζονται μεταξύ τους..

Στάδια αλλεργικών αντιδράσεων

Όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις περνούν από ορισμένα στάδια της ανάπτυξής τους. Όπως γνωρίζετε, όταν μπαίνετε στο σώμα, το αλλεργιογόνο προκαλεί ευαισθητοποίηση, δηλαδή ανοσολογικά αυξημένη ευαισθησία στο αλλεργιογόνο. Η έννοια της αλλεργίας περιλαμβάνει όχι μόνο αύξηση της ευαισθησίας σε οποιοδήποτε αλλεργιογόνο, αλλά και την πραγματοποίηση αυτής της υπερευαισθησίας με τη μορφή αλλεργικής αντίδρασης.

Πρώτον, η ευαισθησία στο αντιγόνο αυξάνεται και μόνο τότε, εάν το αντιγόνο παραμείνει στο σώμα ή το εισέλθει ξανά, αναπτύσσεται αλλεργική αντίδραση. Αυτή η διαδικασία μπορεί να χωριστεί χρονικά σε δύο μέρη. Το πρώτο μέρος είναι η προετοιμασία, αυξάνοντας την ευαισθησία του σώματος στο αντιγόνο ή, με άλλα λόγια, ευαισθητοποίηση. Το δεύτερο μέρος είναι η πιθανότητα να πραγματοποιηθεί αυτή η κατάσταση με τη μορφή αλλεργικής αντίδρασης.

Ακαδημαϊκός A.D. Ο Ado εντόπισε 3 στάδια στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων άμεσου τύπου.

I. Ανοσολογικό στάδιο. Καλύπτει όλες τις αλλαγές στο ανοσοποιητικό σύστημα που συμβαίνουν από τη στιγμή που το αλλεργιογόνο εισέρχεται στο σώμα: ο σχηματισμός αντισωμάτων και (ή) ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων και η σύνδεσή τους με το αλλεργιογόνο επανήλθε στο σώμα.

ΙΙ. Παθοχημικό στάδιο ή το στάδιο σχηματισμού διαμεσολαβητών. Η ουσία του έγκειται στο σχηματισμό βιολογικά δραστικών ουσιών. Το ερέθισμα για την εμφάνισή τους είναι ο συνδυασμός του αλλεργιογόνου με αντισώματα ή ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα στο τέλος του ανοσολογικού σταδίου.

III. Παθοφυσιολογικό στάδιο ή το στάδιο των κλινικών εκδηλώσεων. Χαρακτηρίζεται από την παθογόνο επίδραση των σχηματισμένων μεσολαβητών στα κύτταρα, τα όργανα και τους ιστούς του σώματος. Κάθε μία από τις βιολογικά δραστικές ουσίες έχει την ικανότητα να προκαλεί ορισμένες αλλαγές στο σώμα: επέκταση των τριχοειδών αγγείων, μείωση της αρτηριακής πίεσης, πρόκληση σπασμού των λείων μυών (για παράδειγμα, βρόγχων) και διαταραχή της διαπερατότητας των τριχοειδών. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται μια παραβίαση της δραστηριότητας του οργάνου στο οποίο το εισερχόμενο αλλεργιογόνο συναντά το αντίσωμα. Αυτή η φάση είναι ορατή τόσο στον ασθενή όσο και στον γιατρό, επειδή αναπτύσσεται η κλινική εικόνα μιας αλλεργικής νόσου. Εξαρτάται από το πώς και σε ποιο όργανο εισήλθε το αλλεργιογόνο και από πού συνέβη η αλλεργική αντίδραση, από ποιο ήταν το αλλεργιογόνο, καθώς και από την ποσότητα του.

Πίνακας περιεχομένων

• Γενική έννοια
• Αιτίες αλλεργιών
• Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων
• Επικράτηση αλλεργικών ασθενειών
• Ψευδο-αλλεργικές αντιδράσεις
• Βασικές αρχές διάγνωσης αλλεργικών παθήσεων

Το δεδομένο εισαγωγικό τμήμα του βιβλίου Allergy (N. Yu. Onoyko, 2013) παρέχεται από τον συνεργάτη μας - την εταιρεία Liters.

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων του σώματος

Η αλλεργία είναι μια αυξημένη ευαισθησία του σώματος σε μια συγκεκριμένη ουσία ή ουσίες (αλλεργιογόνα). Με τον φυσιολογικό μηχανισμό της αλλεργίας, αντισώματα σχηματίζονται στο σώμα, το οποίο προκαλεί αυξημένη ή μειωμένη ευαισθησία. Η αλλεργία εκδηλώνεται με γενική αδιαθεσία, δερματικά εξανθήματα και σοβαρό ερεθισμό των βλεννογόνων. Υπάρχουν τέσσερις τύποι αλλεργικών αντιδράσεων.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 1

Μια αλλεργική αντίδραση του πρώτου τύπου είναι ένας αναφυλακτικός τύπος αντίδρασης υπερευαισθησίας. Με μια αλλεργική αντίδραση του πρώτου τύπου, συμβαίνει βλάβη reaginic ιστού στην επιφάνεια των ιστιοκυττάρων και των μεμβρανών. Ταυτόχρονα, οι βιολογικά δραστικές ουσίες (ηπαρίνη, βραδυκινίνη, σεροτονίνη, ισταμίνη κ.λπ.) εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος, οδηγώντας σε αυξημένη έκκριση, σπασμό λείων μυών, διάμεσο οίδημα και μειωμένη διαπερατότητα της μεμβράνης.

Μια αλλεργική αντίδραση του πρώτου τύπου έχει τυπικά κλινικά συμπτώματα: αναφυλακτικό σοκ, ψευδής κρούση, κνίδωση, αγγειοκινητική ρινίτιδα, ατοπικό βρογχικό άσθμα.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 2

Η αλλεργική αντίδραση του δεύτερου τύπου είναι υπερευαισθησία του κυτταροτοξικού τύπου, στην οποία τα κυκλοφορούντα αντισώματα αντιδρούν με τεχνητά ενσωματωμένα ή φυσικά συστατικά ιστών και κυτταρικών μεμβρανών. Ο κυτταρολογικός τύπος αλλεργικής αντίδρασης παρατηρείται σε αιμολυτική νόσο νεογνών που προκαλείται από σύγκρουση Rh, αιμολυτική αναιμία, θρομβοπενία, αλλεργία σε φάρμακα.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 3

Η αντίδραση ανοσοσυμπλέγματος αναφέρεται στον τρίτο τύπο αντίδρασης και είναι μια αντίδραση υπερευαισθησίας, στην οποία προκύπτουν συμπλέγματα αντιγόνου (αντίσωμα σε μια μικρή περίσσεια αντιγόνων). Οι φλεγμονώδεις διεργασίες, συμπεριλαμβανομένης της ανοσοσυμπλοκής νεφρίτιδας και της ασθένειας του ορού, προκύπτουν λόγω της ενεργοποίησης του συστήματος συμπληρώματος, το οποίο προκαλείται από εναποθέσεις στα τοιχώματα των αγγείων των κατακρημνιστικών συμπλοκών. Σε μια αλλεργική αντίδραση του τρίτου τύπου, οι ιστοί καταστρέφονται από ανοσοσυμπλέγματα που κυκλοφορούν στην κυκλοφορία του αίματος.

Η αντίδραση του ανοσοσυμπλέγματος αναπτύσσεται σε ρευματοειδή αρθρίτιδα, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, ασθένεια ορού, αλλεργική δερματίτιδα, ανοσοσυμπλόκο σπειραματονεφρίτιδα, εξωγενής αλλεργική επιπεφυκίτιδα.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 4

Μια αλλεργική αντίδραση του τέταρτου τύπου είναι υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου ή κυτταρική αντίδραση (αντίδραση υπερευαισθησίας που εξαρτάται από τα κύτταρα). Η αντίδραση οφείλεται στην επαφή ενός συγκεκριμένου αντιγόνου με Τ-λεμφοκύτταρα. Οι εξαρτώμενες από Τ-κύτταρα καθυστερημένες γενικευμένες ή τοπικές φλεγμονώδεις αποκρίσεις αναπτύσσονται με επαναλαμβανόμενη έκθεση στο αντίσωμα. Εμφανίζεται απόρριψη μοσχεύματος, αλλεργική δερματίτιδα επαφής κ.λπ. Οποιοσδήποτε ιστός και όργανα μπορεί να εμπλακούν στη διαδικασία.

Στις αλλεργικές αντιδράσεις του τέταρτου τύπου, τα αναπνευστικά όργανα, η γαστρεντερική οδός και το δέρμα επηρεάζονται συχνότερα. Η αλλεργική αντίδραση του κυτταρικού τύπου είναι χαρακτηριστική της φυματίωσης, της βρουκέλλωσης, του μολυσματικού-αλλεργικού βρογχικού άσθματος και άλλων ασθενειών.

Υπάρχει επίσης μια αλλεργική αντίδραση του πέμπτου τύπου, η οποία είναι μια αντίδραση υπερευαισθησίας στην οποία τα αντισώματα κατά της κυτταρικής λειτουργίας έχουν διεγερτικό αποτέλεσμα. Η θυρεοτοξίκωση, η οποία είναι μια αυτοάνοση ασθένεια, είναι ένα παράδειγμα μιας τέτοιας αντίδρασης..

Με τη θυρεοτοξίκωση, η υπερπαραγωγή θυροξίνης εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της δραστηριότητας συγκεκριμένων αντισωμάτων.

MedGlav.com

Ιατρικός κατάλογος ασθενειών

Κυτταροτοξικός τύπος αλλεργικών αντιδράσεων (τύπος II).

ΤΥΠΟΣ ΚΥΤΟΤΟΞΙΚΗΣ ΖΗΜΙΑΣ ΙΣΤΟΥ ΣΤΗΝ ΑΛΛΕΡΓΙΑ (Τύπος II).

Στην περίπτωση του κυτταροτοξικού τύπου αλλεργίας, τα αντισώματα που σχηματίζονται κατά των αντιγόνων των κυττάρων συνδέονται με τα κύτταρα και προκαλούν τη βλάβη τους ή ακόμη και τη λύση τους (κυτταρολυτική επίδραση).
Αυτές οι ενώσεις ονομάζονται κυτταροτοξίνες (δηλητήρια κυττάρων). Σημαντικοί Ρώσοι και Σοβιετικοί επιστήμονες I. I. Mechnikov, E. S. London, A. A. Bogomolets, G. P. Sakharov συνέβαλαν σημαντικά στη μελέτη των κυτταροτοξινών.
Το S. London (1901) έδωσε κριτήρια για την έννοια των «κυτταροτοξινών». Η A.A. Bogomolets έλαβε υπερερενοκυτταροτοξικό ορό το 1908 και αντιερεθαρτικό κυτταροτοξικό ορό το 1925, ο οποίος άρχισε να χρησιμοποιείται στη θεραπεία ορισμένων ανθρώπινων ασθενειών.

Γενικός μηχανισμός κυτταροτοξικού τύπου βλάβης ιστού.

Ένα αντιγόνο είναι ένα κύτταρο, πιο συγκεκριμένα, κυτταρικοί αντιγονικοί καθοριστές. Τα αντισώματα σχηματίζονται έναντι αυτών των καθοριστικών παραγόντων, τα οποία στη συνέχεια συνδέονται με αυτά. Η ζημιά μπορεί να προκληθεί με τρεις τρόπους:

• Σε βάρος του Συμπληρωματική ενεργοποίηση - κυτταροτοξικότητα που προκαλείται από συμπλήρωμα. Σε αυτήν την περίπτωση, σχηματίζονται ενεργά θραύσματα συμπληρώματος, τα οποία βλάπτουν την κυτταρική μεμβράνη.
• Σε βάρος του Ενεργοποίηση φαγοκυττάρωσης κύτταρα επικαλυμμένα με αντισώματα, και
• Μέσω ενεργοποίησης Κυτταρική κυτταροτοξικότητα που εξαρτάται από αντισώματα.

Ανοσολογικό στάδιο.

Για να ενεργοποιηθεί αυτός ο μηχανισμός, τα κύτταρα ιστών πρέπει να αποκτήσουν αυτοαλλεργικές ιδιότητες. Τότε θα ξεκινήσει ο σχηματισμός αυτοαντισωμάτων. Οι λόγοι για την απόκτηση αυτοαλλεργικών ιδιοτήτων από τα κύτταρα είναι πολύ διαφορετικοί. Ένας σημαντικός ρόλος σε αυτήν τη διαδικασία παίζεται από τη δράση στα κύτταρα διαφόρων χημικών ουσιών, πιο συχνά φαρμάκων που εισέρχονται στο σώμα.
Μπορούν να αλλάξουν την αντιγονική δομή των κυτταρικών μεμβρανών με:

• Μεταμορφωτικές αλλαγές εγγενείς στα αντιγόνα των κυττάρων.
• Βλάβη στη μεμβράνη και εμφάνιση νέων αντιγόνων.
• Σχηματισμός σύνθετων αλλεργιογόνων μεμβράνης στον οποίο η χημική ουσία δρα ως απτένιο.

Για παράδειγμα, κατά τη θεραπεία της μεθυλντόπα σύμφωνα με έναν από αυτούς τους μηχανισμούς, μπορεί να αναπτυχθεί αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία, με την εισαγωγή υδραλαζίνης, προκαϊναμίδης, αντιπυρηνικών αντισωμάτων κ.λπ..
Τα λυσοσωμικά ένζυμα των φαγοκυτταρικών κυττάρων, τα βακτηριακά ένζυμα, οι ιοί μπορούν να έχουν παρόμοια επίδραση στο κύτταρο. Ως εκ τούτου, πολλές παρασιτικές, βακτηριακές και ιογενείς μολυσματικές ασθένειες συνοδεύονται από το σχηματισμό αυτοαντισωμάτων σε διάφορα κύτταρα ιστού και την ανάπτυξη αιμολυτικής αναιμίας, θρομβοπενίας, κλπ. Στην ηπατίτιδα του ορού, ο σχηματισμός αντισωμάτων ήταν καθοριστικός. ηπατοκύτταρα, τα οποία είναι αντιγόνα του ιού Β.

Τα προκύπτοντα αυτοαντισώματα ανήκουν στις τάξεις IgG ή IgM. Συνδέονται με το θραύσμα Fab με τα αντίστοιχα αντιγόνα των κυττάρων.
Ανάλογα με τη φύση των αντισωμάτων (τάξη, υποκατηγορία) και την ποσότητα τους, μπορεί να εμπλέκονται διαφορετικά μονοπάτια βλάβης.

• Μερικά αντισώματα έχουν την ικανότητα διορθώστε το συμπλήρωμα και προκαλέστε την ενεργοποίησή του.
  Αυτά περιλαμβάνουν αντισώματα των κατηγοριών IgM, IgGi, IgG₃, λιγότερο IgG₂. IgG₄ δεν έχει αυτή την ικανότητα.
• Άλλα αντισώματα συνήθως δεν διορθώνουν ή δεν καθορίζουν ασθενώς το συμπλήρωμα. Διαθέτουν ιδιότητες οψονισμού.
  Τα αντισώματα Opsonin αλληλεπιδρούν με βακτήρια, ως αποτέλεσμα των οποίων τα τελευταία γίνονται πιο ευαίσθητα στη δράση των φαγοκυττάρων. Το Opsonins προσκολλάται στα εξωτερικά τοιχώματα των βακτηρίων, αλλάζοντας τη φυσική και χημική τους δομή. Δηλαδή, μάλλον καθορίζουν την αντιβακτηριακή, αντιική και αντικαρκινική αντοχή του σώματος..
• Στην τρίτη περίπτωση, μετά τη σύνδεση με το κελί, αλλαγές διαμόρφωσης στην περιοχή Fc ενός αντισώματος, στα οποία είναι προσκολλημένα τα λεγόμενα Τ-κύτταρα, τα οποία έχουν βλαβερή επίδραση στα κύτταρα-στόχους. Πιστεύεται ότι τα Τ κύτταρα είναι πιθανότατα λεμφοκύτταρα που φέρουν στην επιφάνειά τους έναν υποδοχέα για το θραύσμα Fc ενός αντισώματος. Βρίσκονται μεταξύ μηδενικών κυττάρων και μεταξύ Τ λεμφοκυττάρων που φέρουν τον υποδοχέα Fc για IgGi και επομένως αναφέρονται ως Τ₇-λεμφοκύτταρα. Μέσω αυτών των λεμφοκυττάρων προκαλείται κυτταροτοξικότητα που εξαρτάται από αντισώματα. Περιγράφεται η συμμετοχή σε αυτόν τον τύπο άλλων κυττάρων με υποδοχείς Fc στην επιφάνεια τους (ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα, μονοκύτταρα, ηωσινόφιλα)..

Παθοχημικό στάδιο.

Οι μεσολαβητές αυτού του τύπου αλλεργικών αντιδράσεων είναι διαφορετικοί από αυτούς του αντιδραστηρίου..

Συμπλήρωμα -- σύμπλοκο σύνθετων πρωτεϊνών στον ορό του αίματος, απαραίτητος παράγοντας της ανοσίας του σώματος.
Ο κύριος μεσολαβητής της κυτταροτοξικότητας που προκαλείται από συμπλήρωμα είναι ενεργοποιημένα θραύσματα συμπληρώματος.
Το συμπλήρωμα αναφέρεται σε ένα στενά συνδεδεμένο σύστημα πρωτεϊνών ορού γάλακτος, καθώς και σε έναν αριθμό αναστολέων που αναστέλλουν μερικούς από τους συνδέσμους ενεργοποίησης αυτού του συστήματος. Το συμπλήρωμα χαρακτηρίζεται από το γράμμα "C" και τα συστατικά του - με τον αντίστοιχο αριθμό. Όταν υποδεικνύεται το ενεργοποιημένο στοιχείο, μια παύλα τοποθετείται πάνω από τον αριθμό, από C '1 έως C'9,
Ο σχηματισμός του συμπλέγματος Antigen + Antibody προκαλεί την ενεργοποίηση του C από την κλασική οδό. Στη διαδικασία ενεργοποίησης, σχηματίζονται προϊόντα με έντονα βιολογικά αποτελέσματα, με αποτέλεσμα την ανάπτυξη φλεγμονής.
Η λύση των κυττάρων στόχων αναπτύσσεται με τη συνδυασμένη δράση των συστατικών από C5 έως C9, και πρώτα το σύμπλοκο C5 C7 στερεώνεται στη μεμβράνη, C8 και C9 συνδέονται σε αυτό. Αυτό οδηγεί στην ένταξη του συμπλόκου στη λιπιδική διπλή στιβάδα της μεμβράνης και στον σχηματισμό ενός υδρόφιλου καναλιού μέσω του οποίου αρχίζουν να περνούν νερό και άλατα.

Ριζικό ανιόν υπεροξειδίου.
Ο σχηματισμός ενός μεσολαβητή υπεροξειδίου εμφανίζεται σε πολλές ενζυματικές αντιδράσεις. Υπό κανονικές συνθήκες, απενεργοποιείται από υπεροξείδιο δισμουτάση για να σχηματίσει υπεροξείδιο υδρογόνου και μοριακό οξυγόνο.
Με ανεπαρκή δραστικότητα υπεροξειδίου δισμουτάσης, ο αυθόρμητος, μη ενζυματικός αποσυναρμολόγηση συμβαίνει με το σχηματισμό απλού οξυγόνου, το οποίο έχει υψηλή αντιδραστικότητα. Και οι δύο τύποι αντιδραστικών ειδών οξυγόνου (0₂

και * 0₂) συμμετέχουν στη βλάβη των κυτταρικών μεμβρανών, ξεκινώντας και διατηρώντας το υπεροξείδιο, την οξείδωση των ελεύθερων ριζών των λιπιδίων της μεμβράνης.

Λυσοσωμικά ένζυμα.
Κατά τη διάρκεια της απορρόφησης των οψονισμένων κυττάρων, τα φαγοκύτταρα εκκρίνουν έναν αριθμό λυσοσωμικών ενζύμων. Το τελευταίο μπορεί να παίξει το ρόλο των μεσολαβητών της ζημίας. Υπάρχουν ενδείξεις ότι σε αυτήν την περίπτωση μπορεί να συμβεί ο σχηματισμός ενός ανιόντος ρίζας οξυγόνου.
Έτσι, εάν γενικεύσουμε την κατεύθυνση της δράσης των μεσολαβητών του κυτταροτοξικού τύπου αλλεργικών αντιδράσεων, θα πρέπει να τονιστεί ότι η εντατικοποίηση της πρωτεολυτικής δραστηριότητας έρχεται στο προσκήνιο. Εκδηλώνεται με την ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος, τον σχηματισμό των προϊόντων του που διεγείρουν την εξωκυττάρωση των λυσοσωμικών ενζύμων από ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα, στην απελευθέρωση αυτών των ενζύμων κατά τη διάρκεια της φαγοκυττάρωσης.

Παθοφυσιολογικό στάδιο.

Ο κυτταροτοξικός τύπος παίζει σημαντικό ρόλο στο ανοσοποιητικό σύστημα, όταν κύτταρα ξένα προς έναν δεδομένο οργανισμό, όπως μικρόβια, πρωτόζωα, καρκινικά κύτταρα ή κύτταρα του σώματος και σκουλήκια, δρουν ως αντιγόνα. Ωστόσο, σε καταστάσεις όταν τα φυσιολογικά κύτταρα του σώματος υπό την επίδραση διαφόρων επιρροών αποκτούν αυτοαντιγονικότητα, αυτός ο αμυντικός μηχανισμός καθίσταται παθογόνος και η αντίδραση από το ανοσοποιητικό πηγαίνει στην κατηγορία αλλεργικών, οδηγώντας σε βλάβη και καταστροφή ιστών.
Ο τελικός δεσμός συμπληρώματος και εξαρτώμενης από αντισώματα κυτταροτοξικότητας που προκαλείται από κύτταρα είναι η βλάβη και ο θάνατος των κυττάρων με την επακόλουθη απομάκρυνσή τους από φαγοκυττάρωση. Μερικές φορές η φαγοκυττάρωση εμφανίζεται με άμεσο τρόπο με χρήση οψονινών.

Στην κλινική, ένας κυτταροτοξικός τύπος αντίδρασης μπορεί να είναι μία από τις εκδηλώσεις της αλλεργίας στα φάρμακα με τη μορφή λευκοκυτταροπενίας, θρομβοπενίας, αιμολυτικής αναιμίας κ.λπ..
Ο ίδιος μηχανισμός ενεργοποιείται όταν τα αλλοαντιγόνα εισέρχονται στο σώμα. Τα αλλοαντιγόνα είναι αντιγόνα που προκαλούν ανοσοαπόκριση στο σώμα που δεν τα παράγει. Τα αλλοαντιγόνα περιλαμβάνουν ερυθροκύτταρα, λευκοκύτταρα, αιμοπετάλια και άλλα αντιγόνα.

Για παράδειγμα, με μετάγγιση αίματος με τη μορφή αλλεργικών αντιδράσεων μετάγγισης αίματος, με αιμολυτική νόσο νεογνών. Στην τελευταία περίπτωση, μια μη-Rh αρνητική μητέρα κατά τον τοκετό ή ακόμη και κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης ευαισθητοποιείται από τα ερυθρά αιμοσφαίρια του Rh-θετικού εμβρύου, το οποίο οδηγεί στο σχηματισμό αντι-Rh αντισωμάτων στη μητέρα. Με την επαναλαμβανόμενη εγκυμοσύνη, τα αντισώματα IgE αντι-ρήσου διεισδύουν στον πλακούντα στην εμβρυϊκή κυκλοφορία του αίματος και προκαλούν την καταστροφή των ερυθροκυττάρων του.

Στο πείραμα, διάφοροι κυτταροτοξικοί οροί χρησιμοποιούνται ευρέως για την αναπαραγωγή οργάνων ή συστημικών βλαβών. Για παράδειγμα, χρησιμοποιώντας ορό αντι-forsman (αντιγόνο έναντι αντιγόνου forsman) σε ινδικά χοιρίδια, μπορεί να ληφθεί μια γενική αναφυλακτική αντίδραση.

Τα κυτταροτοξικά αντισώματα δεν καταλήγουν πάντα σε βλάβη των κυττάρων. Σε αυτήν την περίπτωση, ο αριθμός τους έχει σημασία. Με μια μικρή ποσότητα αντισωμάτων, αντί για βλάβη, μπορεί να επιτευχθεί ένα φαινόμενο διέγερσης. Αυτή είναι η αρχή που διέπεται από την προηγουμένως εφαρμοζόμενη θεραπευτική χρήση ορισμένων κυτταροτοξικών ορών - αντιερεθιστικών κυτταροτοξικών ορών του A.A. Bogomolets για διέγερση ανοσοποιητικών μηχανισμών, παγκρεατικού ορού του G.P. Sakharov για τη θεραπεία του σακχαρώδους διαβήτη κ.λπ. ορισμένες μορφές θυρεοτοξίκωσης σχετίζονται με τον αδένα.

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων:

Αλλεργική αντίδραση τύπου 2

Στις αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου II, το AT (συνήθως IgG ή IgM) συνδέεται με το Ag στην κυτταρική επιφάνεια. Αυτό οδηγεί σε φαγοκυττάρωση, ενεργοποίηση κυττάρων φονιάς ή κυτταρική λύση που προκαλείται από συμπλήρωμα. Τα κλινικά παραδείγματα περιλαμβάνουν διαταραχές του αίματος (ανοσοκυτταροπενίες), πνευμονική και νεφρική βλάβη στο σύνδρομο Goodpasture, οξεία απόρριψη μοσχεύματος, αιμολυτική νόσο του νεογέννητου.

Το πρωτότυπο αλλεργίας τύπου II είναι κυτταροτοξικές (κυτταρολυτικές) αντιδράσεις του ανοσοποιητικού συστήματος, που στοχεύουν στην καταστροφή ορισμένων ξένων κυττάρων - μικροβιακών, μυκητιακών, όγκων, μολυσμένων από ιούς, μεταμοσχευμένων. Ωστόσο, σε αντίθεση με αυτές, αλλεργικές αντιδράσεις τύπου II, πρώτον, βλάπτουν τα κύτταρα του ίδιου του σώματος. Δεύτερον, λόγω του σχηματισμού περίσσειας κυτταροτρόπων μεσολαβητών αλλεργίας, αυτή η βλάβη των κυττάρων συχνά γίνεται γενικευμένη.

Αιτίες αλλεργικών αντιδράσεων τύπου 2

Οι αλλεργικές αντιδράσεις τύπου II προκαλούνται συχνότερα από χημικές ουσίες με σχετικά χαμηλό μοριακό βάρος (συμπεριλαμβανομένων φαρμάκων που περιέχουν χρυσό, ψευδάργυρο, νικέλιο, χαλκό, καθώς και σουλφοναμίδια, αντιβιοτικά και αντιυπερτασικά φάρμακα) και υδρολυτικά ένζυμα που συσσωρεύονται υπερβολικά στο διακυτταρικό υγρό ( για παράδειγμα, ένζυμα λυσοσωμάτων κυττάρων ή μικροοργανισμών κατά τη μαζική καταστροφή τους), καθώς και είδη αντιδραστικού οξυγόνου, ελεύθερες ρίζες, υπεροξείδια οργανικών και ανόργανων ουσιών.

Αυτοί (και πιθανώς άλλοι) παράγοντες προκαλούν ένα μοναδικό συνολικό αποτέλεσμα - αλλάζουν το αντιγονικό προφίλ μεμονωμένων κυττάρων και μη κυτταρικών δομών. Το αποτέλεσμα είναι δύο κατηγορίες αλλεργιογόνων.
• Τροποποιημένα πρωτεϊνικά συστατικά της κυτταρικής μεμβράνης (κύτταρα αίματος, νεφρά, ήπαρ, καρδιά, εγκέφαλος, σπλήνα, ενδοκρινείς αδένες, κ.λπ.).
• Τροποποιημένες μη κυτταρικές αντιγονικές δομές (π.χ., συκώτι, μυελίνη, βασική μεμβράνη των σπειραμάτων των νεφρών, κολλαγόνο κ.λπ.). Η συμμετοχή μη κυτταρικών δομών σε αλλεργικές αντιδράσεις συνοδεύεται από βλάβη και συχνά λύση γειτονικών κυττάρων.

Κανονικά, το ανοσοποιητικό σύστημα διασφαλίζει την καταστροφή και την εξάλειψη ακριβώς αυτών των απλών και αντιγονικά ξένων δομών όπως μια μαγική σφαίρα. Η ανάπτυξη αλλεργικής αντίδρασης καθιστά αυτή τη διαδικασία ευρεία, οδηγώντας σε βλάβη σε μεγάλο αριθμό κυττάρων. Επιπλέον, η εικόνα επιδεινώνεται λόγω της φυσικής ανάπτυξης φλεγμονής στην περιοχή της αλλεργικής αντίδρασης και της εμφάνισης κυττάρων που έχουν υποστεί βλάβη από φλεγμονή..

Στάδια αλλεργικών αντιδράσεων τύπου II.

Στάδιο ευαισθητοποίησης αλλεργικών αντιδράσεων του δεύτερου τύπου

• Τα δεσμευμένα Ag Β-λεμφοκύτταρα μετατρέπονται σε κύτταρα πλάσματος που συνθέτουν τις IgG υποκατηγορίες 1, 2 και 3, καθώς και IgM. Οι συγκεκριμένες κατηγορίες AT μπορούν να συνδέονται με συμπληρωματικά στοιχεία.

• Η Ig αλληλεπιδρά ειδικά με αλλοιωμένους αντιγονικούς καθοριστές στην επιφάνεια των κυττάρων και των μη κυτταρικών δομών του σώματος. Σε αυτήν την περίπτωση, συμπληρώνονται και εξαρτώνται από αντισώματα ανοσοποιητικοί μηχανισμοί κυτταροτοξικότητας και κυτταρόλυσης:
- Εξαρτώμενη από συμπλήρωμα καταστροφή της μεμβράνης ενός αντιγονικά ξένου κυττάρου.
- Κυτταρική βλάβη που εξαρτάται από αντισώματα και λύση του φορέα ξένου Ag.

Όπως μπορεί να φανεί, στις αλλεργικές αντιδράσεις του τύπου II, όχι μόνο το ξένο Ag εξουδετερώνεται, αλλά και τα δικά του κύτταρα και οι μη κυτταρικές δομές καταστρέφονται και λύονται (ειδικά με τη συμμετοχή αντιδράσεων που εξαρτώνται από το συμπλήρωμα).

Παθοβιοχημικό στάδιο αλλεργικών αντιδράσεων του δεύτερου τύπου

• Αντιδράσεις που εξαρτώνται από το συμπλήρωμα. Η κυτταροτοξικότητα και η κυτταρόλυση πραγματοποιούνται διαταράσσοντας την ακεραιότητα του κυτταρολύματος του κυττάρου-στόχου και την οψοποίησή του.
- Η παραβίαση της ακεραιότητας της κυτταρικής μεμβράνης στόχου επιτυγχάνεται λόγω της ενεργοποίησης του συστήματος συμπληρώματος υπό τη δράση του συμπλέγματος AT + Ar.
Η διαδοχική ενεργοποίηση των συστατικών συμπληρώματος C5678 προκαλεί σχετικά αργή βλάβη στην κυτταρική μεμβράνη, C56789 - ταχύτερα. Το συγκρότημα СЗb56789 είναι ακόμη πιο αποτελεσματικό. Αυτά τα σύμπλοκα ονομάζονται εισβολείς μεμβράνης. Ως αποτέλεσμα, οι πόροι διαμέτρου 5-20 mm σχηματίζονται στο κυτταρόλυμα. Μέσω αυτών, τα Na +, Ca2 + και άλλα ιόντα εισέρχονται παθητικά στο κελί. Από την άποψη αυτή, η ενδοκυτταρική οσμωτική πίεση αυξάνεται γρήγορα και σημαντικά. Το κύτταρο είναι υπερβολικά ενυδατωμένο, το κυτταρόλημά του είναι υπερβολικά τεντωμένο και ρήξη - εμφανίζεται μια "οσμωτική έκρηξη" του κυττάρου στόχου.
- Η κυτταρόλυση πραγματοποιείται λόγω του οψονισμού των κυττάρων στόχων χρησιμοποιώντας παράγοντες συμπληρώματος, καθώς και IgG και IgM. Στην περίπτωση αυτή, υπό την επίδραση του συμπλέγματος AT και Ar, οι παράγοντες C4b2a3b ενεργοποιούνται κυρίως (αν και όχι μόνο). Η παρουσία τους διεγείρει την προσκόλληση των φαγοκυττάρων στο κύτταρο στόχο, την απελευθέρωση από αυτά και την επακόλουθη ενεργοποίηση των ενζύμων των λυσοσωμάτων τους, τη δημιουργία αντιδραστικών ειδών οξυγόνου, των ελεύθερων ριζών και άλλων παραγόντων που λύουν ένα αντιγονικά ξένο κύτταρο.
- Με παρόμοιο τρόπο, μη κυτταρικές δομές και βασικές μεμβράνες, στις οποίες στερεώνεται το ξένο Ag, μπορούν να υποστούν βλάβη. Τα ενεργοποιημένα συστατικά του συστήματος συμπληρώματος, τα οποία βρίσκονται στα υγρά του σώματος - αίμα, ενδοκυτταρικό υγρό και άλλα - μπορούν να επεκτείνουν την κλίμακα της βλάβης, επηρεάζοντας όχι μόνο αντιγονικά ξένες δομές, αλλά και κύτταρα και μη κυτταρικούς σχηματισμούς που δεν έχουν τέτοιο Ar. Επιπλέον, επιτυγχάνεται γενίκευση της βλάβης λόγω αλλοίωσης των δομών του σώματος από λυσοσωμικά ένζυμα, είδη αντιδραστικού οξυγόνου, ελεύθερες ρίζες που απελευθερώνονται από φαγοκύτταρα και άλλα κύτταρα στην περιοχή της αλλεργικής αντίδρασης.

Οι κύριες ομάδες διαμεσολαβητών αλλεργικών αντιδράσεων τύπου II και οι επιπτώσεις τους

• Η κυτταρόλυση που εξαρτάται από αντισώματα πραγματοποιείται χωρίς την άμεση συμμετοχή παραγόντων συμπληρώματος.
- Τα κύτταρα με αποτέλεσμα δολοφονίας έχουν άμεση κυτταροτοξική και κυτταρολυτική επίδραση: μακροφάγα, μονοκύτταρα, κοκκιοκύτταρα (κυρίως ουδετερόφιλα), φυσικά κύτταρα δολοφονίας και Τ-δολοφόνοι. Όλα αυτά τα κύτταρα δεν ευαισθητοποιούνται με Ag. Πραγματοποιούν τη δολοφονική δράση σε επαφή με την IgG στην περιοχή του θραύσματος AT Fc. Σε αυτήν την περίπτωση, το θραύσμα FaB της IgG αλληλεπιδρά με τον αντιγονικό καθοριστή στο κύτταρο στόχο.
- Η κυτταρολυτική επίδραση των φονικών κυττάρων πραγματοποιείται μέσω της έκκρισης υδρολυτικών ενζύμων, της δημιουργίας αντιδραστικών ειδών οξυγόνου και των ελεύθερων ριζών. Αυτοί οι παράγοντες φτάνουν στην επιφάνεια του κυττάρου στόχου, καταστρέφουν και το λύουν.
- Μαζί με τα αντιγονικά τροποποιημένα κύτταρα, τα φυσιολογικά κύτταρα μπορούν επίσης να υποστούν βλάβη κατά τη διάρκεια των αντιδράσεων. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι οι κυτταρολυτικοί παράγοντες (ένζυμα, ελεύθερες ρίζες, κ.λπ.) δεν "εγχέονται" συγκεκριμένα στο κύτταρο στόχο, αλλά εκκρίνονται από τους δολοφόνους στο εξωκυτταρικό υγρό κοντά σε αυτό, όπου βρίσκονται και άλλα αντιγονικά αμετάβλητα κύτταρα. Το τελευταίο είναι ένα από τα σημάδια που διακρίνουν αυτόν τον τύπο αλλεργικής αντίδρασης από την κυτταρόλυση που στοχεύει το ανοσοποιητικό.
- Οι μεσολαβητές αλλεργικής αντίδρασης τύπου II παρατίθενται στον πίνακα.

Το στάδιο των κλινικών εκδηλώσεων αλλεργικών αντιδράσεων του δεύτερου τύπου

Οι κυτταροτοξικές και κυτταρολυτικές αντιδράσεις που περιγράφονται παραπάνω αποτελούν τον σχηματισμό πολλών κλινικών συνδρόμων αλλεργικής φύσης: τις λεγόμενες «φαρμακευτικές» κυτταροπενίες (ερυθρο-, λευκο-, θρομβοκυτταροπενίες). ακοκκιοκυττάρωση; αλλεργικές ή μολυσματικές-αλλεργικές μορφές νεφρίτιδας, μυοκαρδίτιδας, εγκεφαλίτιδας, ηπατίτιδας, θυρεοειδίτιδας, πολυνευρίτιδας κ.λπ..

- Επιστρέψτε στον πίνακα περιεχομένων της ενότητας "Παθοφυσιολογία".

Αλλεργική αντίδραση τύπου 2

Ονομάζεται κυτταροτοξικό επειδή τα αντισώματα που σχηματίζονται κατά των αντιγόνων των κυττάρων συνδέονται με τα κύτταρα και προκαλούν τη βλάβη τους και ακόμη και τη λύση (κυτταρολυτική δράση).

Σημαντικοί Ρώσοι επιστήμονες II Mechnikov, ES London, AA Bogomolets, GP Sakharov συνέβαλαν σημαντικά στη δημιουργία του δόγματος των κυτταροτοξινών. Ο I.I Mechnikov δημοσίευσε το πρώτο του έργο για τα λεγόμενα δηλητηριώδη κύτταρα (κυτταροτοξίνες) το 1901..

Η αιτία των κυτταροτοξικών αντιδράσεων είναι η εμφάνιση στο σώμα των κυττάρων με αλλοιωμένα συστατικά της κυτταρικής μεμβράνης. Ένας σημαντικός ρόλος στη διαδικασία απόκτησης αυτοαλλεργικών ιδιοτήτων από τα κύτταρα διαδραματίζεται από τη δράση σε κύτταρα διαφόρων χημικών, πιο συχνά φάρμακα που εισέρχονται στο σώμα. Μπορούν να αλλάξουν την αντιγονική δομή των κυτταρικών μεμβρανών λόγω: διαμορφωτικών αλλαγών που ενυπάρχουν στα αντιγόνα των κυττάρων, βλάβη της μεμβράνης και εμφάνιση νέων αντιγόνων. ο σχηματισμός σύνθετων αλλεργιογόνων με μια μεμβράνη, στην οποία η χημική ουσία δρα ως απτένιο (για παράδειγμα, 2-μεθυλντόπα-αντιυπερτασικό φάρμακο). Σύμφωνα με έναν από αυτούς τους μηχανισμούς, μπορεί να αναπτυχθεί αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία..

Τα λυσοσωμικά ένζυμα των φαγοκυτταρικών κυττάρων, τα βακτηριακά ένζυμα, οι ιοί μπορούν να έχουν βλαβερή επίδραση στο κύτταρο. Ως εκ τούτου, πολλές παρασιτικές, βακτηριακές και ιογενείς μολυσματικές ασθένειες συνοδεύονται από το σχηματισμό αυτοαντισωμάτων σε διάφορα κύτταρα ιστών και την ανάπτυξη αιμολυτικής αναιμίας, θρομβοπενίας κ.λπ..

Η παθογένεση των κυτταροτοξικών αλλεργικών αντιδράσεων περιλαμβάνει τα ακόλουθα στάδια:

I. Ανοσολογικό στάδιο. Σε απόκριση στην εμφάνιση αυτοαλλεργίων (Εικ. 15), αρχίζει η παραγωγή αυτοαντισωμάτων τάξεων IgG και IgM. Έχουν τη δυνατότητα να διορθώσουν το συμπλήρωμα και να το κάνουν να ενεργοποιηθεί. Μερικά αντισώματα έχουν οψωνιστικές ιδιότητες (ενίσχυση της φαγοκυττάρωσης) και συνήθως δεν διορθώνουν το συμπλήρωμα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μετά τη σύνδεση με ένα κύτταρο, συμβαίνουν αλλαγές διαμόρφωσης στην περιοχή του Fc-θραύσματος του αντισώματος, στο οποίο τα Κ-κύτταρα (δολοφονικά κύτταρα) μπορούν στη συνέχεια να προσκολληθούν. Ας ασχοληθούμε με αυτόν τον μηχανισμό με περισσότερες λεπτομέρειες..

Μία κοινή ιδιότητα των δολοφονικών κυττάρων είναι η παρουσία ενός υποδοχέα μεμβράνης για το θραύσμα Fc του IgG-AT και η ικανότητα κυτταροτοξικής δράσης (η λεγόμενη κυτταροτοξικότητα που εξαρτάται από αντισώματα), δηλαδή είναι ικανά να καταστρέψουν μόνο εκείνα τα τροποποιημένα κύτταρα που καλύπτονται με αντισώματα. Τέτοια τελεστικά κύτταρα περιλαμβάνουν: κοκκιοκύτταρα, μακροφάγα, αιμοπετάλια, κύτταρα από λεμφοειδή ιστό χωρίς χαρακτηριστικούς δείκτες Τ και Β κυττάρων και ονομάζονται Κ κύτταρα. Ο μηχανισμός λύσης είναι ο ίδιος για όλα αυτά τα κύτταρα..

Τα αντισώματα (IgG) εμπλέκονται στην λύση κυττάρων Κ από θραύσματα Fab και Fc (Εικ. 16). Πιστεύεται ότι τα αντισώματα λειτουργούν ως «γέφυρα» μεταξύ του κυττάρου τελεστή και του κυττάρου στόχου.

Ως αποτέλεσμα όλων αυτών των αντιδράσεων, οι μεσολαβητές εμφανίζονται στο II παθοχημικό στάδιο, εκτός από τις αντιδράσεις του τύπου αντιδραστηρίων (Πίνακας 12).

1. Ο κύριος μεσολαβητής της κυτταροτοξικότητας που προκαλείται από συμπλήρωμα είναι τα συστατικά του συμπληρώματος που ενεργοποιούνται από την κλασική οδό (μέσω του συμπλέγματος AG-AT): C4b2a3b. Για, C5a; C567; C5678; S56789. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζεται ένα υδρόφιλο κανάλι στην κυτταρική μεμβράνη, μέσω της οποίας αρχίζουν να περνούν νερό και άλατα.

2. Κατά την απορρόφηση των οψονισμένων κυττάρων, τα φαγοκύτταρα εκκρίνουν έναν αριθμό λυσοσωμικών ενζύμων που μπορούν να παίξουν το ρόλο των μεσολαβητών της βλάβης.

3. Η ρίζα ανιόντων υπεροξειδίου που εκκρίνεται από κοκκιοκύτταρα αίματος εμπλέκεται επίσης στην εφαρμογή κυτταρικής κυτταροτοξικότητας εξαρτώμενης από αντισώματα.

III. Παθοφυσιολογικό στάδιο. Ο τελικός σύνδεσμος της κυτταροτοξικότητας που εξαρτάται από συμπλήρωμα και αντισώματα είναι η βλάβη και ο θάνατος των κυττάρων με την επακόλουθη αφαίρεσή τους από φαγοκυττάρωση.

Πολύ λίγα είναι γνωστά για τις μεταβολικές διεργασίες που απαιτούνται για τη λύση, αλλά έχει αποδειχθεί ότι τα τελεστικά κύτταρα πρέπει να είναι ζωντανά. Το κύτταρο-στόχος είναι ένας εντελώς παθητικός συνεργάτης στην πράξη της λύσης και ο ρόλος του είναι μόνο στην έκθεση του αντιγόνου. Μετά από επαφή με το τελεστικό κύτταρο, το κύτταρο-στόχος πεθαίνει, το τελεστικό κύτταρο επιβιώνει και μπορεί να αλληλεπιδράσει με άλλους στόχους. Ο θάνατος του κυττάρου στόχου οφείλεται στο σχηματισμό κυλινδρικών πόρων με διάμετρο 5 έως 16 nm στην επιφάνεια των κυτταρικών μεμβρανών. Με την εμφάνιση τέτοιων διαμεμβρανικών καναλιών, εμφανίζεται ένα οσμωτικό ρεύμα (είσοδος νερού στο κύτταρο) και το κύτταρο πεθαίνει.

Ο κυτταροτοξικός τύπος παίζει σημαντικό ρόλο στο ανοσοποιητικό σύστημα, όταν κύτταρα που είναι ξένα προς τον οργανισμό, για παράδειγμα, μικρόβια, πρωτόζωα, καρκινικά κύτταρα ή κύτταρα του σώματος που έχουν λήξει, δρουν ως αντιγόνα. Ωστόσο, υπό συνθήκες όταν τα φυσιολογικά κύτταρα του σώματος, υπό την επίδραση της έκθεσης, αποκτούν αυτοαντιγονικότητα, αυτός ο αμυντικός μηχανισμός καθίσταται παθογόνος και η αντίδραση από το ανοσοποιητικό πηγαίνει σε αλλεργία, οδηγώντας σε βλάβη και καταστροφή ιστών κυττάρων.

Στην κλινική, ο κυτταροτοξικός τύπος αντίδρασης μπορεί να είναι μία από τις εκδηλώσεις της αλλεργίας στα φάρμακα με τη μορφή λευκοπενίας, θρομβοπενίας, αιμολυτικής αναιμίας κ.λπ. ), με αιμολυτική νόσο νεογνών.

Τα κυτοτοξικά αντισώματα δεν καταλήγουν πάντα σε βλάβη των κυττάρων. Σε αυτήν την περίπτωση, ο αριθμός τους είναι σημαντικός. Με μια μικρή ποσότητα αντισωμάτων, αντί για βλάβη, μπορεί να επιτευχθεί ένα φαινόμενο διέγερσης. Για παράδειγμα, ορισμένες μορφές θυρεοτοξίκωσης συνδέονται με τη μακροπρόθεσμη διεγερτική επίδραση των φυσικώς σχηματισμένων αυτοαντισωμάτων στον θυρεοειδή αδένα..

Αλλεργία

μια επισκόπηση των αντιαλλεργικών αντιισταμινών

Σχετικά με τις αιτίες των αλλεργιών

1. Αλλεργική αντίδραση τύπου Ι ή άμεση αντίδραση τύπου (αναφυλακτικός, ατοπικός τύπος). Αναπτύσσεται με το σχηματισμό αντισωμάτων που ανήκουν στην κατηγορία IgE και lgG4, τα οποία στερεώνονται σε ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα λευκοκύτταρα. Όταν αυτά τα αντισώματα συνδυάζονται με αλλεργιογόνο, απελευθερώνονται μεσολαβητές: ισταμίνη, ηπαρίνη, σεροτονίνη, παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων, προσταγλανδίνες, λευκοτριένια κ.λπ., που καθορίζουν την κλινική μιας άμεσης αλλεργικής αντίδρασης που εμφανίζεται μετά από 15-20 λεπτά.
2. Μια αλλεργική αντίδραση τύπου II ή μια αντίδραση κυτταροτοξικού τύπου χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό ΑΤ που σχετίζεται με IgG και IgM. Αυτός ο τύπος αντίδρασης προκαλείται μόνο από αντισώματα, χωρίς τη συμμετοχή διαμεσολαβητών, ανοσοσυμπλοκών και ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων. Τα ATs ενεργοποιούν το συμπλήρωμα, το οποίο προκαλεί βλάβη και καταστροφή των κυττάρων του σώματος, ακολουθούμενη από φαγοκυττάρωση και αφαίρεσή τους. Από τον κυτταροτοξικό τύπο αναπτύσσεται η αλλεργία στα ναρκωτικά.
3. Μια αλλεργική αντίδραση τύπου III ή μια αντίδραση του τύπου ανοσοσυμπλόκου (τύπος Arthus), εμφανίζεται ως αποτέλεσμα του σχηματισμού κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλοκών, τα οποία περιλαμβάνουν IgG και IgM. Αυτός είναι ο κύριος τύπος αντίδρασης στην ανάπτυξη ασθένειας ορού, αλλεργικής κυψελίτιδας, φαρμάκων και τροφικών αλλεργιών, σε ορισμένες αυτο-αλλεργικές ασθένειες (SLE, ρευματοειδής αρθρίτιδα κ.λπ.).
4. Αλλεργική αντίδραση τύπου IV ή αλλεργική αντίδραση καθυστερημένου τύπου (υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου), στην οποία ο ρόλος της ΑΤ παίζεται από ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα, τα οποία έχουν συγκεκριμένους υποδοχείς στις μεμβράνες τους που μπορούν να αλληλεπιδράσουν με ευαισθητοποιητικά AG. Όταν ένα λεμφοκύτταρο συνδυάζεται με αλλεργιογόνο, απελευθερώνονται μεσολαβητές κυτταρικής ανοσίας - λεμφοκίνες, οι οποίες προκαλούν συσσώρευση μακροφάγων και άλλων λεμφοκυττάρων, με αποτέλεσμα φλεγμονή. Οι καθυστερημένες αντιδράσεις αναπτύσσονται σε έναν ευαισθητοποιημένο οργανισμό 24-48 ώρες μετά την επαφή με ένα αλλεργιογόνο. Ο κυτταρικός τύπος αντίδρασης βασίζεται στην ανάπτυξη ιογενών και βακτηριακών λοιμώξεων (φυματίωση, σύφιλη, λέπρα, βρουκέλλωση, τολαιμία), ορισμένες μορφές μολυσματικού-αλλεργικού βρογχικού άσθματος, ρινίτιδας, μεταμόσχευσης και αντικαρκινικής ανοσίας.

1. Άμεση αντίδραση υπερευαισθησίας:

• αναφυλακτικό σοκ
• αγγειοοίδημα Quincke
• κνίδωση

2. Αντίδραση υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου:

• σταθερή (περιορισμένη, τοπική) ιατρική στοματίτιδα
• κοινή τοξική-αλλεργική στοματίτιδα (καταρροϊκή, καταρροϊκή-αιμορραγική, διαβρωτική-ελκώδης, νεκρωτική στοματίτιδα, χειλίτιδα, γλωσσίτιδα, ουλίτιδα)

3. Συστηματικές τοξικές-αλλεργικές ασθένειες:

• Η νόσος του Λάιελ
• εξιδρωματικό πολύμορφο ερύθημα
• Σύνδρομο Stevens-Johnson
• χρόνια επαναλαμβανόμενη αφθώδης στοματίτιδα
• Το σύνδρομο Behcet
• Σύνδρομο Sjogren

Πίνακας 1. Κλινικές εκδηλώσεις διαφόρων τύπων αλλεργικών αντιδράσεων

Τύπος αλλεργικής αντίδρασης

Κλινική εικόνα

Αναπτύσσεται μέσα σε λίγα λεπτά και χαρακτηρίζεται από έντονο σπασμό των λείων μυών των βρογχιολίων με την ανάπτυξη αναπνευστικού συνδρόμου κινδύνου, οίδημα του λάρυγγα, σπασμός λείων μυών του γαστρεντερικού σωλήνα (σπαστικός κοιλιακός πόνος, έμετος, διάρροια), κνησμός, κνίδωση, κρίσιμη πτώση της αρτηριακής πίεσης, απώλεια συνείδησης. Ο θάνατος μπορεί να συμβεί εντός μίας ώρας με συμπτώματα ασφυξίας, πνευμονικού οιδήματος, βλάβης στο ήπαρ, νεφρά, καρδιά και άλλα όργανα

Αγγειοοίδημα Quincke

Μια σαφώς εντοπισμένη περιοχή οιδήματος του δέρματος, του υποδόριου ιστού ή των βλεννογόνων. Μέσα σε λίγα λεπτά, μερικές φορές πιο αργά, αναπτύσσεται έντονο περιορισμένο οίδημα σε διάφορα μέρη του σώματος ή στη βλεννογόνο μεμβράνη του στόματος. Σε αυτήν την περίπτωση, το χρώμα του δέρματος ή των βλεννογόνων του στόματος δεν αλλάζει. Στην περιοχή του οιδήματος, ο ιστός είναι τεταμένος, με πίεση πάνω του, δεν παραμένει φώσα, η ψηλάφηση είναι ανώδυνη. Τις περισσότερες φορές, το οίδημα του Quincke βρίσκεται στο κάτω χείλος, στα βλέφαρα, στη γλώσσα, στα μάγουλα, στο λάρυγγα. Με το πρήξιμο της γλώσσας, αυξάνεται σημαντικά και είναι δύσκολο να χωρέσει στο στόμα. Το ανεπτυγμένο οίδημα της γλώσσας και του λάρυγγα είναι το πιο επικίνδυνο, καθώς μπορεί να οδηγήσει στην ταχεία ανάπτυξη της ασφυξίας. Η διαδικασία σε αυτούς τους τομείς εξελίσσεται πολύ γρήγορα. Ο ασθενής αισθάνεται δύσπνοια, αναπτύσσει απωνία, κυάνωση της γλώσσας. Μπορεί να εξαφανιστεί αυθόρμητα, μπορεί να επαναληφθεί

Προσωρινά εξανθήματα, ένα υποχρεωτικό στοιχείο της οποίας είναι μια κυψέλη - μια σαφώς περιορισμένη περιοχή του δερματικού οιδήματος. Το χρώμα των κυψελών κυμαίνεται από ανοιχτό ροζ έως έντονο κόκκινο, κυμαίνεται σε μέγεθος από 1-2 mm έως αρκετά εκατοστά. Η «κνίδωση» επαφής αναπτύσσεται όταν το άθικτο δέρμα έρχεται σε επαφή με αλλεργιογόνο

Διορθώθηκε η ιατρική στοματίτιδα

Οι εκδηλώσεις της στοματίτιδας του φαρμάκου είναι ατομικές για κάθε άτομο. Η γενική εικόνα της νόσου: επώδυνες ή δυσάρεστες αισθήσεις, κνησμός, κάψιμο, πρήξιμο στην στοματική κοιλότητα, κακουχία, μειωμένη σιελόρροια, ξηρότητα στην στοματική κοιλότητα και εμφάνιση εξανθημάτων. Μπορεί να υπάρχει ερυθρότητα και σοβαρό πρήξιμο των μαλακών ιστών (χείλη, μάγουλα, γλώσσα) και ουρανίσκος, αιμορραγία και αυξημένος πόνος των ούλων όταν αγγίζεται, η γλώσσα γίνεται λεία και πρησμένη και ο στοματικός βλεννογόνος είναι ξηρός και ευαίσθητος σε εξωτερικά ερεθίσματα. Τα εξανθήματα μπορούν να εμφανιστούν όχι μόνο στη βλεννογόνο μεμβράνη, αλλά και στο δέρμα γύρω από τα χείλη. Ταυτόχρονα, οι κρούστες ξήρανσης σπάνε οδυνηρά όταν προσπαθείτε να ανοίξετε το στόμα σας. Παράλληλα, μπορεί να εμφανιστούν πονοκέφαλοι, πόνοι στις αρθρώσεις και πρήξιμο, μυϊκός πόνος, κνίδωση, κνησμός, υποπλεγματικός πυρετός

Κοινή τοξική-αλλεργική στοματίτιδα

Εκδηλώνεται με αφρώδη εξανθήματα. Σταδιακά, αυτά τα κυστίδια ανοίγουν, σχηματίζοντας αφθές και διάβρωση. Η μονή διάβρωση μπορεί να συνενωθεί και να σχηματίσει εκτεταμένες βλάβες. Η βλεννογόνος μεμβράνη της προσβεβλημένης περιοχής της στοματικής κοιλότητας είναι οιδήσιμη, με έντονη ερυθρότητα. Το οίδημα μπορεί να εντοπιστεί στη βλεννογόνο μεμβράνη της γλώσσας, στα χείλη, στα μάγουλα, στον ουρανίσκο, στα ούλα. Το πίσω μέρος της γλώσσας έχει μια ομαλή λαμπερή εμφάνιση, η ίδια η γλώσσα διογκώνεται κάπως. Παρόμοιες αλλαγές μπορούν να παρατηρηθούν ταυτόχρονα στα χείλη.

Ξαφνική αύξηση της θερμοκρασίας στους 39-40 ° С. Η εμφάνιση ερυθηματικών κηλίδων στο δέρμα και στους βλεννογόνους, οι οποίες εντός 2-3 ημερών μετατρέπονται σε φουσκάλες λεπτού τοιχώματος (bullae) ακανόνιστου σχήματος με τάση συγχώνευσης, εύκολα ρήξη με διάβρωση εκτεταμένων επιφανειών. Η πληγείσα επιφάνεια μοιάζει με έγκαυμα με βραστό νερό βαθμού II - III. Αρχικά, η αφθονική στοματίτιδα εμφανίζεται στη βλεννογόνο μεμβράνη του στόματος και στη συνέχεια στη νεκρωτική ελκώδης. Βλάβη των γεννητικών οργάνων: κολπίτιδα, βαλνοποστίτιδα. Αιμορραγική επιπεφυκίτιδα με τη μετάβαση σε ελκώδη νεκρωτική

Εξιδρωματικό πολύμορφο ερύθημα

Papular εξάνθημα, το οποίο, λόγω της φυγοκεντρικής διεύρυνσης των στοιχείων, μοιάζει με "στόχους" ή "δίχρωμες κηλίδες". Αρχικά, εμφανίζονται στοιχεία με διάμετρο 2–3 mm και στη συνέχεια αυξάνονται σε 1-3 cm, λιγότερο συχνά σε μεγαλύτερο μέγεθος. Τα δερματικά εξανθήματα είναι διαφορετικά: κηλίδες, φλύκταινες, φουσκάλες, λιγότερο συχνά υπάρχουν στοιχεία του τύπου «ψηλαφητή πορφύρα»

Σύνδρομο Stevens Johnson

Πυρετός, μερικές φορές με προδρομική γρίπη 1-13 ημέρες.

Φουσκάλες και διαβρώσεις με γκρι-λευκές μεμβράνες ή αιμορραγικές κρούστες σχηματίζονται στο στοματικό βλεννογόνο. Μερικές φορές η διαδικασία πηγαίνει στο κόκκινο περίγραμμα των χειλιών..

Η καταρροϊκή ή πυώδης επιπεφυκίτιδα αναπτύσσεται συχνά με την εμφάνιση κυστιδίων και διαβρώσεων. Μερικές φορές εμφανίζεται έλκος και κυστιατρικές αλλαγές του κερατοειδούς, ραγοειδίτιδα. Το εξάνθημα στο δέρμα είναι πιο περιορισμένο από ό, τι με το εξιδρωματικό πολύμορφο ερύθημα και εκδηλώνεται σε διάφορα μεγέθη ωοθυλακίων στοιχείων, κυστιδίων, φλυκταινών, αιμορραγιών

Χρόνια επαναλαμβανόμενη αφθώδης στοματίτιδα

Χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη επώδυνων επαναλαμβανόμενων μονών ή πολλαπλών ελκών του στοματικού βλεννογόνου

Τα συμπτώματα δεν εμφανίζονται πάντα ταυτόχρονα. Στην βλεννογόνο μεμβράνη της στοματικής κοιλότητας, υπάρχουν ρηχά επώδυνα έλκη με διάμετρο 2 έως 10 mm, που βρίσκονται υπό τη μορφή μεμονωμένων στοιχείων ή συστάδων. Εντοπισμένος στη βλεννογόνο μεμβράνη των μάγουλων, των ούλων, της γλώσσας, των χειλιών, μερικές φορές στην περιοχή του φάρυγγα, λιγότερο συχνά στον λάρυγγα και στον ρινικό βλεννογόνο. Στο κεντρικό τμήμα, έχουν μια κιτρινωπή νεκρωτική βάση που περιβάλλεται από έναν κόκκινο δακτύλιο, εξωτερικά και ιστολογικά δεν διαφέρουν από τα έλκη με τη βασική αφθονική στοματίτιδα. Πολλαπλά ή μεμονωμένα επαναλαμβανόμενα επώδυνα έλκη των γεννητικών οργάνων μοιάζουν πολύ με τα έλκη του στόματος. Σπάνια παρατηρούνται έλκη της ουροδόχου κύστης ή συμπτώματα κυστίτιδας χωρίς έλκος. Δερματικές βλάβες - ερυθηματώδεις βλατίδες, φλύκταινες, κυστίδια και στοιχεία όπως οζώδες ερύθημα. Μπορεί να μην διαφέρουν από το "συνηθισμένο" οζώδες του ερυθήματος, αλλά έχουν τα δικά τους χαρακτηριστικά: μερικές φορές βρίσκονται σε συστάδες, εντοπίζονται στα χέρια και ακόμη και σε έλκος σε απομονωμένους ασθενείς. Σε ορισμένους ασθενείς, εκφράζονται στοιχεία νέκρωσης και εξάτμισης του δέρματος, φθάνοντας σε σημαντική κατανομή - το λεγόμενο γαστρογενές πυόδερμα

Σύνδρομο Sjogren (Σημείωση! Διακρίνεται από την αυτοάνοση νόσο του Sjogren)

Η ήττα των εξωκρινών (σιελογόνων και δακρυϊκών) αδένων. Κερατοεπιπεφυκίτιδα ξηρή - κνησμός, κάψιμο, δυσφορία, τσούξιμο, "άμμος στα μάτια", η οπτική οξύτητα μπορεί να μειωθεί και όταν συνδέεται μια πυώδης μόλυνση, αναπτύσσονται έλκη και διάτρηση του κερατοειδούς. Ξεροστομία - διογκωμένοι σιελογόνιοι αδένες και χρόνια παρεγχυματική παρωτίτιδα. Περιοδική ξηροστομία, επιδεινωμένη από σωματικό και συναισθηματικό άγχος, αναπτύσσεται αργότερα προοδευτική τερηδόνα, δυσκολία στην κατάποση φαγητού

1. Φάρμακα που εμποδίζουν τους υποδοχείς ισταμίνης (υποδοχείς Η1), 1ης γενιάς: χλωροπυραμίνη, κλεμαστίνη, χιφαναδίνη. 2η (νέα) γενιά: σετιριζίνη, εμπαστίνη, λοραταδίνη, φεξοφεναδίνη, δεσλοραταδίνη, λεβοκετιριζίνη.
2. Για προφυλακτικούς σκοπούς, συνταγογραφούνται φάρμακα που αυξάνουν την ικανότητα του ορού αίματος να δεσμεύει την ισταμίνη (τώρα χρησιμοποιούνται λιγότερο συχνά) και αναστέλλει την απελευθέρωση ισταμίνης από ιστιοκύτταρα - κετοτιφέν, παρασκευάσματα χρωμογλυκικού οξέος. Αυτή η ομάδα φαρμάκων συνταγογραφείται για προφυλακτικούς σκοπούς για μεγάλο χρονικό διάστημα, τουλάχιστον 2-4 μήνες.

Τα στεροειδή, τα οποία χρησιμοποιούνται επίσης για αλλεργικές ασθένειες, θα αποτελέσουν αντικείμενο ξεχωριστού άρθρου..

ΠΑΝΔΟΧΕΙΟ

ΤΝ

Φόρμα έκδοσης

Κανόνες διανομής φαρμακείων

Suprastin, Chloropyramine-Eskom, Chloropyramine

διάλυμα για ενδοφλέβια και ενδομυϊκή χορήγηση

Suprastin, Chloropyramine-Ferein, Chloropyramine

διάλυμα για ενδοφλέβια και ενδομυϊκή χορήγηση

Κεφάλαιο 2 Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Κεφάλαιο 2 Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις μπορούν να χωριστούν σε 2 μεγάλες ομάδες ανάλογα με το χρόνο της εμφάνισης: εάν οι αλλεργικές αντιδράσεις μεταξύ του αλλεργιογόνου και των ιστών του σώματος εμφανίζονται αμέσως, τότε καλούνται αντιδράσεις άμεσου τύπου και εάν μετά από μερικές ώρες ή ακόμα και ημέρες, τότε αυτές είναι αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου. Με τον μηχανισμό εμφάνισης, υπάρχουν 4 κύριοι τύποι αλλεργικών αντιδράσεων.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου Ι

Ο πρώτος τύπος περιλαμβάνει αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου (υπερευαισθησία). Ονομάζονται ατοπικά. Οι αλλεργικές αντιδράσεις του άμεσου τύπου είναι μακράν οι πιο συχνές ανοσολογικά επαγόμενες ασθένειες. Επηρεάζουν περίπου το 15% του πληθυσμού. Σε ασθενείς με αυτές τις διαταραχές, υπάρχουν διαταραχές της ανοσολογικής απόκρισης, οι οποίες ονομάζονται ατοπικές. Οι ατοπικές διαταραχές περιλαμβάνουν βρογχικό άσθμα, αλλεργική ρινίτιδα και επιπεφυκίτιδα, ατοπική δερματίτιδα, αλλεργική κνίδωση, οίδημα του Quincke, αναφυλακτικό σοκ και μερικές περιπτώσεις αλλεργικών αλλοιώσεων του γαστρεντερικού σωλήνα. Ο μηχανισμός ανάπτυξης μιας ατοπικής κατάστασης δεν είναι πλήρως κατανοητός..

Σε ασθενείς με ατοπία, παρατηρείται η παρουσία δυσλειτουργίας του αυτόνομου νευρικού συστήματος, η οποία εκδηλώνεται ιδιαίτερα σε όσους πάσχουν από βρογχικό άσθμα και ατοπική δερματίτιδα. Υπάρχει αυξημένη διαπερατότητα των βλεννογόνων.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου II

Ο δεύτερος τύπος αλλεργικής αντίδρασης ονομάζεται κυτταροτοξικές ανοσολογικές αντιδράσεις. Αυτός ο τύπος αλλεργίας χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι πρώτα το αλλεργιογόνο συνδυάζεται με τα κύτταρα και στη συνέχεια τα αντισώματα έχουν ήδη συνδυαστεί με το σύστημα κυττάρων αλλεργιογόνου.

Αλλεργικές ασθένειες που έχουν δεύτερο τύπο αντίδρασης είναι η αιμολυτική αναιμία, η ανοσοποιητική θρομβοπενία, το κληρονομικό πνευμονικό νεφρικό σύνδρομο (σύνδρομο Goodpasture), ο πεμφίγος και διάφοροι άλλοι τύποι αλλεργιών φαρμάκων. Στις αντιδράσεις του δεύτερου τύπου, απαιτείται συμπλήρωμα και σε ενεργή μορφή.

III αλλεργικές αντιδράσεις

Ο τρίτος τύπος αλλεργικών αντιδράσεων είναι το ανοσοσύμπλοκο, ονομάζεται επίσης «η ασθένεια των ανοσοσυμπλεγμάτων». Αυτές οι αντιδράσεις διαφέρουν από τις αντιδράσεις του δεύτερου τύπου στο ότι το αντιγόνο δεν συνδέεται με το κύτταρο, αλλά κυκλοφορεί στο αίμα σε ελεύθερη κατάσταση, δεν συνδέεται με συστατικά ιστού. Στο ίδιο μέρος, συνδυάζεται με αντισώματα, σχηματίζοντας σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος.

Παραδείγματα ασθενειών που προκαλούνται από αντιδράσεις του τρίτου τύπου είναι η διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα, ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, η ασθένεια του ορού, η βασική μικτή κρυογλοβουλναιμία και το προ-ηπατογενές σύνδρομο, που εκδηλώνονται με σημάδια αρθρίτιδας και κνίδωσης και αναπτύσσονται όταν μολύνονται με τον ιό της ηπατίτιδας Β. Ο ρόλος της αυξημένης αγγειακής διαπερατότητας είναι πολύ σημαντικός στην ανάπτυξη ασθενειών του ανοσοποιητικού συμπλέγματος., η οποία μπορεί να επιδεινωθεί από την ταυτόχρονη ανάπτυξη μιας άμεσης αντίδρασης υπερευαισθησίας, η οποία συμβαίνει με την απελευθέρωση του περιεχομένου των ιστιοκυττάρων και των βασεόφιλων.

IV τύπος αλλεργικών αντιδράσεων

Τα αντισώματα δεν εμπλέκονται σε αντιδράσεις του τέταρτου τύπου. Αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης λεμφοκυττάρων και αντιγόνων. Αυτές οι αντιδράσεις ονομάζονται αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου, δηλαδή αυτές που αναπτύσσονται 24-48 ώρες μετά την είσοδο του αλλεργιογόνου στο σώμα..

Συχνά, οι ασθενείς μπορούν να συνδυάσουν πολλούς τύπους αλλεργικών αντιδράσεων ταυτόχρονα. Μερικοί επιστήμονες διακρίνουν τον πέμπτο τύπο αλλεργικών αντιδράσεων - μικτές. Έτσι, για παράδειγμα, με ασθένεια στον ορό, μπορεί να αναπτυχθούν αλλεργικές αντιδράσεις του πρώτου (reaginic), του δεύτερου (κυτταροτοξικού) και του τρίτου (ανοσοσυμπλόκου) τύπου..

Στάδια αλλεργικών αντιδράσεων

Ο ακαδημαϊκός A.D. Ado εντόπισε 3 στάδια ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων άμεσου τύπου:

I. Ανοσολογικό στάδιο. Καλύπτει όλες τις αλλαγές στο ανοσοποιητικό σύστημα που συμβαίνουν από τη στιγμή που το αλλεργιογόνο εισέρχεται στο σώμα..

ΙΙ. Παθοχημικό στάδιο ή το στάδιο σχηματισμού διαμεσολαβητών. Η ουσία του έγκειται στο σχηματισμό βιολογικά δραστικών ουσιών.

III. Παθοφυσιολογικό στάδιο ή στάδιο κλινικών εκδηλώσεων.

Κάθε μία από τις βιολογικά δραστικές ουσίες έχει την ικανότητα να προκαλεί ορισμένες αλλαγές στο σώμα: επέκταση των τριχοειδών αγγείων, μείωση της αρτηριακής πίεσης, πρόκληση σπασμού των λείων μυών (για παράδειγμα, βρόγχων) και διαταραχή της διαπερατότητας των τριχοειδών. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται μια παραβίαση της δραστηριότητας του οργάνου στο οποίο το εισερχόμενο αλλεργιογόνο συναντά το αντίσωμα. Αυτή η φάση είναι ορατή τόσο στον ασθενή όσο και στον γιατρό, επειδή αναπτύσσεται η κλινική εικόνα μιας αλλεργικής νόσου. Αυτή η κλινική εικόνα εξαρτάται από τον τρόπο και σε ποιο όργανο εισήλθε το αλλεργιογόνο και από πού συνέβη η αλλεργική αντίδραση, από το τι ήταν το αλλεργιογόνο, καθώς και από την ποσότητα του.

Αυτό το κείμενο είναι ένα εισαγωγικό τμήμα.